Insuffisance rénale aiguë Flashcards
IRA pré-rénale
Qu’est ce que l’insuffisance rénale aiguë ?
Lorsque le débit de filtration glomérulaire (DFG) chute rapidement sur une période de quelques heures à quelques mois (< 3 mois)
IRA pré-rénale
Qu’est ce que l’IRA pré-rénale ?
Survient lorsqu’il a une diminution du volume circulant efficace
IRA pré-rénale
Nommer les causes d’une diminution du VCE causant une IRA pré-rénale
Choc
- Hypovolémique
- Cardiaque
- Obstructif
- Distributif (surrénalien, spetique, neurogénique ou anaphylactique)
Insuffisance hépatique (par une vasoconstr. extrême - le syndrome hépatorénal)
Atteinte macrovasculaire
- Thrombose subite des artères ou des veines rénales
- Sténose unilatérale ou bilatérale des artères rénales en raison de plaques d’athérosclérose (FR et cause IR)
Médicaments
- Diurétiques (entraîne hypovolémie qui peut diminuer la DFG)
- IECA (inhibe AII = vasodil artériole efférente = diminution de la filtration)
- ARA (inhibe AII = vasodil artériole efférente = diminution de la filtration)
- AINS (inhibe sécrétion prostaglandine = vasoconstriction artériole afférente = diminution du débit de filtration glomérulaire)
IRA pré-rénale
Pourquoi la sténose est un facteur de risque, mais aussi une cause d’IRA ?
FR de l’IRA: si présente une sténose, le patient est plus à risque puisqu’une diminution moins importante du VCE suffira pour provoquer IRA
Cause: si sténose s’accentue sur une courte période de temps = IRA
IRA pré-rénale
Dans une IRA est ce que le rein agit de façon appropriée ou inapropriée (expliquer pourquoi)?
APPROPRIÉE !!
Le rein lui même et ses néphrons sont intacts.
Les tubules sont normaux.
Il perçoit une hypovolémie donc diminue la filtration et maximise la réabsorption tubulaire en eau.
IRA pré-rénale
Comment reconnaître une insuffisance rénale pré-rénal ?
Urine très concentrée/ Osmolalité urinaire élevée (> 500 mOsm/kg)
Urée»_space;> Créatinine
Pauvre en sodium urinaire (< 20 mmol/d)
Explication:
Osmolalité élevée, car l’eau est réabsorbée via la sécrétion d’ADH pour compenser l’hypovolémie
Bcp d’ADH = perméabilisation à l’urée + diminution du flot tubulaire par la diminution de liquide = favorise réabsorption urée au tubule collecteur
Sodium réabsorbé vu l’hypovolémie pour attirer l’eau
IRA pré-rénale
Quels résultats de laboratoires laissent suspecter que ce n’est pas un problème pré-rénal
Osmolalité urinaire basse
( < 400 mOsm/kg)
↗ Urée = ↗ Créat
Sodium urinaire élevé ( > 40 mmol/d)
IRA post-rénale
Qu’est ce que l’IRA post-rénal ?
Survient lorsqu’il a une obstruction des voies urinaires.
La pression hydrostatique augmente et se répercute d’abord au tubule collecteur, puis ensuite à l’ensemble du néphron.
IRA post-rénale
Quels sont les signes d’apparition d’une IRA post-rénale ?
Hyperkaliémie
Acidose
Diminution de la filtration glomérulaire pouvant aller jusqu’à l’anurie complète
IRA post-rénale
Quand est-ce que l’IRA post rénale devient manifeste ?
Lorsqu’il a une obstruction des voies excrétrices bilatéralement (2 uretères, la vessie ou l’urètre).
Sinon, un seul rein peut donner 50-60% de la fonction rénale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales.
IRA post-rénale
Nommer les causes d’IRA post-rénale
Tumeur
Lithiase
Hypertrophie prostatique
IRA rénale intrinsèque
Qu’est ce que l’IRA rénale intrinsèque
Lorsqu’un des 4 compartiment du rein est en cause dans le mécanisme qui amène l’IRA.
Microvasculaire
Glomérulaire
Tubulaire
Interstitielle
IRA rénale intrinsèque
Nommer les atteintes mirovasculaires causant de l’IRA
Maladie entéro-embolique
-Minuscules critaux de cholestérol provenant de plaques athéro-sclérotiques instables qui se détachent de la paroi de l’aorte et s’embolisent dans les artérioles.
