Insuffisance rénale aiguë Flashcards

1
Q

IRA pré-rénale

Qu’est ce que l’insuffisance rénale aiguë ?

A

Lorsque le débit de filtration glomérulaire (DFG) chute rapidement sur une période de quelques heures à quelques mois (< 3 mois)

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2
Q

IRA pré-rénale

Qu’est ce que l’IRA pré-rénale ?

A

Survient lorsqu’il a une diminution du volume circulant efficace

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3
Q

IRA pré-rénale

Nommer les causes d’une diminution du VCE causant une IRA pré-rénale

A

Choc
- Hypovolémique
- Cardiaque
- Obstructif
- Distributif (surrénalien, spetique, neurogénique ou anaphylactique)

Insuffisance hépatique (par une vasoconstr. extrême - le syndrome hépatorénal)

Atteinte macrovasculaire
- Thrombose subite des artères ou des veines rénales
- Sténose unilatérale ou bilatérale des artères rénales en raison de plaques d’athérosclérose (FR et cause IR)

Médicaments
- Diurétiques (entraîne hypovolémie qui peut diminuer la DFG)
- IECA (inhibe AII = vasodil artériole efférente = diminution de la filtration)
- ARA (inhibe AII = vasodil artériole efférente = diminution de la filtration)
- AINS (inhibe sécrétion prostaglandine = vasoconstriction artériole efférente = diminution du débit de filtration glomérulaire)

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4
Q

IRA pré-rénale

Pourquoi la sténose est un facteur de risque, mais aussi une cause d’IRA ?

A

FR de l’IRA: si présente une sténose, le patient est plus à risque puisqu’une diminution moins importante du VCE suffira pour provoquer IRA

Cause: si sténose s’accentue sur une courte période de temps = IRA

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5
Q

IRA pré-rénale

Dans une IRA est ce que le rein agit de façon appropriée ou inapropriée (expliquer pourquoi)?

A

APPROPRIÉE !!

Le rein lui même et ses néphrons sont intacts.
Les tubules sont normaux.
Il perçoit une hypovolémie donc diminue la filtration et maximise la réabsorption tubulaire en eau.

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6
Q

IRA pré-rénale

Comment reconnaître une insuffisance rénale pré-rénal ?

A

Urine très concentrée/ Osmolalité urinaire élevée (> 500 mOsm/kg)

Urée&raquo_space; Créatinine

Pauvre en sodium urinaire (< 20 mmol/d)

Explication:
Osmolalité élevée, car l’eau est réabsorbée via la sécrétion d’ADH pour compenser l’hypovolémie

Bcp d’ADH = perméabilisation à l’urée + diminution du flot tubulaire par la diminution de liquide = favorise réabsorption urée au tubule collecteur

Sodium réabsorbé vu l’hypovolémie pour attirer l’eau

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7
Q

IRA pré-rénale

Quels résultats de laboratoires laissent suspecter que ce n’est pas un problème pré-rénal

A

Osmolalité urinaire basse
( < 400 mOsm/kg)

↗ Urée = ↗ Créat

Sodium urinaire élevé ( > 40 mmol/d)

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8
Q

IRA post-rénale

Qu’est ce que l’IRA post-rénal ?

A

Survient lorsqu’il a une obstruction des voies urinaires.
La pression hydrostatique augmente et se répercute d’abord au tubule collecteur, puis ensuite à l’ensemble du néphron.

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9
Q

IRA post-rénale

Quels sont les signes d’apparition d’une IRA post-rénale ?

A

Hyperkaliémie
Acidose
Diminution de la filtration glomérulaire pouvant aller jusqu’à l’anurie complète

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10
Q

IRA post-rénale

Quand est-ce que l’IRA post rénale devient manifeste ?

A

Lorsqu’il a une obstruction des voies excrétrices bilatéralement (2 uretères, la vessie ou l’urètre).

Sinon, un seul rein peut donner 50-60% de la fonction rénale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales.

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11
Q

IRA post-rénale

Nommer les causes d’IRA post-rénale

A

Tumeur
Lithiase
Hypertrophie prostatique

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12
Q

IRA rénale intrinsèque

Qu’est ce que l’IRA rénale intrinsèque

A

Lorsqu’un des 4 compartiment du rein est en cause dans le mécanisme qui amène l’IRA.

