Insuffisance rénale aiguë

Question 1

IRA: définition

Answer 1

Question 2

IRA: causes pré-rénales

Answer 2

Les étiologies des atteintes aigues du rein peuvent se classer par « régions » :

Remarque : les causes les plus fréquentes en médecine ambulatoire sont les obstructions urinaires (prostate +++) et les IR pré-rénales par hypovolémie ou par médicaments. A l’hopital on a beaucoup de nécrose tubulaire aigue. Elle peut être secondaire à une atteinte pré-rénale.

Atteinte pré-rénale

Elle se caractérise par une diminution de l’afflux sanguin rénal –> dimiution DFG. Les reins restent structurellement normaux et le processus peut être inversé en rétablissant le flux sanguin rénal.

Causes pré-rénales

Toute diminution du volume circulant effectif, même avec un statut d’hydratation normal, peut causer une IRA pré-rénale.

Hypovolémie​ : Hémorragie, diurétiques, pas d’accès à l’eau, diminution pompe cardiaque…

• L’axe RAA. vasoconstriction et réabsorption NaCl + H2O
• Le système nerveux sympathique –> augmentation résistances artérielles périphériques et TA
• L’ADH/vasopressine –> réabsorption H2O et soif

Ces mécanismes permettent de maintenir la perfusion des organes essentiels (cerveau, coeur, …) en diminuant la perfusion des structures splanchniques (peau, muscles, …). Le rein n’est pas un organe essentiel mais il a un système d’autorégulation rénale (NO et prostacyclines) : vasodilatation de l’aa (artériole afférente) et vasoconstriction de l’ae (artériole efférente) –> maintient initial du DFG et de l’élimination des déchets. Cependant, si les influences vasoconstrictrices deviennent majeures au niveau de l’aa, le système d’auto-régulation est dépassé et l’IRA s’installe avec aigmentation créatinine, et diminution DFG, …

La réabsorption d’eau et de sel provoque la réabsorption d’urée –> oligurie avec dissociation urée / créatinine sanguine.

1. Médicaments

AINS, IEC, … –> IRA vasomotrice. Ces médicaments agissent sur la vasoconstriction de l’aa (AINS) ou sur la vasodilatation de l’ae (IEC) et provoque donc une perte de l’auto-régulation rénale –> diminution DFG et IRA dite « vasomotrice »​

1. Vasodilation systémique (infections et sepsis)

DX biologique

• Signes de déshydratation liquidienne : hémoconcentration (sauf en cas d’hémorragie)
• FE(Na) < 1 %
• (Na)urinaire / (K)urinaire < 1
• U(Na) < 10 mmol/l
• Uosm > 500 mOsm/kg
• Purée/créat > 40 (dissociation urée/créatinine)

Question 3

IRA: atteinte rénale

Answer 3

Le parenchyme rénal est atteint directement par un problème vasculaire, glomérulaire ou tubulo-interstitiel. La cause la plus fréquente est la nécrose tubulaire aigue (NTA) qui survient à cause d’une ischémie ou d’une néphrotoxicité.

Causes rénales

1. Nécrose tubulaire aiguë ischémique

​Remarque : il s’agit d’un continuum avec l’IRA pré-rénale hypovolémique qui peut provoquer (5 jours) une ischémie rénale aigue avec NTA.

Physiologiquement, on a une vascularisation minimale de la médullaire pour préserver le gradient osmotique cortico-papillaire. Donc si la perfusion est diminuée de manière même minimal, cela peut perturber le fonctionnement du rein, surtout au niveau du tubule contourné proximal et de l’anse de Henlé qui ont des besoins métaboliques élevés. En cas de NTA, l’épithélium devient plat, la partie apical des tubes se desquame en aval ce qui peut boucher les tubes, les membranes basales sont mises à nu, etc. MAIS certaines de ces cellules on un potentiel de régénération donc on observe des mitoses et au bout de 2 – 3 semaines, le rein se régénère.

2.Nécrose tubulaire aigue toxique

​Produits de contraste Les produits de contraste sont néfastes pour des sujets déjà compromis au niveau rénal :

• Insuffisants rénaux chroniques
• Diabétiques
• Déshydratés
• Décompensés cardiaque
• Myélomes multiples (immunoglobulines augmentées qui donnent une protéinurie de surcharge, toxique pour le rein)

Ce type de patient est donc préparé : arrêt des diurétique, bonne hydratation des patients, utilisation de produits non ioniques isoosmolaires en petites quantité, etc.

△△ : IRA sur emboles de cholestérol

Lors de l’introduction de la sonde d’artériographie (ou toute manipulation artérielle), chez des patients âgés ou athéromateux, on peut provoquer la libération de cholestérol libre dans le sang qui peut s’emboliser et provoquer une ischémie et une réaction inflammatoire :

• Signes cutanés : livédo des MI, blue toe
• Signes d’IRA rapidement progressive avec HTA, sans
• protéinurie ou hématurie
• Signes digestifs, cardiaques, neurologiques
• Fond d’oeil

3.Rhabdomyolyse

syndrome d’écrasement, choc électrique, statines, … + white collar rhabdomyolisis (sollicitation musculaire intense sans entrainement) il s’agit d’un syndrome induit par la libération de contenu cellulaire de cellules musculaires, notamment la myoglobine qui est un toxique tubulaire formant des cylindres. Dans cette nécrose cellulaire, on a aussi une hypocalcémie et une séquestration d’H2O qui provoque de l’hypovolémie aggravant encore l’IRA de la rhabdomyolyse.

