Insuffisance rénale Flashcards
Quelles sont les principales fonctions du reins? (8)
-Régulation volémie
-Équilibre électrolytique (Na, K, Ca, Po4, Mg)
-Équilibre acido-basique
-Régulation TA
-Excrétion déchets métaboliques
-Régulation érythropoiese
-Métabolisme vit. D
-Synthèse prostaglandine
Nommer les 3 étapes de filtration du rein
- Diffusion glomérulaire
- Réabsorption dans le tubule
- Excrétion/sécrétion dans le tubule
Qu’est-ce que la diffusion glomérulaire?
Formation de l’urine primitive. Tout ce qui peut passer au travers de l’endothélium glomérulaire passe.
Vrai ou faux. La filtration glomérulaire nécessite ATP.
Faux. Passoire qui fonctionne par perméabilité membrane.
Vrai ou faux. La réabsorption se fait de façon active.
Vrai, mais partiellement. Avec canaux transports.
Vrai ou faux. L’excrétion/sécrétion se fait de façon passive.
Faux. Nécessite ATP avec canaux transports.
Qu’est-ce que le néphron?
Unité fonctionnelle du rein qui permet la filtration, la réabsorption et l’excrétion/sécrétion.
Combien de % du DC arrive aux reins/min?
20%.
À quoi est sélective l’endothélium des capillaires glomérulaires?
Cellules +, car membrane -. Empêche donc passage ions -.
À quoi est sélective la membrane basale glomérulaire?
Tailles protéines et elle est aussi chargé négativement, donc empêche passages ions -.
Par quoi le glucose est-il réabsorbé?
Transport actif avec co-transporteur SGLT1-2.
Le Na est-il réabsorbé par transport actif ou passif?
Actif par SGLT1-2
Expliqué physiologie ADH.
ADH = ↗ perméabilité tube collecteur = réabsorption h2o = ↗ volume circulant = ↗ précharge = ↗DC = TA
Expliqué physiologie aldostérone.
Réabsorption active H2o et Na+ = excrétion K+
À quoi sert l’étape d’excrétion/sécrétion?
-Formation urine définitive
-Transport actif de substances : non filtrées, réabsorbées et nuisibles (urée, mdx, déchets azotés)
-Régule pH
Que nécessite l’étape 3 de la filtration rénale?
Transporteurs membranaires ( contre gradient concentration)
Qu’elle est la double fonction rénale dans la régulation acido-basique?
-Excrétions/sécrétions H+
-Réabsorption Hco3- et génération de nouveau Hco3-
En réponse à quoi l’aldostérone augmente la réabsorption active de Na?
-Hypovolémie = hyporperfusion rénale = activation SNS par barocepteurs = SRAA = angiotensine 1 –> angiotensine 2 = aldostérone
-Hyperkaliémie (balancement Na/K+ = stimule sécrétion tubulaire K+)
Que fait la FNA( facteurs natriurétique auriculaire) sur le Na?
↗ excrétion en inhibant réabsorption NaCl- = ↗sécrétion H2o par osmose = ↘ TA
Par quel type de mécanisme le Ca+ est-il filtré et réabsorbé?
Mécanisme passif.
Sous contrôle de quoi le Ca+ est-il réabsorbé?
PTH
Quels sont les rôles de la PTH? (3)
- Se lie à son récepteur rénal = stimule transformation Vit D en sa forme active (calcitriol) = augmentation absorption intestinal Ca+
-Stimule réabsorption rénale de Ca+
-Diminue nbr transporteurs dans la membrane = inhibe réabsorption rénale Po4
Quel est le principal mécanisme de transport Mg+?
Mécanisme passif selon gradient concentration.
Où peut-etre réabsorbé le Mg?
-Reins
-Intestin
Physiologiquement, à quoi sert Na+? (3)
Transmissions nerveuses
Contraction musculaire
Volume extracellulaire
Sx hyponatrémie et pourquoi.
Confusion (Transmissions nerveuses altérées)
Agitation (Transmissions nerveuses altérées)
Faiblesse (joue sur contraction musculaire)
Convulsions (Transmissions nerveuses altérées)
Coma
Mort
No/Vo
Sx hypernatrémie et pourquoi.
No/Vo
Fatigue
Faiblesse ( Contraction musculaire)
Physiologiquement, à quoi sert K+ (4)
Polarisation cellule nerveuse
Synthèse ATP
force de contraction musculaire
régulation Na et Cl rénale
Sx hypokaliémie et pourquoi.
Faiblesse musculaire (force de contraction musculaire diminuée)
Arythmie (Polarisation cellule nerveuse, donc joue système conduction influx nerveux et potentiel d’action contraction myocarde)
Crampes (force de contractions musculaires diminuée)
Sx hyperkaliémie et pourquoi.
