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Insuf. cardiaque et MCVAS Flashcards

1
Q

Les lipides sont la composante essentielle de quoi?

A

Membrane cellulaire

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Q

À quoi servent les lipides?

A

Source d’énergie pour produire ATP

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3
Q

Qu’est-ce que contiennent les chylomicrons?

A

Lipides et triglycérides

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4
Q

Que veut dire VLDL?

A

Lipoprotéine de très basse densité

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5
Q

Que veut dire HDL?

A

Lipoprotéine de haute densité

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6
Q

Que veut dire LDL?

A

Lipoprotéine de basse densité

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7
Q

À quoi peuvent servir les triglycérides?

A

Utilisé par les muscles comme source d’énergie

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8
Q

Qu’est-ce qui compose la membrane plasmique cellulaire?

A

Cholestérol

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9
Q

Par qui le cholestérol est-il transporté lorsqu’il va dans la cellule?

A

Les LDL

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10
Q

Par qui le cholestérol est-il transporté lorsqu’il est acheminé au foie?

A

Les HDL.

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11
Q

Où est éliminé le cholestérol?

A

Bile

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12
Q

Que ce passe t’il s’il y a trop de LDL?

A

N’iront pas tous se fixer aux cellules se qui risque de créer plaque d’athérome

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13
Q

Quel lipide est un facteur de protection contre les maladies coronariennes?

A

HDL.

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14
Q

Nommez 2 causes de l’augmentation HDL.

A

-Activité physique
-Perte de poids

Autres:
Huile de poisson
Consommation modérée d’alcool

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15
Q

Nommer 3 molécules associés à un risque accru de maladie coronarienne.

A

-LDL
-VLDL
-Triglycéride

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16
Q

Nommez les 4 étapes de la formation de plaque d’athérome.

A
  1. Lésion et dysfonction endothéliale
  2. Strie graisseuse
    3.Plaque fibreuse
    4.Lésion compliquée
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17
Q

Pourquoi le tabagisme entraine risque d’athérosclérose?

A

État inflammatoire des vaisseaux dû fumée = lésion a/n paroie activation SNS = spasme coronarien, augmentation taux LDL

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18
Q

Pourquoi la HTA entraine risque d’athérosclérose?

A

Pression augmentée = risque décollement plaque graisseuse

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19
Q

Pourquoi le diabète entraine risque d’athérosclérose?

A

Db mal controlé = dommage lésion a/n vaisseau

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20
Q

Qu’est-ce que la strie graisseuse?

A

Processus inflammatoire des cellules lésées qui entraîne les macrophages à pénétrer dans l’intima pour engloutir les LDL oxydés. Formation de cellules spumeuses.

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21
Q

Qu’est-ce que la plaque fibreuse?

A

Les macrophages libèrent des facteurs de croissance qui stimulent la prolifération de muscle lisse, produisant du collagène et migrant sur la strie graisseuse. A pour effet de boucher lumière vaisseau et obstruer flux sanguin.

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22
Q

Qu’est-ce que la lésion compliquée?

A

Rupture des plaques instables, exposant tissus sous jacent. Cela entraine cascade de coagulation et la formation d’un thrombus.

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23
Q

Pourquoi une production d’ATP de façon anaérobique serait-elle possible?

A

Besoin O2 myocarde supérieur à l’apport.

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24
Q

Décrire le processus de l’ATP.

A

Molécule énergétique de la cellule. Permet le glissement de l’actine au milieu des filaments de myosine, ce qui permet contraction musculaire.

