Intégrité de la peau et surface thérapeutique Flashcards
Définir ce qu’est un plaie
Definition: une lésion de pression est un dommage localisé à la peau et/ou aux tissus mous sous-jacents, habituellement a/n d’une proéminence osseuse ou sous un dispositif médical.
Facteur de risques d’une lésion inévitables
- Statut cardiopulmonaire significativement altéré (hypotension, vasoconstriction, hypoxémie, anémie, hypoventilation, insuffisance cardiaque, etc.);
- Tout dispositifs médicaux empêchant la mobilisation de l’usager (ex: recommandation post-fracture, etc.)
- État nutritionnel et hydrique inapproprié
- Facteurs de comorbidité multiples (insuffisance rénale chronique, fonction hépatique dysfonctionnelle, niveau de conscience altéré, sclérose multiple, AVC, obésité, coma, lésion vertébrale, anesthésie/temps opératoire, âge, etc.);
- Élévation de la tête de lit supérieure à 30 degré
- En fin de vie (défaillance des fonctions de la peau, dysfonction des organes);
- Choc septique ou une réponse systémique inflammatoire intense
- Brulures sévères
C’est quoi une lésion des muqueuses
C’est causée par une pression exercée par du matériel médical causant une ischémie des tissus. Ces lésions sont localisées a/n de la bouche, du tractus gastro-intestinal (anus, rectum), de la muqueuse du nez, du tractus urinaire et du vagin.
Exemples des dispositifs médicaux en cause:
* Le matériel d’oxygénothérapie (ex. : lunette nasale, tube endothrachéal),
* Les tubes orogastriques et nasogastriques,
* Les cathéters urinaires et les entérocollecteurs rectaux à ballonnet.
La classification des lésions de pression de la peau ne peut s’appliquer aux lésions de pression des muqueuses.
Le processus de cicatrisation d’une lésion des muqueuses = identique à celui d’une lésion de la peau hormis l’absence de cicatrice.
C’est quoi les ulcères terminaux de Kennedy
En fin de vie
Le processus de défaillance des organes vitaux interfère avec le bon fonctionnement d’autres organes contribuant, par le fait même, à une plus grande détérioration du fonctionnement global du corps, et éventuellement à la mort de l’individu.
Caractérisé par:
- Défaillance des mécanismes d’homéostasie liés au fonctionnement de la peau
- Diminution de la perfusion cutanée et des tissus sous-cutanés
- Réaction inflammatoire extrême
- Hypoxie tissulaire localisée
- Diminution de l’oxygène disponible
- Diminution des nutriments disponibles
- Altération dans les mécanismes d’élimination des déchets métaboliques
Condition de la peau = reflet santé global du corps souvent irréversibles
Caractéristiques de l’ulcère terminal de Kennedy :
- En forme de poire, papillon ou fer à cheval;
- Habituellement localisé au coccyx et au sacrum (il peut aussi être présent sur d’autres régions à risque);
- Coloration variée : rouge, jaune ou noire;
*Apparition soudaine et détérioration rapide (annonçant une mort prochaine dans les 2 semaines suivant l’apparition de la lésion).
Facteurs de risques reliés au développement d’un ulcère terminal de Kennedy
- Faiblesse et diminution progressive de la mobilité de l’usager;
- Statut nutritionnel sous-optimal :
○ Perte d’appétit,
○ Perte de poids,
○ Cachexie,
○ Diminution des taux d’albumine et de préalbumine,
○ Diminution du taux d’hémoglobine,
○ Déshydratation; - Diminution de la perfusion tissulaire :
○ Altération de l’oxygénation cutanée,
○ Diminution de la température de la peau,
○ Nécrose de la peau; - Perte d’intégrité cutanée reliée à :
○ L’utilisation de matériel médical,
○ L’incontinence (urinaire ou fécale ou les deux),
○ Des irritants chimiques (ex. : antiseptiques),
○ Une exposition chronique à des liquides (ex. : exsudat d’une plaie),
○ Des déchirures cutanées,
○ La présence de pression, friction, cisaillement,
○ La présence d’infection; - Système immunitaire déficient (altéré)
Déterminer l’objectif de soins en fonction des « 5 P » :
- Prévention (interventions préventives);
- Prescription (traitement local favorisant une cicatrisation);
- Préservation (traitement local de maintenance = plaie de maintenance);
- Palliation (traitement local visant le confort de l’usager);
- Préférences (tenir compte des désirs de l’usager).
