Insuficiência hepatocelular Flashcards
Cirrose: clínica dos pacientes agudos
Icterícia + encefalopatia + coagulopatia
Cirrose: clínica dos pacientes crônicos
Icterícia + encefalopatia + coagulopatia + hipoalbuminemia + hiperglicemia + hiperestrogenismo + baqueteamento digital + contratura de Dupuytrein e tumefação de partidas (associados com álcool)
Para que serve e quais são os critérios da classificação de Child-Pugh com suas respectivas pontuações?
Classificação funcional da cirrose, sendo que B (7-9 pts) e C (> 9 pts) já tem indicação para entrar na fila de transplante
Bilirrubina: 1 - < 2 / 2 - 2-3 / 3 - > 3
Encefalopatia: 1 - ausente / 2 - graus 1 e 2 / 3 - graus 3 e 4
Albumina: 1 - > 3,5 / 2 - 2,8-3,5 / 3 - < 2,8
TAP: 1 - < 1,7 / 2 - 1,7-2,3 / 3 - > 2,3
Ascite: 1 - ausente / 2 - leve/moderada / 3 - grave
Para que serve / quais os critérios do escore MELD?
Define a prioridade na lista de transplante em pacientes com doença hepática avançada
Bilirrubina
INR
Creatinina
Métodos diagnósticos para cirrose hepática
Padrão-ouro = biópsia hepática (A avalia atividade inflamatória, F avalia o grau de fibrose)
Elastografia transitória = pode ser feito por USG ou RM
Escores FIB4 e APRI
Fisiopatologia da doença hepática gordurosa não-alcóolica
Resistência a insulina
Aumento dos triglicérides
Liberação de TNF-alfa e estresse oxidativo
Clínica do paciente com NASH
Assintomático com sd. metabólica
NASH: diagnóstico
Transaminases discretamente elevadas com ALT > AST
Padrão-ouro = biópsia hepática apresentando esteatose macrovesicular com menos corpúsculos de Mallory que a hepatite alcóolica
NASH: tratamento
- Perda de peso
- Pioglitazona
- Análogo de GLP1
- Hipolipemiantes (estatina e vibrato)
- Outras: vit. E, Orlistat, Pentoxifilina
Hepatite B crônica: faixa etária que mais cronifica
RN
Hepatite B crônica: indicação para tratamento
Lesão hepática em curso:
- Aumento de transaminases (ALT > 2x VR) + HBeAg positivo ou HBV-DNA > 2 mil
- Atividade fibroinflamatória > A2F2 em biópsia ou elastografia transitória > 7kPa ou cirrose
Lesão extra-hepática
Fatores de risco:
- Imunodepressão
- HF de hepatocarcinoma
*** Já pode tratar se HBeAg positivo e idade ≥ 30 anos
Esquemas de tratamento para hepatite B crônica
Tenofovir (1a escolha):
- Utilizar por VO por tempo indefinido (até curar / pela vida toda se controlar, até o paciente não tolerar mais os efeitos colaterais)
- Efeitos adversos: nefrotoxicidade, osteoporose
* Tenofovir alafenamida - pode ser utilizado em alguns pacientes por ser menos tóxico, mas não é 1a linha
Alfapeg-interferon:
- Utilizada apenas se HBeAg positivo
- Via SC por 48 semanas
- Efeitos sistêmicos de inflamação, pode ter insuficiência hepática autoimune ou citopenias
Entecavir:
- VO por tempo indefinido
- Indicado para pacientes em terapia imunossupressora, QT ou portadores de doença renal / hepática grave
Hepatite C: quando tratar? Qual o objetivo do tratamento?
Trata todo mundo
O objetivo é a resposta virologia sustentada - HCV-RNA negativo em 12 semanas após tto
Hepatite C: esquema pangenotípico
Sofosbuvir + Velpatasvir por 12 semanas, aumenta para 24 semanas se Child B ou C ou adiciona Rivabirina
Doença de Wilson: fisiopatologia
Deficiência na enzima ATP7B, que liga o cobre a ceruloplasmina (proteína carreadora), não conseguindo eliminá-lo pela bile –> se deposita nos tecidos
Doença de Wilson: epidemiologia
Jovem de 5-30 anos
Doença rara (1:30 mil)
Doença de Wilson: clínica
Fígado - hepatite aguda e crônica
SNC - alterações de movimento semelhantes ao Parkinson e de personalidade
Olhos - anéis de Kayser-Fleisher
Paciente com doença hepática e anemia hemolítica Coombs-negativa: qual o provável diagnóstico?
Doença de Wilson
Diagnóstico da doença de Wilson
Triagem com a dosagem de ceruloplasmina - diminuída
Confirmação pelos anéis de KF, dosagem do cobre urinário aumentado ou teste genético
Se dúvida, biópsia hepática
Tratamento da doença de Wilson
Quelante de cobre - trientina é o de escolha, também tem a penicilamina
Suplementação de zinco - diminui a absorção intestinal
Fases mais avançadas - transplante
Hemocromatose hereditária: fisiopatologia
Mutação do gene HFE, levando a absorção em excesso de ferro pelos enterócitos
Hemocromatose hereditária: epidemiologia
Caucasianos, de 40-50 anos, doença comum (1:250)
Hemocromatose hereditária: clínica
Hepatomegalia
Heart - IC
Hipogonadismo
Hiperpigmentação
Hiperglicemia
Hartrite
Hemocromatose hereditária: diagnóstico
Triagem - ferritina > 200 e IST > 50-60%
Confirmação - avaliação genática
Dúvida - RM ou biópsia