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25
Nommez 2 impacts coronariens d'une altération de la perfusion.
-Angine -IM
26
Nommez 3 impacts systémiques d'une altération de la perfusion.
-ICT -AVC -Claudication
27
Qu'est-ce que la prévention primaire?
Effort visant à prévenir ou retarder l'apparition MCAS
28
Qu'est-ce que la prévention secondaire?
Effort visant à traiter les cas connus et à prévenir ou retarder l'apparition de manifestations.
29
Pourquoi le calcul CV doit être fait en partenariat avec le clien?
Car doit adhérer au traitement
30
Pourquoi le bilan des lipides et lipoprotéines doit parfois être fait à jeun?
Triglycéride > 4,5 mmol/L
31
Qu'est-ce qui est la pierre angulaire de la prévention MCAS?
Habitudes de vie
32
Vrai ou faux. L'effet du tabac est réversible à l'arrêt.
Vrai.
33
Nommez 3 effets nocifs du tabac sur la condition cardiovasculaire.
-Augmentation LDL, diminution taux HDL -Nicotine = libération cathécolamines = vasoconstriction + augmentation FC -Génération radicaux libres = altération paroie endothéliale
34
Nommez une classe de médicaments jouant sur le débalancement des lipides.
Statines
35
Que doit-on doser comme paramètre lipidique pour le dépistage des patients ayant des triglycérides > 1.5?
-Chol. non HDL -Apo B
36
Vrai ou faux. La lipoprotéine A est fluctuante dans la vie du patient.
Faux. Reste stable, mesurée uniquement dans le dépistage initial du bilan lipidique.
37
Nommez 3 habitudes de vie à modifier en prévention primaire.
-Cessation tabagique -Poids santé -Gestion du stress Autres: Consommation modérée d'alcool Diète méditerranéenne Activité physique 150 min./sem. tranche minimale 10 min. 2 activité hebdomadaire musculation
38
Nommez 3 facteurs qui suggéreraient d'initier les statines sans événement CV.
-Dx diabète depuis au moins 15 ans chez pt + 30 ans -Mx rénale chronique -AAA +3cm Autres: Db chez pt + 40 ans Db chez tous patients avec atteintes microvasculaires ATCD chx anévrisme aorte
39
Sur quoi doit-on mettre l'accent lors de la prévention secondaire?
Activité physique aérobique régulière.
40
Donnez la définition de l'IC?
Désordre cardiaque structurel et fonctionnel résultant atteinte ventriculaire de la capacité à recevoir ou à éjecter le sang. Entraine incapacité à maintenir bon DC pour satisfaire aux demandes métaboliques de l'organisme.
41
Quelle est la formule du DC?
DC= FC x VES
42
Quelles sont les composantes du VES? Décrivez les brièvement.
Post charge: Résistance lors expulsion du sang (systole) Pré charge: Volume remplissage ventricule. Contractilité: Capacité du myocarde à se contracter
43
Vrai ou faux. En IC, la fraction d'éjection est toujours diminuée.
Faux. Elle peut être préservée.
44
Nommez 2 examens paracliniques permettant évaluer fev.
-IRM -Écho cardiaque Autres: Méthode isotopique Cathéterisme cardiaque droit
45
Qu'est-ce que peut entrainer la baisse du débit cardiaque? (2)
1. Élévation pression diastolique VG = augmentation pression veineuse pulmonaire = augmentation pression capillaire pulmonaire = oedème pulmonaire 2. Hypoperfusion périphérique organes
46
Quelles sont les 3 causes de l'IC?
Dysfonction diastolique (remplissage) Dysfonction systolique (contraction) Les deux
47
Quelles sont les deux causes majeures de l'IC?
HTA --> problème post charge IM --> problème contractilité
48
Nommez 3 mécanismes d'action neurohumorales de l'IC.
-Activation SNS et adrénergique -Vasoconstriction périphérique -Augmentation contractilité cardiaque Autres: SRAA ADH
49
Décrivez le système RAA et son impact sur les composantes du DC.
Réabsorption NA = rétention hydrique = augmentation précharge + DC Vasoconstriction systémique et rénale = augmentation post charge + DC Remodelage ventriculaire
50
À quoi sert l'ADH?
Hormone antidiurétique servant créer rétention d'eau en diminuant excrétion urine et en stimulant la soif = augmentation précharge + DC
51
Quelles sont les différences entre une dysfonction systolique et une dysfonction diastolique?
Systolique: Diminution du coeur à éjecter du à perturbation contractilité (IM ou fibrose cardiomyocytes) ou augmentation post charge = FEVG diminuée Diastolique: Altération de la capacité du coeur à se relaxer et donc à se remplir du a hypertrophie V = diminution précharge. = FEVG normale.
52
Quels sont les sx associés à l'IC droite?
Oedème périphérique, hépatosplénomégalie, prise de poids, ascite, anasarque, anorexie.
53
Quels sont les sx associés à l'IC gauche?
Fatigue, dyspnée, orthopnée, DPN, toux +/- expecto spumeux, palpitations, nycturie.
54
Quels sont les signes r/a l'IC gauche?
Crépitants, asthme cardiaque, régurgitation mitrale, pulsus alternans, cardiomégalie.
55
Quels sont les signes r/a l'IC droite?
TVC augmenté, reflux hépatojugulaires, frémissement VD, cardiomégalie.
56
Nommez 2 examens paracliniques pour Dx Ic.
ECG (ischémie myocardique, arythmie, BB) RX thoracique (cardiomégalie, épanchements pleuraux) Autres: Echcardiographie (FEV, anatomie, anomalie contractilité, sténose valvulaire.) Biomarqueurs plasmatiques (BNP, troponine T)
57
Sur quel aspect physiopathologique vient jouer le beta bloquant?
Activation système sympathique et adrénergique = augmentation FC + augmentation résistance vasculaire systémique
58
Sur quel aspect physiopathologique vient jouer l'IECA?
Activation du SRAA --> transformation angiotensine 1 en angiotensine 2
59
Sur quel aspect physiopathologique vient jouer le ARA?
Activation du SRAA --> récepteur angiotensine 1
60
Sur quel aspect physiopathologique vient jouer le MRA?
Activation du SRAA --> récepteur aldosterone
61
À quoi servent les peptides natriurétiques? (ex. BNP)
-Effets vasodilateur et diurétique -Diminution activité SRAA -Diminution activité sympathique
62
Pourquoi donne t'on un anti néprylisine?
Car la néprilisine empêche les activité bénéfiques des natriurétiques.
63
À quoi sert l'inhibiteur SGLT2?
Optimise cible de la glycémie. La protéine SGLT2 est repsonsable de la réabsorption de glucose et de sodium.
64
Expliquez pourquoi l'IC peut entrainer l'anémie. (2)
Diminution DC= Diminution perf. rénale = Activation SRAA = rétention H2o = hémodilution Diminution DC= Diminution perf. rénale = IRC = diminution EPO = diminution réponse moelle = diminution production érytrocytes
65
Pourquoi la grossesse peut détériorer l'IC?
Augmentation volume circulant = augmentation précharge
66
Pourquoi l'infection peut détériorer l'IC ?
Augmentation de la demande métabolique.
67
Pourquoi un apport augmenté d'eau ou de sodium peut détériorer l'IC?
Augmentation volume circulant = augmentation précharge
68
Pourquoi l'embolie pulmonaire peut détériorer l'IC?
Augmentation post charge
69
Pourquoi la myocardite peut détériorer l'IC?
Diminution contractilité

Examen physiopatho (8 decks)

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