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Examen 2 système urinaire > Insuffisance rénale aiguë > Flashcards

Insuffisance rénale aiguë Flashcards

1
Q

Quand survient l’IRA?

A

Lorsque le débit de filtration glomérulaire (DFG) chute rapidement sur une période de quelques heures à quelques mois.

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Q

L’IRA pré-rénale survient en présence de quoi?

A

De diminution du VCE

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3
Q

Quelles peuvent être les causes de diminution du VCE?

A
  • Choc
  • Insuffisance hépatique
  • Atteinte macrovasculaire
  • Médicaments
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4
Q

Quels sont les “types” de chocs occasionnant une baisse du VCE?

A

o Hypovolémique
o Cardiaque
o Obstructif
o Distributif (surrénalien, septique, neurogénique, anaphylactique)

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5
Q

Quels sont les médicaments pouvant occasionner une baisse du VCE?

A

o Diurétiques
o Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
o Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)
o Anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS)

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6
Q

V/F: Une thrombose subite des artères ou des veines rénales est une cause d’IRA pré-rénale.

A

Vrai.

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7
Q

En raison de quoi certains patients présentent une sténose unilatérale ou bilatérale des artères rénales?

A

En raison de plaques d’athérosclérose

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8
Q

V/F: Les sténoses représentent uniquement un facteur de risque d’IRA.

A

Faux, aussi une CAUSE.

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9
Q

Expliquez comment la sténose peut être un facteur de risque et une cause d’IRA.

A

FDR: diminution du VCE à cause de sténose est un facteur de risque pour développer IRA
Cause: si les sténoses s’accentuent sur une courte période de temps

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10
Q

V/F: Les sténoses sont plus souvent des causes d’IR franchement aiguë que d’IR subaiguë ou chronique.

A

Faux, c’est le contraire.

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11
Q

Pourquoi les diurétiques peuvent diminuer le DFG?

A

Car ils entraînent une hypovolémie

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12
Q

Comment les IECA et les ARA peuvent être une cause d’IRA?

A

Ils inhibent l’action de l’angiotensine ll, ce qui provoque une vasodilatation de l’artériole efférente –> artère qui quitte le glomérule a un plus gros calibre = moins de liquide filtré

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13
Q

Comment les AINS peuvent être une cause d’IRA?

A

Ce sont des inhibiteurs de la sécrétion des prostaglandines = vasoconstriction relative de l’artériole afférente –> vaisseau qui amène le sang au glomérule est plus petit = DFG s’abaisse

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14
Q

V/F: L’insuffisance cardiaque ne fait pas partie des causes d’IRA.

A

Faux, tout ce qui peut provoquer une baisse de débit sanguin rénal sera susceptible d’abaisser le débit de filtration glomérulaire.

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15
Q

Comment est le rein et ses néphrons dans l’IRA pré-rénale?

A

Ils sont intacts –> le rein agit de façon appropriée en percevant une hypovolémie : il diminue sa filtration et maximise la réabsorption tubulaire en eau et en sodium afin de rétablir l’équilibre volémique.

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16
Q

Comment est l’urine en IRA pré-rénale?

A
  • Très concentrée (osmolalité et densité urinaire élevée, car l’eau est réabsorbée via la sécrétion d’ADH – un mécanisme pour compenser l’hypovolémie)
  • Pauvre en sodium (tout le sodium est réabsorbé vu l’hypovolémie)
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17
Q

Quel indice nous permet de suspecter l’origine pré-rénale de l’insuffisance rénale?

A

L’urée augmente beaucoup plus rapidement que la créatinine (disproportionnellement). –> autant d’urée que de créatinine filtré au niveau du glomérule, mais ADH perméabilise le tubule collecteur médullaire à l’urée = favorise la réabsorption de l’urée au tubule collecteur

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18
Q

Quelles sont les caractéristiques qui peuvent nous diriger vers une IRA pré-rénale?

A
  • les tubules sont normaux ;
  • l’urée sérique augmente de manière disproportionnelle par rapport à la créatinine sérique ;
  • le sodium urinaire est abaissé (< 20 mmol/d) ;
  • l’osmolalité urinaire est élevée (> 500 mOsm/kg)
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19
Q

Quelles sont les caractéristiques qui peuvent nous diriger vers une IRA rénale ou post-rénale?

