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Examen 2 système urinaire > Insuffisance rénale chronique > Flashcards

Insuffisance rénale chronique Flashcards

1
Q

Quand survient l’IRC?

A

Quand le DFG chute lentement sur une période de quelques mois à plusieurs années

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Q

L’IRC pré-rénale survient en présence de quoi?

A

D’une diminution du volume circulant efficace (VCE) de façon chronique

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3
Q

V/F: L’IRC pré-rénale est plus fréquente que l’IRA pré-rénale.

A

Faux, c’est le contraire. En effet, l’hypovolémie ou les autres causes de choc persistent rarement pendant des mois sans que le patient ne consulte.

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4
Q

Quelles sont les causes de la diminution chronique du VCE?

A
  • Syndrome cardio-rénal
  • Syndrome hépato-rénal
  • Sténose unilatérale/bilatérale des artères rénales
  • Médicaments
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5
Q

Qu’est-ce que le syndrome cardio-rénal?

A

C’est une IRC secondaire à une insuffisance cardiaque chronique à bas débit.

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6
Q

Qu’est-ce que le syndrome hépato-rénal?

A

C’est une IRC secondaire à une insuffisance hépatique, ce qui provoque une vasoconstriction rénale extrême.

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7
Q

Quelle type sténose des artères rénales affecte davantage le DFG?

A

Bilatérale (davantage que unilatérale)

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8
Q

Quels médicaments causent la diminution chronique du VCE?

A

Diurétiques, IECA, ARA, AINS

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9
Q

Pourquoi une baisse de débit sanguin rénal entraînera une baisse du DFG?

A

Car ça entrainera une baisse de la pression hydrostatique glomérulaire, donc une baisse du DFG.

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10
Q

Que fera le rein dans l’IRC pré-rénal?

A

Il sera intact –> le rein va diminuer sa filtration et maximisera la réabsorption tubulaire d’eau et de sodium afin de rétablir l’équilibre volémique puisqu’il perçoit une hypovolémie

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11
Q

Pourquoi peut-on dire que l’IRC pré-rénale est potentiellement réversible?

A
  • Si on cesse un AINS ou un IECA, la fonction rénale s’améliore
  • Si on greffe un coeur ou un foie, la fonction rénale s’améliore
  • Si la sténose est levée, le rein peut récupérer
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12
Q

V/F: La récupération de la fonction rénale chez les patients présentant une IRC pré-rénale est toujours complète. (Justifiez)

A

Faux, les patients présentant une IRC pré-rénale peuvent parfois avoir une récupération incomplète de leur fonction rénale, même si l’on corrige la cause de l’IRC pré-rénale car:

  • ils présentent une IRC rénale concomitante
  • en raison de l’ischémie rénale relative sur plusieurs années, le rein s’est atrophié et s’est fibrosé, ce qui est irréversible.
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13
Q

V/F: Les phénomènes survenant dans le contexte de l’IRA pré-rénale surviennent aussi avec l’IRC pré-rénale :
l’urée augmente disproportionnellement plus que la créatinine, l’osmolalité urinaire s’élève et le sodium urinaire baisse.

A

Vrai.

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14
Q

Quand survient l’IRC post-rénale et quand devient elle manifeste?

A
  • Quand il y a une obstruction des voies urinaires prolongée (>1 mois).
  • Elle ne devient habituellement manifeste que lorsqu’il y a une obstruction des deux reins –> un seul rein peut aisément donner 50-60% de la fonction rénale normale
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15
Q

Que se passe-t-il en cas d’obstruction post-rénale?

A

La pression hydrostatique augmente et se répercute au tubule collecteur d’abord, puis à l’ensemble du néphron. Il y a alors apparition d’hyperkaliémie, d’acidose et ultimement une baisse de la filtration glomérulaire qui peut aller jusqu’à une anurie complète.

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16
Q

V/F: Lorsque les tubules sont obstrués pendant une période prolongée (plusieurs semaines ou quelques mois) le dommage devient permanent.

A

Vrai.

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17
Q

Que sont les séquelles d’IR post-rénale?

