Insuficiência hepatocelular Flashcards

1
Q

Cirrose: clínica dos pacientes agudos

A

Icterícia + encefalopatia + coagulopatia

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Q

Cirrose: clínica dos pacientes crônicos

A

Icterícia + encefalopatia + coagulopatia + hipoalbuminemia + hiperglicemia + hiperestrogenismo + baqueteamento digital + contratura de Dupuytrein e tumefação de partidas (associados com álcool)

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3
Q

Para que serve e quais são os critérios da classificação de Child-Pugh com suas respectivas pontuações?

A

Classificação funcional da cirrose, sendo que B (7-9 pts) e C (> 9 pts) já tem indicação para entrar na fila de transplante

Bilirrubina: 1 - < 2 / 2 - 2-3 / 3 - > 3
Encefalopatia: 1 - ausente / 2 - graus 1 e 2 / 3 - graus 3 e 4
Albumina: 1 - > 3,5 / 2 - 2,8-3,5 / 3 - < 2,8
TAP: 1 - < 1,7 / 2 - 1,7-2,3 / 3 - > 2,3
Ascite: 1 - ausente / 2 - leve/moderada / 3 - grave

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4
Q

Para que serve / quais os critérios do escore MELD?

A

Define a prioridade na lista de transplante em pacientes com doença hepática avançada

Bilirrubina
INR
Creatinina

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5
Q

Métodos diagnósticos para cirrose hepática

A

Padrão-ouro = biópsia hepática (A avalia atividade inflamatória, F avalia o grau de fibrose)

Elastografia transitória = pode ser feito por USG ou RM

Escores FIB4 e APRI

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6
Q

Fisiopatologia da doença hepática gordurosa não-alcóolica

A

Resistência a insulina
Aumento dos triglicérides
Liberação de TNF-alfa e estresse oxidativo

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7
Q

Clínica do paciente com NASH

A

Assintomático com sd. metabólica

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8
Q

NASH: diagnóstico

A

Transaminases discretamente elevadas com ALT > AST
Padrão-ouro = biópsia hepática apresentando esteatose macrovesicular com menos corpúsculos de Mallory que a hepatite alcóolica

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9
Q

NASH: tratamento

A
  • Perda de peso
  • Pioglitazona
  • Análogo de GLP1
  • Hipolipemiantes (estatina e vibrato)
  • Outras: vit. E, Orlistat, Pentoxifilina
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10
Q

Hepatite B crônica: faixa etária que mais cronifica

A

RN

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11
Q

Hepatite B crônica: indicação para tratamento

A

Lesão hepática em curso:
- Aumento de transaminases (ALT > 2x VR) + HBeAg positivo ou HBV-DNA > 2 mil
- Atividade fibroinflamatória > A2F2 em biópsia ou elastografia transitória > 7kPa ou cirrose

Lesão extra-hepática

Fatores de risco:
- Imunodepressão
- HF de hepatocarcinoma

*** Já pode tratar se HBeAg positivo e idade ≥ 30 anos

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12
Q

Esquemas de tratamento para hepatite B crônica

A

Tenofovir (1a escolha):
- Utilizar por VO por tempo indefinido (até curar / pela vida toda se controlar, até o paciente não tolerar mais os efeitos colaterais)
- Efeitos adversos: nefrotoxicidade, osteoporose
* Tenofovir alafenamida - pode ser utilizado em alguns pacientes por ser menos tóxico, mas não é 1a linha

Alfapeg-interferon:
- Utilizada apenas se HBeAg positivo
- Via SC por 48 semanas
- Efeitos sistêmicos de inflamação, pode ter insuficiência hepática autoimune ou citopenias

Entecavir:
- VO por tempo indefinido
- Indicado para pacientes em terapia imunossupressora, QT ou portadores de doença renal / hepática grave

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13
Q

Hepatite C: quando tratar? Qual o objetivo do tratamento?

A

Trata todo mundo
O objetivo é a resposta virologia sustentada - HCV-RNA negativo em 12 semanas após tto

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14
Q

Hepatite C: esquema pangenotípico

A

Sofosbuvir + Velpatasvir por 12 semanas, aumenta para 24 semanas se Child B ou C ou adiciona Rivabirina

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15
Q

Doença de Wilson: fisiopatologia

A

Deficiência na enzima ATP7B, que liga o cobre a ceruloplasmina (proteína carreadora), não conseguindo eliminá-lo pela bile –> se deposita nos tecidos

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16
Q

Doença de Wilson: epidemiologia

A

Jovem de 5-30 anos
Doença rara (1:30 mil)

17
Q

Doença de Wilson: clínica

A

Fígado - hepatite aguda e crônica
SNC - alterações de movimento semelhantes ao Parkinson e de personalidade
Olhos - anéis de Kayser-Fleisher

18
Q

Paciente com doença hepática e anemia hemolítica Coombs-negativa: qual o provável diagnóstico?

A

Doença de Wilson

19
Q

Diagnóstico da doença de Wilson

A

Triagem com a dosagem de ceruloplasmina - diminuída
Confirmação pelos anéis de KF, dosagem do cobre urinário aumentado ou teste genético
Se dúvida, biópsia hepática

20
Q

Tratamento da doença de Wilson

A

Quelante de cobre - trientina é o de escolha, também tem a penicilamina
Suplementação de zinco - diminui a absorção intestinal
Fases mais avançadas - transplante

21
Q

Hemocromatose hereditária: fisiopatologia

A

Mutação do gene HFE, levando a absorção em excesso de ferro pelos enterócitos

22
Q

Hemocromatose hereditária: epidemiologia

A

Caucasianos, de 40-50 anos, doença comum (1:250)

23
Q

Hemocromatose hereditária: clínica

A

Hepatomegalia
Heart - IC
Hipogonadismo
Hiperpigmentação
Hiperglicemia
Hartrite

24
Q

Hemocromatose hereditária: diagnóstico

A

Triagem - ferritina > 200 e IST > 50-60%
Confirmação - avaliação genática
Dúvida - RM ou biópsia

25
Q

Hemocromatose hereditária: tratamento

A

Flebotomias seriadas
Transplante se doença avançada