A
  • l’urée s’élève proportionnellement à la créatinine ;
  • le sodium urinaire est élevé (> 40 mmol/d) ;
  • l’osmolalité urinaire est plutôt basse (< 400 mOsm/kg)
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20
Q

Quand survient l’IRA post-rénale?

A

Quand il y a obstruction des voies urinaires

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21
Q

Expliquez la physiopathologie de l’IRA post-rénale.

A

En cas d’obstruction, la pression hydrostatique augmente et se répercute d’abord au tubule collecteur, puis à l’ensemble du néphron. Il y aura alors apparition d’hyperkaliémie, d’acidose et ultimement une baisse de la filtration glomérulaire, qui peut aller jusqu’à l’anurie complète.

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22
Q

Quand est-ce que l’IRA post-rénale devient habituellement manifeste?

A

Que lorsqu’il y a une obstruction des voies excrétrices bilatéralement (par une obstruction des deux uretères, de la vessie ou de l’urètre).

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23
Q

V/F: Un seul rein peut aisément donner 50-60 % de la fonction rénale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales.

A

Vrai.

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24
Q

On parle d’IRA d’origine rénale intrinsèque (ou parenchymateuse) lorsqu’un des quatre compartiments du rein est en cause dans le mécanisme qui amène l’IRA. Quels sont ces compartiments?

A
  • Microvasculaire
  • Glomérulaire
  • Tubulaire
  • Interstitiel
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25
Q

Quels sont les deux phénomènes microvasculaires pouvant causer l’IRA rénale intrinsèque?

A
  • Maladie athéro-embolique

- Microangiopathies thrombotiques

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26
Q

Qu’est-ce que la maladie athéro-embolique?

A

C’est une pluie de minuscules cristaux de cholestérol.

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27
Q

D’où proviennent les cristaux de cholestérol de la maladie athéro-embolique et que se passe-t-il alors?

A

Ils proviennent de plaques athéro-sclérotiques instables qui se détachent de la paroi de l’aorte et qui s’embolisent dans les artérioles.
Les artérioles ont un calibre trop petit pour que le cristal passe : ceci engendre une réaction inflammatoire importante qui empêche la perfusion rénale, ce qui provoque une insuffisance rénale aiguë ou subaiguë.

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28
Q

Quand survient fréquemment la maladie athéro-embolique?

A
  • Après des manipulations intra-artérielles (ex.: angiographie)
  • On rencontre aussi souvent des cas spontanés
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29
Q

Si l’on suspecte une maladie athéro-embolique, que faut-il rechercher?

A

Il faut aussi rechercher des signes d’embolisation systémique, notamment au niveau cutané.
Ex.: il faut rechercher des orteils bleutés/noircis, qui pourraient signés une ischémie artérielle.

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30
Q

Qu’est-ce que la microangiopathie thrombotique?

A

C’est une maladie dans laquelle de minuscules caillots se forment dans les artérioles et entrainent une IRA en diminuant la perfusion rénale.

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31
Q

Quelle condition peut entraîner la microangiopathie thrombotique?

A

Hypertension maligne

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32
Q

Les maladies glomérulaires sont associées avec quoi?

A
  • Protéinurie

- Hématurie

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33
Q

Quelles sont les deux entités des maladies tubulaires de l’IRA rénale?

A
  • Nécrose tubulaire aiguë

- Obstructions intra-tubulaires

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34
Q

Qu’est-ce qui peut précipiter dans les tubules?

A
  • Chaînes légères d’immunoglobulines
  • Certains médicaments
  • Acide urique
  • Phosphate
  • Oxalate de calcium
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35
Q

Quelle est l’entité la plus commune de néphropathie où il y a précipitation dans les tubules?

A

Myélome multiple (cancer des plasmocytes)

36
Q

Quand parle-t-on de rein myélomateux? (myélome multiple)

A

Quand les chaînes légères d’immunoglobulines précipitent dans les tubules et entraînent une IRA

37
Q

De quoi s’accompagne le myélome multiple?

A

De protéinurie sans albuminerie

38
Q

Quelle est l’atteinte interstitielle la plus fréquemment rencontrée?

A

Néphrite tubulo-interstitielle (NTI)

39
Q

Qu’est-ce que la néphrite tubulo-interstitielle?

A

Il s’agit d’une réaction inflammatoire qui attaque les tubules et l’espace interstitiel.