A

Même si on lève l’obstruction pour corriger l’IRC, celle-ci cessera de progresser et récupèrera sans doute partiellement, mais il persistera une baisse du DFG chronique.
Les reins deviennent alors atrophiques et une hydronéphrose peut persister même s’il n’y a plus d’obstruction.

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18
Q

Qu’est-ce que la néphropathie de reflux?

A

C’est une cause d’IRC qui survient chez les patients pédiatriques. Elle survient suite à des malformations obstructives des voies urinaires ou au reflux vésico-urétéral (l’urine remonte de la vessie aux reins à cause de l’incompétence des jonctions urétéro-vésicales)

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19
Q

V/F: La maladie athéro-embolique et le groupe des microangiopathies thrombotiques peuvent occasionner de l’IRA uniquement.

A

Faux, de l’IRC aussi.

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20
Q

Quelle est l’autre entité qui touche les micro-vaisseaux rénaux et qui peut causer l’IRC?

A

Néphroangiosclérose (NAS)

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21
Q

Comment se présente la néphroangiosclérose (NAS)?

A

Elle se présente histologiquement comme une artériosclérose artériolaire qui entraine une diminution du DFG progressivement sur plusieurs années.

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22
Q

Qu’est-ce qui est fortement associé à la NAS?

A

HTA

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23
Q

Quels sont des facteurs de risque importants de la NAS?

A

HTA, tabagisme, hyperlipidémie, âge, hérédité

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24
Q

La néphroangiosclérose (NAS) explique quel pourcentage des IRC terminales en Amérique du Nord?

A

30% –> c’est pourquoi le traitement de l’HTA est essentiel!

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25
Q

Les maladies glomérulaires incluent quoi?

A
  • Glomérulonéphrite

- Néphropathie diabétique

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26
Q

Les maladies glomérulaires sont associées avec quoi?

A

Protéinurie et hématurie

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27
Q

Quelle est la cause de protéinurie et d’IRC la plus fréquente?

A

Diabète

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28
Q

V/F: Plus de 85% des IRC terminales sont provoquées par le diabète.

A

Faux, 40%.

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29
Q

V/F: Le diabète cause une hématurie importante.

A

Faux.

30
Q

En présence d’une IRC avec protéinurie chez un patient diabétique, à quoi faut-il songer?

A

On présume que le patient est atteint de néphropathie diabétique à moins d’indices laissant suspecter une autre cause.

31
Q

Chez un patient diabétique avec IRC et protéinurie, quels indices pourraient nous faire suspecter une autre cause qu’une néphropathie diabétique?

A

Par exemple, s’il y a hématurie (pas associée au diabète), perte accélérée du DFG (> 5mL/min/année), présence d’autres anomalies au bilan

32
Q

Que montre la néphropathie diabétique causant l’IRC à l’échographie rénale et pourquoi cela est-il particulier?

A

Elle montre des reins de taille AUGMENTÉE, alors que la majorité des causes d’IRC engendrent une atrophie rénale.

33
Q

V/F: Les néphrites tubulo-interstitielles (NTI) peuvent survenir de façon chronique autant qu’aiguë.

A

Vrai.

34
Q

À quoi peuvent être secondaires les NTI?

A
  • Réaction allergique médicamenteuse (le plus fréquent)
  • Infection
  • Maladie auto-immune
  • Néoplasie
35
Q

Est-ce que les NTI entraînent une oligurie? Pourquoi?

A

Elles n’entraînent habituellement pas d’oligurie, puisque les glomérules sont épargnés. C’est plutôt des troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires multiples qui peuvent survenir comme le tubule est atteint.

36
Q

Donnez des exemples de troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires qui peuvent survenir avec NTI.

A

Pertes rénales en sodium, potassium, phosphore et glucose

37
Q

Quelle autre maladie relativement fréquente provoque une IRC tubulo-intersitielle?

A

Polykystose hépatorénale (maladie rénale polykystique (MRPK))

38
Q

Qu’est-ce que la polykystose hépatorénale et quels gènes peut-elle toucher?