Physiopathologie de la lésion de pression
Nommer les régions fréquemment touchées par les lésions de pression
50% des lésions de pressions sont localisées a/n du sacrum et des talons:
* Sacrum : 28,3%
* Ischions: 3,2%
* Trochanters: 2,8%
* Talons: 23,6%
* Malléoles: 2,5%
Autres sites:
* Occiput : 0,7%
* Omoplates :0,6%
* Coudes: 3,9%
* Genoux: 1,1%
Échelle de braden et interprétation
Décrire une plaie de stade 1
Peau intacte dont la rougeur ne blanchit pas à la pression
Décrire une plaie de stade 2 :
Perte partielle de la peau touchant l’épiderme et le derme. Lit de plaie rouge à rosé
Décrire une plaie de stade 3
perte complète de la peau touchant l’épiderme et le derme. On peut voir graisse et tissus non viable (sinus)
Décrire une plaie de stade 4
perte tissulaire complete. On voit muscle, tendon, os
Décrire plaie de stade indéterminé
Perte tissulaire complete recouverte d’un tissu nécrosé.
Décrire une plaie des tissus profonds
zone de décoloration marron violacé du à la pression et cisaillement.
Expliquer le facteurs de risques de lésions de pression: Intensité de la pression
Intensité: important de différencier «pression capillaire» et «pression de fermetures des capillaires»
- Pression capillaire : La pression hydrostatique normale est approximativement de 32 mm Hg à la fin du réseau capillaire artériel et de 12 mm Hg à la fin du réseau veineux. La pression osmotique moyenne dans les tissus est d’environ 25 mm Hg.
- Pression de fermeture des capillaires : Fait référence à la pression minimale requise pour qu’un capillaire s’affaisse. Il s’avère qu’une pression externe supérieure à 12 mm Hg est suffisante pour que les capillaires se ferment et produisent une hypoxie tissulaire, une anoxie et conséquemment une mort cellulaire
À titre indicatif, la pression exercée sur les tissus est :
* en position dorsale, latérale ou ventrale : 100 mm Hg;
* en position assise : atteint jusqu’à 300 mm Hg aux ischions.
Durée: Dommage tissulaire = intensité + durée de la P
Expliquer le facteurs de risques de lésions de pression: Tolérance des tissus
Tolérance des tissus: facteur déterminant
- La condition, ou l’intégrité, de la peau et des structures de soutien sous‐jacentes (vaisseaux sanguins, liquide interstitiel, collagène, etc.) influencent la capacité de la peau à redistribuer la pression.
- Plusieurs facteurs intrinsèques et extrinsèques altèrent la capacité à effectuer cette tâche
Nommer les facteurs de risques extrinsèques au développement d’une lésion de pression
*Friction
1. Cisaillement
2. Humidité
Expliquer le facteurs de risques extrinsèque du développement d’une lésion de pression : Friction
- Lésion de Friction n’est pas lésion de pression
- Friction n’est pas une cause directe de la lésion pression
- Friction : altère l’épiderme et les couches supérieures du derme
*Effet synergique (friction + gravité) Þ effet de cisaillement
Expliquer le facteurs de risques extrinsèque du développement d’une lésion de pression : cisaillement
- Cisaillement = la gravité poussant vers le bas + résistance du corps (friction) entre usager et surface Þ Force mécanique caractérisée par le déplacement des plans osseux et sous cutanés l’un p/r à l’autre
- Peau bouge très peu donc torsion de la peau par un déplacement parallèle
- Conséquences:
- Déformation des vaisseaux sanguins
- Déchire les tissus
- Favorise le développement du sous-minage dans une plaie
Expliquer le facteurs de risques extrinsèque du développement d’une lésion de pression : humidité
- Facteur prédisposant : altère la résilience de l’épiderme aux forces externes
- Humidité légère à modéré: aug phénomène de friction et de cisaillement
- Humidité abondante : dim phénomène de friction et de cisaillement
- Microclimat= T° corporelle + niveau d’humidité de la peau
- Sources d’humidité:
○ Incontinence urinaire: urine modifie le pH de la peau (devient alcalin) Þ Altère la flore cutanée = peau + vulnérable
○ Incontinence urinaire & fécale: Urée + bactéries des selles = ammoniac qui libèrent des toxines et irritants chimiques Þ Agresse ++ peau