Arythmies malignes (polarisation cellules nerveuses plus lentes, allongement dépolarisation ad asystolie)
No/vo
Diarrhée
Crampes musculaires (force de contraction musculaire diminuée)
Paresthésie (force de contraction musculaire = altération fonction neuromusculaire )
Physiologiquement, à quoi sert Ca++ (4)
Contraction musculaire
Coagulation
Activation enzymatique
Minéralisation os et dents
Sx hypocalcémie et pourquoi.
Crampes musculaires (contraction musculaire)
Paresthésie ( contraction musculaire)
Dyspnée 2e spasme laryngée (contraction musculaire)
Arythmies (calcium joue potentiel d’action de la contraction cardiaque)
Baisse TA (diminution contractilité = diminution DC)
Sx Hypercalcémie et pourquoi.
Dlr abdo (joue activation enzymatique)
constipation (joue activation enzymatique)
lithiase rénale (minéralisation)
No/vo
confusion
coma
convulsions
Physiologiquement, à quoi sert Mg++(3)
Contraction musculaire
Transmission nerveuse
Activation enzymatique
Sx hypomagnésémie et pourquoi.
Crampes musculaires (contraction musculaire)
Arythmies (transmission influx nerveux aux myofibrilles pour contraction)
convulsion(transmission nerveuse)
tétanie (transmission nerveuse)
Sx hypermagnésémie et pourquoi.
No (activation enzymatique)
Fatigue (transmission nerveuse)
Paralysie (transmission nerveuse + contraction musculaire)
Bradycardie ad arrêt cardiaque (transmission nerveuse diminuée = potentiel d’action diminué)
insuf. resp. (contraction musculaire, utilisation muscle resp. + transmission nerveuse centre resp. diminué)
Physiologiquement, à quoi sert Po4(4)
Minéralisation dents et os
Production ATP
Constituant membrane cellulaire
Synthèse ADN
Sx hyperphosphatémie et pourquoi.
Asympto sauf si hypocalcémie
Sx hypophosphatémie et pourquoi.
Fatigue (production ATP)
Faiblesse (production ATP)
convulsion
coma
Nommer fonctions endocrines reins(3)
EPO
Rénine
Calcitriol
Physiologie EPO.
↘GR= ↘Hb=↘DC=↘apport O2 poumon = ↘hypoxie tissulaire = EPO = stimule maturation + prolifération Gr ds moelle osseuse
Physiologie Rénine.
↘Nacl tubule distal ou ↘ perf rénale = activation SRAA = foie sécrète angiotensinogène = converti angiotensine 1 par rénine = converti angiotensine 2 par poumons = vasoconstriction + sécrétion aldostérone = régulation TA
Physiologie Calcitriol.
Enzyme transforme vit. D en vit D. active (calcitriol) a/n rein = contrôle absorption intestinale Ca++ et Po4.
Quel paramètre permet d’évaluer la fonction rénale?
DFG
Quelles méthodes permettent de mesure DFG?(3)
Mesure directe (cas très rare)
Clairance créatinine sur collecte urinaire 24h
Créatinine sérique estimée (DFGE)
Quel choix de méthode de mesure est préconisé pour mesure DFG?
DFGE, car:
Mesure directe = très précis et trop couteuse (med. nucléaire)
Collecte urinaire x24h doit avoir toutes les urines, ne pas en manquer une
La mesure du DFGE CKD-EPI est mesurée selon quels critères?
Masse corporelle, âge, créatinémie, sexe.
Pourquoi la mesure du DFGE par CKD-EPI n’est-elle pas fiable?
Car chute drastique du DFG = pas encore accumulation créatinine sérique.
Quels sont les 2 crièteres qui feraient en sorte que le DFGE ne serait pas fiable?
Masse musculaire anormale (composante masse corporelle dans calcul DFGE)
Apport nutritionnel inhabituel ex. apport excessif de viande ou suppléments créatine = ↗ créat. sérique car produit dégradation protéine. Véganisme = ↘ créat. sérique car produit dégradation protéine.
Un patient se présente à votre bureau. Il est diabétique et amputé des deux MI. On suspecte une IRA, quel méthode de mesure du DFG est-il préférable de faire?
Collecte urinaire 24h, car DFGE nécessite mesure masse corporelle.
Pourquoi le DFG diminue avec l’âge?(2)
Perte de masse musculaire –> diminution production quotidienne créat, car muscle = protéines
Perte de néphrons –> diminution clairance créat.
Vrai ou faux. La créatinine sérique est stable en condition physiologique.
Vrai.
Départager IRA et IRC selon temporalité des sx.
IRA: détérioration fonction rénale < 3mois
IRC: détérioration fonction rénale >3mois
Quelles sont les 3 origines de détérioration rénale?