40
Q

La néphrite tubulo-interstitielle peut être secondaire à quoi?

A
  • Réaction allergique médicamenteuse (le plus fréquent)
  • Infection
  • Maladie auto-immune
  • Néoplasie
41
Q

V/F: Les néphrites tubulo-interstitielles entraînent très souvent de l’oligurie.

A

Faux, ils n’en entrainent pas habituellement, puisque les glomérules sont épargnés

42
Q

Quels troubles peuvent survenir en présence de néphrite tubulo-interstitielle?

A

Comme le tubule est atteint, des troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires divers peuvent survenir, tels que des pertes rénales en sodium, potassium, phosphore et glucose.

43
Q

Qu’est-ce que la nécrose tubulaire aiguë? (NTA)

A

Une entité dans laquelle les cellules du tubule meurent abruptement

44
Q

De quels 2 mécanismes la NTA résulte-t-elle? Lequel est le plus fréquent?

A
  • Hypoxie –> le plus fréquent

- Substances néphrotoxiques

45
Q

Quel est le principe de l’ischémie et quelle est la région la plus touchée dans notre cas?

A
  • L’apport sanguin au niveau du tubule est diminué par une hypoperfusion rénale
  • Anse ascendante de Henle
46
Q

V/F: Toute substance néphrotoxique pourra créer d’autant plus de dommages qu’il existe une ischémie surajoutée, aigüe ou chronique.

A

Vrai. –> il est fréquent de rencontrer les deux mécanismes simultanément

47
Q

Les substances néphrotoxiques atteignent surtout quoi?

A

Le tubule proximal

48
Q

Quelles peuvent être les causes hypoxiques de la NTA?

A
  • Hypovolémie et hypotension

- IECA, ARA, AINS

49
Q

Quelles peuvent être les causes de substances néphrotoxiques de la NTA?

A
  • Hémoglobinurie (hémolyse)
  • Myoglobinurie (rhabdomyolyse)
  • Substances de contraste radiologique
50
Q

Dans quel cas est-il fréquent de rencontrer les mécanismes d’hypoxie et de substances néphrotoxiques simultanément et pourquoi?

A
  • Dans les causes pigmentaires
  • L’hémoglobine libre et la myoglobine circulante sont des substances néphrotoxiques, mais elles ne causeront habituellement que peu ou pas de dommage s’il n’y a pas en même temps une réduction du flot tubulaire. Une réduction du flot tubulaire augmente le temps de contact entre ces substances néphrotoxiques et les cellules tubulaires, ce qui augmente leur toxicité.
51
Q

Pourquoi l’anse ascendante de Henle est la région la plus touchée par l’hypoxie?

A
  • À l’état physiologique, la PO2 tissulaire de la médulla est relativement basse
  • Donc, la médullaire n’a pas bcp de réserve pour faire face à une diminution de son apport en oxygène
  • Cependant, la région la plus métaboliquement active de la médulla est la branche large de l’anse ascendante de Henle –> comme c’est elle qui consomme le plus d’énergie, c’est aussi celle qui est la plus vulnérable à l’hypoxie (la première qui a tendance à nécroser si manque d’O2)
52
Q

V/F: L’oligurie et l’anurie sont toujours présentes chez les patients atteints de NTA.

A

Faux, elle sont fréquentes, mais pas toujours présentes.

53
Q

Expliquez le mécanisme d’oedème qui explique la diminution du DFG, causant une diminution du débit urinaire.

A

L’œdème, secondaire à l’inflammation qui accompagne la nécrose, diminue la perfusion rénale.

54
Q

Expliquez le mécanisme lié aux tubules causant une diminution du débit urinaire.

A

Les tubules peuvent s’obstruer de débris cellulaires et de cylindres formés par la précipitation des protéines de Tamm-Horsfall (on les appelle les cylindres granuleux).

55
Q

Expliquez le mécanisme lié à l’épithélium tubulaire causant une diminution du débit urinaire.

A

L’épithélium tubulaire endommagé laisse fuir le liquide tubulaire, sans sélection, qui sera réabsorbé dans l’interstitium.

56
Q

Expliquez le mécanisme lié au liquide tubulaire qui explique la diminution du DFG, causant une diminution du débit urinaire.

