Insuficiencia hepática crónica Flashcards
Definición OMS
Proceso difuso caracterizado por fibrosis y la conversión de la arquitectura
normal en una estructura nodular anormal como consecuencia de un gran número de padecimientos
inflamatorios crónicos que afectan al hígado.
Esto da por resultado una disminución de la masa hepatocelular y, por tanto, de la función, así como alteraciones en el flujo sanguíneo
Definición
Desarrollo histológico de nódulos regenerativos rodeados de bandas fibrosas en respuesta del daño hepático crónico, que lleva al desarrollo de hipertensión portal y enfermedad hepática terminal.
Epidemiología
-Prevalencia 100 por cada 100,000
-H 1:1 M
-25-64 años
-Tasa de mortalidad 14/100,000 en hombres, 5.4/100,000 en mujeres
Fisiopatologia
Acumulación progresiva de colágena tipos I y III en el parénquima hepático, involucrando al espacio de Disse, con la siguiente colagenización de los sinusoides.
La alteración de la arquitectura produce obstrucción de vena porta hipoxia sinusoidal isquemia
Consecuente alteración en el intercambio entre el hepatocito y el plasma, así como a la desregulación de las resistencias intrahepáticas al flujo sanguíneo.
Desarrollo de cirrosis
Alteración de la arquitectura vascular, lo que lleva a que se derive el aporte de sangre desde la vena porta y la arteria hepática, directamente a la vena central hepática lo que compromete el intercambio en los sinusoides hepático y el parénquima hepático adyacente.
Clasificación morfológica
-Micronodular: nódulos de menos de 3 mm. ALCOHÓLICOS, HEMOCROMATOSIS Y CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA.
-Macronodular: nódulos de diferente tamaño, de más de 3 mm
-Mixta
Etiología
México
-1° alcoholismo (39.1%)
-2° Hepatitis C (36.4%)
-3° croptogénica (11%)
-4° Cirrosis biliar
primaria (5.8%)
-5° hepatitis B
Mundial
-1° Hepatitis C
-2° alcoholismo
-3° Hepatitis B
-Autoinmunes y otras
VHC MÁS PREVALENTE
ALCOHOL
HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO
Virus de hepatitis B
Cuadro clínico
Dos estadios
COMPENSADA 30-40%
DESCOMPENSADA
Laboratorio
-AST/ALT discreta elevación
-Bilirrubina: su aumento es un predictor de mortalidad
-Albúmina: disminuida en pacientes con hepatopatía avanzada
-Tiempos: alargamiento en hepatopatías avanzadas
-Inmunoglobulinas: aumento (principalmente e IgG)
-Desbalance de sodio
-Trombocitopenia y leucopenia
DESCOMPESADA
-Hipertensión portal: interviene en la aparición de la ascitis y la hemorragia por várices esofagogástricas
-Sangrado variceal
-Ascitis: CAUSA MÁS FRECUENTE DE DESCOMPENSACIÓN HEPÁTICA)
-Peritonitis bacteriana espontánea
-Ictericia
-Encefalopatía
-Disnea (ascitis a tensión o derrame pleural)
Su presencia de disminuye la media de supervivencia de 10 años a 1.6 años.
Los enfermos que padecen complicaciones de su hepatopatía y que se han descompensado deben considerarse para un trasplante hepático.
Clasificación de los pacientes
-Cirrosis alcohólica
-Cirrosis por hepatitis viral crónica
-Cirrosis biliar
Otras causas menos frecuentes: cirrosis cardiaca, cirrosis criptógena y demás causas diversas.
Laboratorio (resumen)
La disfunción hepatocelular resulta en ictericia, trastornos de la coagulación e hipoalbuminemia, y contribuye a la encefalopatía portosistémica.
Trombocitopenia y leucopenia (causa: hiperesplenismo, ↓ trombopoietina y desfibrinogenemia)
o ↓ Na+ (causa: dilucional, ↑ ADH y los riñones no excretan agua)
o AST/ALT ↑ - AST/ALT >1 = hepatopatía por alcohol
GGT ↑
o FA ↑ (causa: colestasis)
o BT ↑ (causa: colestasis y ↓ Fx renal)
o ↓ albúmina (causa: ↓ producción hepática, secuestro en ascitis y desnutrición)
o ↑ Tp (causa: ↓ producción de factores V y VII, y deficiencia de vitamina k)
o ↑ IgG (causa: cortocircuitos portales y la evasión del metabolismo hepático)
Indicadores de riesgo de sangrado variceal
CHILD PUGH
Ascitis
Causa más frecuente de descompensación hepática
Se presenta cuando existe un gradiente de presión portal mayor a 12 mmHg
Se genera por vasodilatación sistémica, retención de Na+ (hiperaldosteronismo secundario) y disminución de la tasa de filtración glomerular.
Crecimiento del perímetro abdominal y aumento de peso.
Debe existir un acúmulo de 1,500 ml de líquido para detectar matidez en flancos en la exploración clínica.
Clínica
Descompensada y compensada
Signos y síntomas
Descompensada: várices esofágicas sangrantes, ascitis, peritonitis, ictericia y encefalopatía
-Al tener estos síntomas, la supervivencia cambia de 10 años a 1.6 años
-Asterixis, encefalopatía
-Anorexia, fatiga, debilidad, desnutrición
-Telangiectasias en cara y tórax, circulación colateral en cicatriz umbilical (caput medusae), eritema palmar,
fibrosis en fascia palmar, acropaquía
-Esplenomegalia, hígado hipotrófico/duro/nodular, hedor hepático,
-Ginecomastia, atrofia testicular, pérdida de caracteres sexuales secundarios (Sx Silvestrini-Corda)
-DM2 (30% de casos)