A

C’est une maladie génétique autosomale dominante qui peut toucher deux gènes, PKD1 et PKD2.

39
Q

Expliquez ce que la polykystose hépatorénale entraîne au niveau de la polycystine.

A

Elle entraîne un déréglement au niveau de la polycystine, qui est essentielle au bon fonctionnement des cils tubulaires rénaux. Ces cils permettent la bonne organisation des tubules dans le parenchyme rénal.

40
Q

Que se passe-t-il lorsqu’il y a mutation des gènes PKD1 et PKD2?

A

De multiples kystes se forment au niveau des reins.

41
Q

Quel rôle joue l’ADH dans la polykystose hépatorénale?

A

L’ADH semble stimuler la croissance des kystes en augmentant leur croissance via la réabsorption tubulaire d’eau.

42
Q

Qu’est-ce que la polykystose hépatorénale entraine au niveau de la grosseur des reins et du foie?

A

-Néphromégalie (gros reins)
-Hépatomégalie
+ innombrables kystes de tailles diverses

43
Q

Quand les kystes apparaissent-ils avec la polykystose hépatorénale et quand les patients nécessitent de la suppléance rénale?

A
  • Les premiers kystes apparaissent habituellement vers l’adolescence
  • Les patients requièrent de la suppléance rénale entre l’âge de 40 ans et 80 ans, dépendamment de la mutation spécifique du patient.
44
Q

Quel est le traitement récemment approuvé au Canada pour ralentir l’évolution de la polykystose hépatorénale?

A

Le tolvaptan, un bloqueur des récepteurs de l’ADH

45
Q

V/F: Toute cause d’IRA rénale ou post-rénale qui perdure pendant > 1-2 semaines peut laisser des séquelles au niveau du rein et entraîner une IRC par la suite.

A

Vrai.

46
Q

Pourquoi, bien que l’insulte de l’IRA ne soit plus présente, lorsque l’IRC est installée, elle continue habituellement de progresser?

A

Parce que l’hyperfiltration des glomérules restants et la fibrose interstitielle qui surviennent suite à l’IRA progressent au long cours.

47
Q

Quand arrivent les perturbations métaboliques en IRC et seront-elles faciles à renverser?

A

Elles vont habituellement survenir lentement, mais seront difficiles à renverser.

48
Q

Quelles sont les conséquences qu’on peut retrouver chez un patient ayant une IRC?

A
  • Acidose métabolique (trou anionique souvent augmenté)
  • Hypervolémie
  • HTA
  • Oedème périphérique
  • Oedème pulmonaire
  • Hyperkaliémie
  • Hypo/hypernatrémie
  • Hypocalcémie
  • Hyperphosphatémie
49
Q

Quelles sont les deux conséquences particulièrement marquées en IRC et par quel processus surviennent-elles?

A
  • Hypocalcémie et hyperphosphatémie

- Par diminution d’excrétion

50
Q

À quoi sont associées l’hypocalcémie et l’hyperphosphatémie? Pourquoi?

A
  • Associées à une élévation de la parathormone (PTH)

- La parathormone s’élève pour tenter de compenser l’hypocalcémie

51
Q

Pourquoi l’élévation de la parathormone a des effets néfastes? Quel autre phénomène ajoute à ces effets néfastes?

A

Pour maintenir la calcémie à un niveau normal, les os libèrent du calcium. Conséquemment, les os se fragilisent et cela augmente le risque de fractures.

L’ACIDOSE contribue également à la déminéralisation osseuse, ce qui rend les os des insuffisants rénaux particulièrement fragiles.

52
Q

Par qui est sécrétée l’hormone Fibroblast Growth Factor-23 (FGF-23) et que fait-elle?

A
  • Par les ostéocytes
  • Elle entraîne une phosphaturie qui permet de maintenir la phosphatémie à un niveau normal malgré un DFG en baisse jusqu’à des stades avancés d’IRC
53
Q

L’état urémique (urémie) se présente par quelles atteintes?