A

Le liquide tubulaire qui arrive à la macula densa est riche en chlorure de sodium (par malfonctionnement des pompes Na-K-2Cl) : cela donne le signal à l’artériole afférente de se CONTRACTER pour DIMINUER la filtration que le tubule perçoit comme excessive. Ce phénomène se nomme la rétro-action (ou feedback) tubulo-glomérulaire. À l’état physiologique, ce mécanisme permet au tubule d’assurer une concentration tubulaire à peu près stable en chlorure de sodium.

57
Q

Quand est-ce qu’un patient peut être polyurique en nécrose tubulaire aiguë, même si son DFG est faible?

A

Si aucune réabsorption ne survient, ce qui arrive dans les tubules sont malades, et donc incapables d’effectuer la réabsorption, mais qu’ils ne sont pas obstrués et que le feedback tubulo-glomérulaire est peu important

58
Q

Quelles trouvailles peuvent suggérer une NTA, sans toutefois lui être spécifiques?

A

On peut retrouver dans l’analyse d’urine un peu de sang, des protéines, des cylindres granuleux et des débris cellulaires (formés de cellules tubulaires).

59
Q

V/F: La NTA est irréversible.

A

Faux, elle est généralement réversible –> la durée avant d’observer une récupération de la fonction rénale est variable et dépend de la condition générale du patient et, dans une certaine mesure, de la cause de la nécrose tubulaire. Le début de la récupération peut débuter de 5-6 jours à 2 mois après l’insulte initiale (moyenne : 2-3 semaines). Il peut cependant persister une IRC.

60
Q

Expliquez pourquoi le pronostic de la nécrose tubulaire aiguë est réservé.

A

Car la cause de la NTA est souvent une maladie assez sévère –> ce n’est pas la NTA elle-même qui est mortelle habituellement: c’est la cause de la NTA qui l’est bien davantage !

61
Q

Nommez des conséquences de l’IRA.

A
  • Acidose métabolique (trou anionique souvent augmenté)
  • Hypervolémie
  • HTA
  • Oedème périphérique
  • Oedème pulmonaire
  • Hyperkaliémie
  • Perturbations de la natrémie
  • Hypocalcémie –> moins marquée qu’en IRC
  • Hyperphosphatémie –> moins marquée qu’en IRC
  • Urémie
  • Anémie
  • Troubles d’agrégation plaquettaire
  • Immunodépression relative (augmentation du risque infectieux)
62
Q

Quels sont les principaux éléments que les reins ont à excréter?

A
  • Eau
  • Sodium
  • Potassium
  • Acides non volatils
63
Q

Qu’est-ce qui peut entrainer l’état urémique (urémie)?

A

Accumulation de déchets dits “urémiques” habituellement éliminés par le rein

64
Q

Par quelles atteintes se présente l’urémie?

A
  • Inappétence ;
  • Nausées et vomissements ;
  • Somnolence et fatigue ;
  • Confusion et atteinte de l’état de conscience ;
  • « Flapping » ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs)
  • Crampes musculaires ;
  • Péricardite dite « urémique »
65
Q

Par quoi est causée l’anémie en IRA?

A

Par manque de sécrétion d’érythropoïétine

66
Q

Quel est l’élément le plus utile pour déterminer le caractère aigu ou chronique d’une insuffisance rénale?

A

L’historique chronologique des créatinines

67
Q

V/F: Une anémie ou une hyperphosphatémie sévère sont des éléments en faveur d’une IRA.

A

Faux, d’une IRC (quoique ce ne soit pas toujours vrai!)

68
Q

V/F: Si à l’échographie rénale, on voit une atrophie rénale, alors on est fort probablement en présence d’une IRA.

A

Faux, d’une IRC –> il faut plusieurs mois aux reins pour devenir atrophiques après un dommage.

69
Q

Lorsqu’on recherche une cause pré-rénale, il faut porter une attention particulière à quoi d’abord?

A

-Aux médicaments hypovolémiants et hypotenseurs du patient (IECA, ARA, AINS, diurétiques, …)

70
Q

Lorsqu’on recherche une cause pré-rénale, il faut porter une attention particulière à quoi au questionnaire?

A
  • Cause de choc

- Cause d’insuffisance hépatique

71
Q

Lorsqu’on recherche une cause pré-rénale, il faut porter une attention particulière à quoi à l’examen physique?