Microvasculaire
Glomérulaire
Tubulaire
Interstitielle

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13
Q

IRA rénale intrinsèque

Nommer les atteintes mirovasculaires causant de l’IRA

A

Maladie entéro-embolique
-Minuscules critaux de cholestérol provenant de plaques athéro-sclérotiques instables qui se détachent de la paroi de l’aorte et s’embolisent dans les artérioles.
-Artérioles trop petit pour que le cristal passe
-Engendre réaction inflammatoire qui empêche la perfusion rénale = IRA
-Souvent après manipulation intra-artérielle ou spontanée
-Rechercher signes d’embolisation systémique au niveau cutané (orteils noirs/ bleutés)

Microangipathie thrombotique
-Minuscule caillot qui se forme dans les artérioles = diminution perfusion = entraînent une IRA
-Peut être causé par HTA, maladies auto-immunes, cascade de coagulation et du complément ex: syndrome hémolytique urémique

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14
Q

Nommer les atteintes glomérulaires causant de l’IRA

A

Associées à de la protéinurie et de l’hématurie
Ex: Glomérulonéphrite

Réferer à néphrologue ou interniste

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15
Q

Nommer les atteintes tubulaires causant de l’IRA

A

Tubule est incapable d’accomplut sa tâche de réabsorption et d’excrétion

Ex: Nécrose tubulaire aiguë et obstruction intra-tubulaire

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16
Q

Qu’est ce que la nécrose tubulaire aiguë ?

A

Entité dans laquelle les cellules du tubule meurent abruptement

2 mécanismes: Hypoxie et les substances néphrotoxiques

17
Q

Expliquer les 2 mécanismes de la nécrose tubulaire aiguë

A

Hypoxie
Rein = grand consommateur O2
Apport sanguin au tubule est diminué par une hypoperfusion rénale
- Hypovolémie ou hypotension (cause de IRA pré-rénale)
- IECA, ARA, AINS

Région la + à risque: anse ascendante de Henle (La branche large de l’anse ascendante de Henle)

Substance néphrotoxique
Substance toxique
- Hémoglobinurie (hémolyse)
- Myiglobinurie (rhabdomyolyse)
- Médicaments
- Contraste radiologique

Atteint surtout le tubule proximal

18
Q

Nommer les 2 symptômes fréquents lors d’une nécrose tubulaire aiguë et les 4 mécanismes responsables.

A

Oligurie et anurie

  1. Oedème
    Secondaire à inflammation = diminution perfusion rénale
  2. Tubule obstrué de débrits cellulaires et de cylindres granulomateux
  3. Épithélium endommagé des tubules laisse fuir le liquide qui est rébasorbé par l’interstitium
  4. Le liquide tubulaire qui arrive à la macula densa est riche en NaCl par malfonctionnement des pompes Na-K-2Cl = contrcation artériole afférente = diminution filtration glomérulaire

Possibilité de polyurie si le tubule ne réabsorbe plus du tout !

19
Q

À quoi ressemble les laboratoires d’une nécrose tubulaire aiguë

A

Hématurie
Protéinurie
Cylindres granuleux
Débris cellulaires

20
Q

Décrire le pronostic NTA (nécrose tubulaire aiguë)

A

Réversible de 5-6 jours jusqu’à 2 mois aor;s l’insulte initiale.
Peut toutefois persister en IRC

Pronostic réservé, car la cause de la NTA est souvent une maladie sévère (état de choc, détresse respiratoire aiguë. insuffisance hépatique, IC, etc.).
Ce n’est pas la NTA elle même qui est mortelle mais souvent la maladie sous-jacente.

21
Q

Qu’est ce qui cause le plus de dommage avec les substances néphrotoxiques ?

A

Lorsque la substance néphrotoxique est accompagnée d’une réduction du flot tubulaire.

Si réduction de flot tubulaire, augmentation temps de contact = augmentation toxicité

22
Q

Expliquer comment la myélome multiple peut causer une IRA par obstruction intra-tubulaire

A

Cancer des plasmocytes
Chaînes légères d’immunoglobulines (comme certains médicaments, l’acide urique, le phosphate et l’oxalate de calcium) **précipitent dans les tubules et cause IRA. **

Cause une protéinurie sans albuminurie

23
Q

Nommer les atteintes interstitielles causant de l’IRA

A

Plus fréquente: néphrite tubulo-interstitielle (NTI)

Réaction inflammatoire qui attaque les tubules et l’espace interstitiel secondaire à une réaction allergique médicamenteuse, une infection, une maladie auto-immune ou une néoplasie.