A
  • inappétence ;
  • perte de poids ;
  • nausées et vomissements ;
  • somnolence et fatigue ;
  • confusion et atteinte de l’état de conscience ;
  • « flapping » ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs) ;
  • crampes musculaires ;
  • prurit ;
  • céphalées ;
  • haleine « urémique » ;
  • péricardite « urémique »
54
Q

L’IRC est un facteur de risque majeur pour quoi et pourquoi?

A
  • Athérosclérose coronarienne, cérébrale et périphérique

- Elle entraîne des calcifications vasculaires importantes de tout l’arbre artériel

55
Q

L’anémie en IRC est entraînée par quoi?

A

Par manque de sécrétion d’érythropoïétine

56
Q

Le trouble de l’excrétion de l’acide urique en IRC augmente de façon notable le risque des patients de faire quoi?

A

De la goutte (une arthrite secondaire aux dépôts d’acide urique dans les articulations, surtout le gros orteil)

57
Q

Quand apparaissent surtout les complications reliées à l’IRC?

A

Surtout à partir du stade 4 (DFG < 30mL/min)

58
Q

Quel est l’élément le plus utile pour déterminer le caractères aigu ou chronique d’une insuffisance rénale?

A

L’historique chronologique des créatinines

59
Q

Qu’est-ce qu’une échographie rénale peut montrer en IRC?

A
  • Atrophie corticale –> peut suggérer une IRC car il faut plusieurs mois aux reins pour devenir atrophiques après un dommage
  • Néphromégalie dans le cas du diabète ou de la polykystose
60
Q

Qu’est-ce qui est un excellent moyen d’éliminer une IRC post-rénale? Pourquoi?

A
  • Imagerie rénale –>échographie

- En présence d’une obstruction urinaire, une hydronéphrose est habituellement visible à l’échographie

61
Q

Qu’est-ce qu’une hydronéphrose?

A

Une dilatation des uretères et des bassinets

62
Q

Quel examen est essentiel à faire pour évaluer la présence potentielle d’une NAS (néphroangiosclérose)?

A

La mesure de l’HTA (à noter: l’HTA peut aussi être une conséquence de l’IRC)

63
Q

V/F: Le contrôle tensionnel est essentiel qu’importe la cause d’IRC.

A

Vrai.

64
Q

Comment la protéinurie peut être diminuée?

A

Par l’usage d’IECA ou d’ARA –>ils diminuent la pression hydrostatique des glomérules restants

65
Q

V/F: La protéinurie semble avoir un effet tubulotoxique en augmentant l’inflammation et ultimement la fibrose tubulo-interstitielle.

A

Vrai.

66
Q

Pourquoi utilise-t-on des diurétiques dans le traitement de l’IRC?

A

Pour contrôler:

  • Oedème
  • Hyperkaliémie
  • HTA
67
Q

Pourquoi faut-il ajuster les doses de médicaments en IRC?

A

En fonction du DFG, il faut ajuster les doses pour prévenir les intoxications.

68
Q

V/F: En IRC, on évite autant que possible les médicaments et les substances de contraste radiologiques néphrotoxiques.

A

Vrai.

69
Q

Pourquoi l’IRC avancée (stade 3b et plus avancé donc DFGe < 45 mL/min) doit être prise en charge par une équipe interdisciplinaire et qui fait partie de cette équipe?

A
  • Car la prise en charge de l’IRC est complexe

- Infirmier(ère), nutritionniste, pharmacien, travailleur social, néphrologue

70
Q

Quand le patient atteint le stade terminal (stade 5) de l’IRC, on considère la suppléance rénale. Quelles sont les 4 options principales?

A
  1. Hémodialyse à l’hôpital
  2. Hémodialyse à domicile
  3. Dialyse péritonéale
  4. Transplation rénale
71
Q

Comment fonctionne l’hémodialyse à l’hôpital?

A

Elle utilise une membrane semi-perméable artificielle (4h, 3x par semaine)

72
Q

Comment fonctionne la dialyse péritonéale?

A

On utilise le péritoine comme membrane semi-perméable pour les échanges. Elle s’effectue à domicile, en continu à tous les jours.

Examen 2 système urinaire (5 decks)

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