○ Transpiration, diaphorèse et fièvre
○ Exsudat d’une plaie - Microclimat = fonctionnalité thérapeutique de certaines surfaces permettant de maintenir la T° cutanée dans la normale et gère l’humidité entre la surface et l’usager
○ Créer par une circulation d’air sous le tissu semi-perméable de recouvrement, via un recouvrement imperméable ou via une circulation d’air entre usager et le recouvrement
- Sources d’humidité:
Nommer les facteurs de risques intrinsèques de l’apparition d’une lésion de pression
- âge >65 ans
- hypotension
- stress
- tabagisme
- dénutrition et déshydratation
- élévation de la Élévation de la T° corporelle
- maladie et comorbidités
- médication
- dlr
- obésité
Expliquer le facteurs de risques intrinsèque du développement d’une lésion de pression : âge
- Jonction dermo‐épidermique s’amincit, se sépare, Þ altération de l’orientation des fibres de collagène + diminution dans les échanges d’éléments nutritifs = dim de la résistance au cisaillement
- Atrophie graduelle de la peau + changements/altérations des systèmes sanguin et lymphatique a/n de la peau apparaissent.
- dim Perception de la dlr
- Retard de rx sensorielle
- aug de la fragilité vasculaire
- Perte de tissu gras sous-cutané
- Déclin réponse inflammatoire avec l’âge
- Ces changement = dim capacité des tissus mous à redistribuer la P sans compromettre la circulation
- Prédisposent les PA aux déchirures cutanées
Expliquer le facteurs de risques intrinsèque du développement d’une lésion de pression : hypotension
- Occasionne une redistribution fonctionnelle du sang des structures de la peau vers les organes vitaux. Étant moins vascularisés, dim pression de fermeture des capillaires Þ prédisposition au processus d’ischémie.
- Tissus profonds + vulnérable car vascularisation extensive
*Talons chez un usager présentant une basse pression (hypotension, état de choc, déshydratation)= + à risque de lésion de pression.
Expliquer le facteurs de risques intrinsèque du développement d’une lésion de pression : stress
- Stress émotionnel la libération de cortisol dans le corps humain. aug [cortisol] altère les propriétés mécaniques de la peau en aug disproportionnellement la dégradation du collagène p/r à sa synthèse.
*Les glucocorticoïdes interférant avec la diffusion de l’eau, des minéraux et des nutriments entre les réseaux capillaire et cellulaire Þ des changements structuraux dans le tissu conjonctif
Expliquer le facteurs de risques intrinsèque du développement d’une lésion de pression : Tabagisme
- Hypoxie des tissus et limite cicatrisation
*Nicotine stimule le SN sympathique = libération d’épinéphrine Þ vasoconstriction périphérique + dim circulation sanguine + aug fixation du CO à hémoglobine au détriment du O + interférence dans métabolisme de l’oxygène due à la présence hydrogène
Expliquer le facteurs de risques intrinsèque du développement d’une lésion de pression :Élévation de la T° corporelle
- Le corps démontre une de 10 % de son métabolisme pour chaque de 1 °C de la température corporelle
- T ° corporelle augmente le métabolisme + consommation d’O2 Þ aggravant l’effet d’ischémie en besoins en oxygène
- Le contrôle de la T° corporelle = composante de la tolérance des tissus à la pression
Expliquer le facteurs de risques intrinsèque du développement d’une lésion de pression: Médication et dlr
*Médicament qui dépriment le SNC + dim Capacité à ressentir la dlr et l’inconfort
Expliquer le facteurs de risques intrinsèque du développement d’une lésion de pression: Obésité
- de difficulté pour mobilité au lit /fauteuil
* aug niveau d’humidité entre usager et literie et entre 2 plis cutanés
- de difficulté pour mobilité au lit /fauteuil
Nommer les différentes options de transfert avec un appareillage
- Levier à station debout (vu en HC)
- Levier ReTurn 7500 (rouge avec pad au genou)
- Levier Stand Assist (pad sous les fesses)
- Lève-personne mobile au sol
- Lève-personne sur rail au plafond
- Lève-personne structures amovibles
Critères d’utilisation des aides à la station debout