-Artérioles trop petit pour que le cristal passe
-Engendre réaction inflammatoire qui empêche la perfusion rénale = IRA
-Souvent après manipulation intra-artérielle ou spontanée
-Rechercher signes d’embolisation systémique au niveau cutané (orteils noirs/ bleutés)
Microangipathie thrombotique
-Minuscule caillot qui se forme dans les artérioles = diminution perfusion = entraînent une IRA
-Peut être causé par HTA, maladies auto-immunes, cascade de coagulation et du complément ex: syndrome hémolytique urémique
Nommer les atteintes glomérulaires causant de l’IRA
Associées à de la protéinurie et de l’hématurie
Ex: Glomérulonéphrite
Réferer à néphrologue ou interniste
Nommer les atteintes tubulaires causant de l’IRA
Tubule est incapable d’accomplut sa tâche de réabsorption et d’excrétion
Ex: Nécrose tubulaire aiguë et obstruction intra-tubulaire
Qu’est ce que la nécrose tubulaire aiguë ?
Entité dans laquelle les cellules du tubule meurent abruptement
2 mécanismes: Hypoxie et les substances néphrotoxiques
Expliquer les 2 mécanismes de la nécrose tubulaire aiguë
Hypoxie
Rein = grand consommateur O2
Apport sanguin au tubule est diminué par une hypoperfusion rénale
- Hypovolémie ou hypotension (cause de IRA pré-rénale)
- IECA, ARA, AINS
Région la + à risque: anse ascendante de Henle (La branche large de l’anse ascendante de Henle)
Substance néphrotoxique
Substance toxique
- Hémoglobinurie (hémolyse)
- Myiglobinurie (rhabdomyolyse)
- Médicaments
- Contraste radiologique
Atteint surtout le tubule proximal
Nommer les 2 symptômes fréquents lors d’une nécrose tubulaire aiguë et les 4 mécanismes responsables.
Oligurie et anurie
- Oedème
Secondaire à inflammation = diminution perfusion rénale - Tubule obstrué de débrits cellulaires et de cylindres granulomateux
- Épithélium endommagé des tubules laisse fuir le liquide qui est rébasorbé par l’interstitium
- Le liquide tubulaire qui arrive à la macula densa est riche en NaCl par malfonctionnement des pompes Na-K-2Cl = contrcation artériole afférente = diminution filtration glomérulaire
Possibilité de polyurie si le tubule ne réabsorbe plus du tout !
À quoi ressemble les laboratoires d’une nécrose tubulaire aiguë
Hématurie
Protéinurie
Cylindres granuleux
Débris cellulaires
Décrire le pronostic NTA (nécrose tubulaire aiguë)
Réversible de 5-6 jours jusqu’à 2 mois aor;s l’insulte initiale.
Peut toutefois persister en IRC
Pronostic réservé, car la cause de la NTA est souvent une maladie sévère (état de choc, détresse respiratoire aiguë. insuffisance hépatique, IC, etc.).
Ce n’est pas la NTA elle même qui est mortelle mais souvent la maladie sous-jacente.
Qu’est ce qui cause le plus de dommage avec les substances néphrotoxiques ?
Lorsque la substance néphrotoxique est accompagnée d’une réduction du flot tubulaire.
Si réduction de flot tubulaire, augmentation temps de contact = augmentation toxicité
Expliquer comment la myélome multiple peut causer une IRA par obstruction intra-tubulaire
Cancer des plasmocytes
Chaînes légères d’immunoglobulines (comme certains médicaments, l’acide urique, le phosphate et l’oxalate de calcium) **précipitent dans les tubules et cause IRA. **
Cause une protéinurie sans albuminurie
Nommer les atteintes interstitielles causant de l’IRA
Plus fréquente: néphrite tubulo-interstitielle (NTI)
Réaction inflammatoire qui attaque les tubules et l’espace interstitiel secondaire à une réaction allergique médicamenteuse, une infection, une maladie auto-immune ou une néoplasie.
Pas d’oligurie puisque les glomérules sont épargnés
Trouble de réabsorption et de sécrétion: perte rénale de sodium, potassium, phosphore et glucose
Nommer les conséquences de l’IRA
-Acidose métabolique avec trou anionique augmenté
-Hypervolémie avec HTA
-Oedème périphérique et pulmonaire
-Hyperkaliémie
-Perturbation natrémie
-Hypocalcémie (mais moins qu’en IRC)
-Hyperphosphatémie (mais moins qu’en IRC)
-Urémie (causée par accumulation de déchets urémiques)
-Anémie (par manque de sécrétion d’EPO)
-Trouble d’agregation plaquettaire
-Immunodépression relative