1. Néphrite interstitielle aigue

​Certains médicaments ou infections peuvent provoquer dans l’interstitium des phénomènes allergiques et inflammatoire avec éosinophiles

• Médicaments : antibiotiques, AINS, diurétiques, oméprazole, allopurinol, … Remarque : le rein est une zone qui concentre extrêmement les substances, notamment les médicaments qu’elle filtre.
• Infections : le virus Hanta provoque 2 formes de maladie :
  
  • Forme occidentale : guérison
  • Forme orientale : choc – décès dans 20% des cas

Il donne une fièvre hémorragique avec syndrome rénal aigu. Sa transmission se fait par un rongeur réservoir, le campagnol, lorsque le virus contenu dans ses fèces et sa salive est aérosolisé –> militaires, chasseurs, promeneur en bois, jardinage, techniciens de laboratoire, …

Manifestations : IRA avec syndrome néphritique

• Eosinophilie
• Sédiment urinaire actif : hématurie, protéinurie et éosinophilie + autres GB
• Rash ou éruptions allergiques

Question 4

IRA: atteinte post-rénale

Answer 4

Question 5

IRA: démarche diagnostique et thérapeutique

Answer 5

1. L’insuffisance rénale est-elle aigue, aigue sur fond chronique ou chronique ?

• Aller voir le dossier médical
• Téléphoner au médecin traitant
• Réaliser l’anamnèse et l’examen

Remarque : les insuffisants rénaux chroniques peuvent rapidement développer un état aigu par :

• Déshydratation
• Obstruction
• Infection
• Prise de néphrotoxiques : médicaments, produits de contraste
• HTA sévère

2. Est-ce une IR pré-rénale ? (Hypovolémie, insuffisance cardiaque, cirrhose, sepsis, …)

• Evaluer le volume du patient
• Revue du dossier : poids, bilan hydrique, perfusion, prise de diurétiques

Attention: L’hypo- et hyper-volémie cliniques (avec signes) ne sont visibles et détectables qu’après seulement perte ou gain de plusieurs kilogrammes. On peut donc réaliser des tests de provocations : hypotension orthostatique = hypovolémie

3. Y-a-t-il une obstruction du tractus urinaire ? (tumeur, calcul rénal, nécrose papillaire, fibrose rétropéritonéale, …)

I On n’a pas toujours d’oligoanurie. La diurèse peut être conservée voire accrue !

Si anurie totale :

• Obstacle ?
• Nécrose corticale ? (Sepsis avec CIVD coagulation intra-vasculaire disséminée)
• GNRP ? (glomérulonéphrite rapidement progressive)
• Occlusion artérielle ? (FA, maladie athéro-embolique)

4. Occlusion artérielle ou veineuse ?

Anamnèse, clinique, biologie sanguine et urinaire, échographie du rein et des voies urinaires, avec doppler.

Biopsie rénale

En général elle n’est pas nécessaire quand on a une bonne présomption de diagnostic. Elle peut être indiquée si :

• Atteinte glomérulaire (qui est potentiellement une GNRP qui nécessite des immunosuppresseurs)
• IRA inexpliquée

Attention: Conditions préalables : hémostase et TA contrôlée

Hospitalisation

On hospitalise en urgence s’il y a anurie ou hyperkaliémie. Dans les autres cas, on hospitalise sauf si la cause est évidente ou réversible. Dans le cas de non-hospitalisation on revoit le patient pour contrôler l’évolution

Dialyse

En règle générale on dialyse en cas de complications liées à l’urémie, de préférence avant pour les éviter :

• Encéphalopathie
• Péricardite
• Hypervolémie
• OAP
• Hyperkaliémie
• Anurie persistante

Remarque: l’IRA est-elle toujours réversible ? Non, si on est sur un patient plus âgé, avec néphropatie diabétique, HTA, avec plusieurs lésions en même temps, …, l’IRA peut être irréversible (certains tubes ne récupèrent pas et la créatinine reste plus élevée). –> Rôle crucial de la prévention !

Prévention de l’IRA

Attention aux patients avec facteurs de risque multiples… Exemple : patient 70 ans, cardiopathie ischémique, sous IEC et diurétiques, Pcréat 1.2 mg/dl à l’admission, (DFG mL/min/1.73m2), (néphroangiosclérose), cure d’anévrisme aortique (séquestration liquidienne), AINS car douleurs post-opératoires. Pcréat 3.5 mg/dl 3 jours après l ’opération.

• Hydratation optimale du patient
• Arrêt ou réduction des néphrotoxiques
• Dosage adéquat et monitorage des antibiotiques néphrotoxiques
• Mise en place de drogues moins néphrotoxiques
• Rhabdomyolyse : administration de mannitol qui n’est pas réabsorbé et provoque un wash-out de la myoglobine pas diurèse osmotique