A
  • Signes de diminution du VCE

- Porter une attention particulière à l’examen cardiopulmonaire!

72
Q

Lorsqu’on recherche une cause pré-rénale, il faut porter une attention particulière à quoi au niveau des examens de laboratoire?

A
  • Urée qui augmente plus rapidement que la créatinine
  • Sodium urinaire abaissé
  • Densité urinaire élevée
73
Q

Quel est l’examen de choix lorsqu’on recherche l’IRA post-rénale?

A

Imagerie rénale –> échographie
(ex.: s’il y a une obstruction de l’arbre urinaire, une dilatation des uretères et des bassinets (hydronéphrose) est habituellement visible à l’échographie)

74
Q

V/F: L’IRA est souvent unifactorielle. Donc, si on est en présence d’IRA pré-rénale évidente, par exemple, on arrête l’investigation.

A

Faux, l’IRA est souvent multi-factorielle. De plus, même en présence d’une IRA extra-rénale évidente, il faut toujours éliminer l’IRA rénale à proprement dite, car le fait de manquer ce diagnostic peut amener des conséquences importantes pour le patient.

75
Q

Quelles sont les étapes en ordre de la démarche diagnostique de l’IRA?

A
  1. Distinguer IRA et IRC
  2. Pré-rénale, post-rénale ou rénale
  3. Identifier le compartiment malade
  4. Les conséquences de l’IR
76
Q

Lorsqu’on identifie le compartiment malade, que recherche-t-on pour les micro-vaisseaux?

A
  • Signes de maladie athéro-embolique (ex.: orteils bleutés)

- Microangiopathie thrombotique

77
Q

Lorsqu’on identifie le compartiment malade, que recherche-t-on pour les glomérules?

A
  • Protéinurie

- Hématurie

78
Q

Lorsqu’on identifie le compartiment malade, que recherche-t-on pour les tubules?

A
  • Histoire compatible avec NTA ischémique –> infection, saignement, hypotension, déshydratation, prise d’IECA/ARA/AINS
  • Exposition à des médicaments néphrotoxiques/produits de contraste radiologiques
  • Analyse d’urine
79
Q

Comment l’analyse d’urine peut être utile lorsqu’on identifie le compartiment malade et qu’on recherche pour les tubules?

A

S’il y a présence de sang sur la bandelette sans présence d’érythrocytes à l’examen microscopique, cela évoque une hémoglobinurie ou une myoglobinurie.

80
Q

Qu’est-ce qui est l’information la plus utile lorsqu’on veut identifier l’interstice comme compartiment malade?

A

-Histoire médicamenteuse (souvent en cause dans les NTI)

81
Q

À part l’histoire médicamenteuse, quelles autres informations peuvent être utiles pour identifier l’interstice comme compartiment malade?

A
  • Analyse d’urine –>glycosurie sans hyperglycémie

- Électrolytes sériques

82
Q

Qu’est-ce qui peut être utile pour évaluer les conséquences de l’insuffisance rénale aiguë?

A
  • Questionnaire et examen physique pour évaluer l’oedème périphérique et pulmonaire
  • Radiographie pulmonaire
  • Signes et symptômes d’urémie recherchés au questionnaire
  • Frottement péricardique recherché + ECG pour éliminer la péricardite (dans les cas d’IRA sévère)
  • Gaz capillaire
  • Formule sanguine complète
  • Dosage de l’urée, créatinine, ions (Na, K, Cl, Ca, Mg, Ph) –> pour voir troubles acido-basiques, anémie, désordres métaboliques
83
Q

Comment corrige-t-on l’IRA pré-rénale?

A

En corrigeant la cause de la diminution du VCE –> souvent en réhydratant le patient

84
Q

Comment corrige-t-on l’IRA post-rénale?

A

En levant l’obstruction

85
Q

Quel est le traitement général de l’IRA?

A
  • Éviter la surcharge volémique –> usage de diurétiques
  • Traitement des déséquilibres métaboliques
  • Si les thérapies médicamenteuses sont un échec, on se tournera vers la suppléance rénale –> hémodialyse
86
Q

Qu’est-ce que l’hémodialyse?

A

L’hémodialyse consiste en une machine qui filtre le sang en utilisant la diffusion à travers une membrane semi-perméable un peu à l’image de la membrane basale glomérulaire.

Examen 2 système urinaire (5 decks)

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