Pas d’oligurie puisque les glomérules sont épargnés
Trouble de réabsorption et de sécrétion: perte rénale de sodium, potassium, phosphore et glucose

24
Q

Nommer les conséquences de l’IRA

A

-Acidose métabolique avec trou anionique augmenté
-Hypervolémie avec HTA
-Oedème périphérique et pulmonaire
-Hyperkaliémie
-Perturbation natrémie
-Hypocalcémie (mais moins qu’en IRC)
-Hyperphosphatémie (mais moins qu’en IRC)
-Urémie (causée par accumulation de déchets urémiques)
-Anémie (par manque de sécrétion d’EPO)
-Trouble d’agregation plaquettaire
-Immunodépression relative

25
Q

Nommer les symptômes de l’urémie

A

-Inappétence
-No/Vo
-Somnolence
-Fatigue
-Confusion
-Flapping ou astérixis
-Crampes musculaires
-Péricardite

26
Q

Décrire la démarche diagnostique de l’IRA

A

1. IRA ou IRC ?
- Regarder historique chronologique des créatinines si possible
-Histoire et labo (Si symptômes urémiques de longue date, anémie ou hyperphosphatémie possibilité IRC)
-Échographie rénale (si atrophie rénale = IRC, car nécessite plusieurs mois)

2. Pré, rénale, ou post ?
Si pré rénal
- Médicaments hypovolémiants et hypotenseurs (IECA, ARA, AINS, diurétiques)
- Cause de choc et d’insuffisance hépatique
- Signes diminution VCE
- Urée&raquo_space; Créat
- Na urinaire diminué
- Urine très concentrée

Si post-rénal
-Imagerie rénale démontre dilatation des uretères et des bassinets (hydronéphrose)

Rénal:
- Si aucun des 2 autres: sûrement rénal

3. Identifier le compartiment malade
Microvaisseaux
-Signe maladie antéro-embolique (orteils bleutés) ou de microangiopathie thrombotique

Glomérules
- Recherche protéinurie et hématurie

Tubules
-Histoire compatible avec NTA ischémique (infection, saignement, hypotension, déshydratation, prise IECA,/ARA/AINS)
-Médicaments néphrotoxiques ou contraste radiologique
-Sang sans érythrocytes (évoquerait hémoglobinurie ou myoglobinurie)

Interstice:
-Histoire médicamenteuse
-Glycosurie sans hyperglycémie
-Modification électrolytes sériques

27
Q

5. Expliquer l’évaluation des conséquences de l’IRA

A

Examen physique: Oedème périphérique et pulmonaire

Radiographie pulmonaire

Questionnaire: Signes d’urémie

ECG: Frottement péricardique si péricardite

Gaz capillaire, FSC, dosage urée, créatinine, ions Na, K, Cl, Ca, Mg, Ph (évaluer troubles acido-basiques)

28
Q

V/F: l’IRA est multi-factorielle

29
Q

Nommer le tx de l’IRA pré-rénale

A

Corriger la cause de la diminution du VCE (souvent réhydrater le patient)

30
Q

Nommer le tx de l’IRA post-rénale

A

Lever l’obstruction

31
Q

Nommer le tx de l’IRA rénale

A

Éviter la surcharge volémique (donner des diurétiques)

Traiter les déséquilibres métaboliques

Si échec, suppléance rénale

Souvent en IRA, hémodyalise

32
Q

Expliquer le lien entre une IRA pré-rénale et une NTA ?

A

IRA pré-rénale est causée par une hypovolémie (diminution VCE)

Puisque le tubule est moins bien perfusé, il est le premier à subir des dommages en cas de manque de perfusion.

Lorsque l’inssufisance est pré-rénale, le tubule manque d’O2 mais pas assez pour mourir.

À un certain point, le manque d’oxygène est si intense qu’il devient en NTA et ainsi ne peut plus excréter ou réabsorber.

UNE IRA PRÉ-RÉNALE PEUT DONC ENGENDRER UNE NTA !!