Pré-rénale (diminution perf. rénale)
Rénale
Post rénale (obstruction)
Nommer les causes de l’IRA pré rénale.
Choc (hypovolémique, obstruction, cardiaque, septique, anaphylactique)
Insuffisance hépatique –> syndrome hépatorénal = vasoconstriction rénale extrême
Mdx (diurétique, IECA/ARA, AINS)
Nommer les causes de l’IRA rénale.
Vasculaire (vasculite, thrombose artère rénale)
Glomérulaire (glomérulonéphrite)
Tubulaire (nécrose tubulaire aigue, obstruction tubulaire)
Interstitiel (néphrite tubulointerstitiel)
Nommer les causes de l’IRA post rénal.
Urétérale (urolithiase, thrombus, néo)
Vésicale (néo, fonctionnelle)
Urétrale (HBP, néo)
Nommer sx métabolique de l’IRA et IRC pourquoi.
Sx hyperurémie: destruction endothélium rénal = destruction transporteurs membranaires contre gradient = diminution excrétion urée = accumulation sanguine
Sx déséquilibres électrolytiques : perturbation réabsorption et excrétion électrolytes par membres du diminution transport actif + ion - peuvent rentrer car endommagement endothélium
Sx déséquilibres acido basique: acidose par augmentation ions H+ pas métabolisé par reins du endommagement tissu rénal qui transforme H+ en Hco3-. Sx hyperventilation pour faire alcalose.
Sx anémie: endommagement rénal = diminution captation hypoperfusion rénale = diminution EPO = anémie arégénérative.
Nommer sx cardiaque de l’IRA et IRC pourquoi.
HTA = hypervolémie du SRAA
Oedème périphérique = hypervolémie du SRAA + perte albumine = mouvement fluide vers espace interstitielle
Nommer sx respiratoire de l’IRA et IRC pourquoi.
Dyspnée = hypervolémie SRAA + perte albumine = surcharge pulm. ou anémie suite diminution production EPO.
Nommer sx neurologique de l’IRA et IRC pourquoi.
Somnolence
Confusion
Irritabilité
Coma
Convulsion
Tous –> débalancement électrolytiques, anémie suite diminution EPO.
Nommer sx gastro intestinaux de l’IRA et IRC pourquoi.
No/Vo = débalancement E+
Anorexie = hypervolémie
Que signifique une albuminurie?
Souffrance de l’endothélium vasculaire rénale, car albumine chargée négativement. Membrane permet seulement ion chargé +.
Comment peut-on doser l’albuminurie?
RAC (ratio albumine urinaire/créatinine urinaire)
Collecte urinaire 24h
Nommer les facteurs de risque de l’IRC et pourquoi.
HTA = réponse hypertrophique de l’intima des vaisseaux sanguins = lésion glomérulaire = lésion ischémique néphrons = perte de néphrons = diminution DFG
Db = hyperglycémie = apoptose cellules mésangiales = destruction tissus rénal
Glomérulonéphrite = lésion glomérulaire inflammatoire
Mx vasculaire coronarienne ou périphérique
IC = diminution contractilité = diminution DC = diminution perfusion rénale = nécrose endothélium rénal
Nommer les causes pré rénales de l’IRC.
Diminution volume circulant efficace chronique
Syndrome cardio-rénale
Syndrome hépato-rénale
Sténose artère rénale
Mdx
Nommer les causes rénales de l’IRC.
Vasculaire (thrombus, mx athéro-embolique, néphroangiosclérose)
Glomérulaire (glomérulonéphrite, néphropathie db)
Tubulaire (néphrite tubulo-interstitielle 2e allergie mdx, infection, mx auto-immune)
Séquelle IRA
Nommer les causes post rénale IRC.
Obstruction >1 mois
Urétérale (urolithiase, thrombus, néo)
Vésicale (néo, fonctionelle)
Urétrale (HBP, néo)
À quoi peut mener un désordre phosphocalcique?
Ostéodystrophie rénale
Que peut créer l’urémie ?(2)
Dysfonction plaquettaire = saignement et ecchymose
Encéphalopathie urémique
Un patient IC avec diminution FEVG vous consulte. Il présente une oligurie et des céphalées depuis quelques jours. Comment l’IC peut jouer sur les reins.
IC avec diminution FEVG = diminution contractilité = diminution DC = hypoperfusion rénale = nécrose endothélium rénale
Un patient avec emphysème va développer au long terme une acidose resp. Comment le rein fourni une compensation?
Accumulation h+ sanguin = combinaison H+ avec bic pour former Hco3- , excrétion H+ et génération de nouveau H+ pour créer alcalose métabolique pour compenser acidose resp.
Pourquoi choisir la créat. comme substance pour le calcul estimé du DFG?
Substance qui passe obligatoirement par les reins pour être excrété, seulement petite qte réabosrbé, majorité excrété.
