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Examen physiopatho > Insuf. cardiaque et MCVAS > Flashcards

Insuf. cardiaque et MCVAS Flashcards

1
Q

Les lipides sont la composante essentielle de quoi?

A

Membrane cellulaire

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Q

À quoi servent les lipides?

A

Source d’énergie pour produire ATP

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3
Q

Qu’est-ce que contiennent les chylomicrons?

A

Lipides et triglycérides

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Q

Que veut dire VLDL?

A

Lipoprotéine de très basse densité

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Q

Que veut dire HDL?

A

Lipoprotéine de haute densité

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6
Q

Que veut dire LDL?

A

Lipoprotéine de basse densité

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7
Q

À quoi peuvent servir les triglycérides?

A

Utilisé par les muscles comme source d’énergie

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8
Q

Qu’est-ce qui compose la membrane plasmique cellulaire?

A

Cholestérol

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9
Q

Par qui le cholestérol est-il transporté lorsqu’il va dans la cellule?

A

Les LDL

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10
Q

Par qui le cholestérol est-il transporté lorsqu’il est acheminé au foie?

A

Les HDL.

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11
Q

Où est éliminé le cholestérol?

A

Bile

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12
Q

Que ce passe t’il s’il y a trop de LDL?

A

N’iront pas tous se fixer aux cellules se qui risque de créer plaque d’athérome

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13
Q

Quel lipide est un facteur de protection contre les maladies coronariennes?

A

HDL.

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14
Q

Nommez 2 causes de l’augmentation HDL.

A

-Activité physique
-Perte de poids

Autres:
Huile de poisson
Consommation modérée d’alcool

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15
Q

Nommer 3 molécules associés à un risque accru de maladie coronarienne.

A

-LDL
-VLDL
-Triglycéride

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16
Q

Nommez les 4 étapes de la formation de plaque d’athérome.

A
  1. Lésion et dysfonction endothéliale
  2. Strie graisseuse
    3.Plaque fibreuse
    4.Lésion compliquée
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17
Q

Pourquoi le tabagisme entraine risque d’athérosclérose?

A

État inflammatoire des vaisseaux dû fumée = lésion a/n paroie activation SNS = spasme coronarien, augmentation taux LDL

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18
Q

Pourquoi la HTA entraine risque d’athérosclérose?

A

Pression augmentée = risque décollement plaque graisseuse

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19
Q

Pourquoi le diabète entraine risque d’athérosclérose?

A

Db mal controlé = dommage lésion a/n vaisseau

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20
Q

Qu’est-ce que la strie graisseuse?

A

Processus inflammatoire des cellules lésées qui entraîne les macrophages à pénétrer dans l’intima pour engloutir les LDL oxydés. Formation de cellules spumeuses.

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21
Q

Qu’est-ce que la plaque fibreuse?

A

Les macrophages libèrent des facteurs de croissance qui stimulent la prolifération de muscle lisse, produisant du collagène et migrant sur la strie graisseuse. A pour effet de boucher lumière vaisseau et obstruer flux sanguin.

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22
Q

Qu’est-ce que la lésion compliquée?

A

Rupture des plaques instables, exposant tissus sous jacent. Cela entraine cascade de coagulation et la formation d’un thrombus.

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23
Q

Pourquoi une production d’ATP de façon anaérobique serait-elle possible?

A

Besoin O2 myocarde supérieur à l’apport.

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24
Q

Décrire le processus de l’ATP.

A

Molécule énergétique de la cellule. Permet le glissement de l’actine au milieu des filaments de myosine, ce qui permet contraction musculaire.

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25
Q

Nommez 2 impacts coronariens d’une altération de la perfusion.

A

-Angine
-IM

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26
Q

Nommez 3 impacts systémiques d’une altération de la perfusion.

A

-ICT
-AVC
-Claudication

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27
Q

Qu’est-ce que la prévention primaire?

A

Effort visant à prévenir ou retarder l’apparition MCAS

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28
Q

Qu’est-ce que la prévention secondaire?

A

Effort visant à traiter les cas connus et à prévenir ou retarder l’apparition de manifestations.

29
Q

Pourquoi le calcul CV doit être fait en partenariat avec le clien?

A

Car doit adhérer au traitement

30
Q

Pourquoi le bilan des lipides et lipoprotéines doit parfois être fait à jeun?

A

Triglycéride > 4,5 mmol/L

31
Q

Qu’est-ce qui est la pierre angulaire de la prévention MCAS?

A

Habitudes de vie

32
Q

Vrai ou faux. L’effet du tabac est réversible à l’arrêt.

A

Vrai.

33
Q

Nommez 3 effets nocifs du tabac sur la condition cardiovasculaire.

A

-Augmentation LDL, diminution taux HDL
-Nicotine = libération cathécolamines = vasoconstriction + augmentation FC
-Génération radicaux libres = altération paroie endothéliale

34
Q

Nommez une classe de médicaments jouant sur le débalancement des lipides.

A

Statines

35
Q

Que doit-on doser comme paramètre lipidique pour le dépistage des patients ayant des triglycérides > 1.5?

A

-Chol. non HDL
-Apo B

36
Q

Vrai ou faux. La lipoprotéine A est fluctuante dans la vie du patient.

A

Faux. Reste stable, mesurée uniquement dans le dépistage initial du bilan lipidique.

37
Q

Nommez 3 habitudes de vie à modifier en prévention primaire.

A

-Cessation tabagique
-Poids santé
-Gestion du stress

Autres:
Consommation modérée d’alcool
Diète méditerranéenne
Activité physique 150 min./sem. tranche minimale 10 min.
2 activité hebdomadaire musculation

38
Q

Nommez 3 facteurs qui suggéreraient d’initier les statines sans événement CV.

A

-Dx diabète depuis au moins 15 ans chez pt + 30 ans
-Mx rénale chronique
-AAA +3cm

Autres:
Db chez pt + 40 ans
Db chez tous patients avec atteintes microvasculaires
ATCD chx anévrisme aorte

39
Q

Sur quoi doit-on mettre l’accent lors de la prévention secondaire?

A

Activité physique aérobique régulière.

40
Q

Donnez la définition de l’IC?

A

Désordre cardiaque structurel et fonctionnel résultant atteinte ventriculaire de la capacité à recevoir ou à éjecter le sang. Entraine incapacité à maintenir bon DC pour satisfaire aux demandes métaboliques de l’organisme.

41
Q

Quelle est la formule du DC?

A

DC= FC x VES

42
Q

Quelles sont les composantes du VES? Décrivez les brièvement.

A

Post charge: Résistance lors expulsion du sang (systole)
Pré charge: Volume remplissage ventricule.
Contractilité: Capacité du myocarde à se contracter

43
Q

Vrai ou faux. En IC, la fraction d’éjection est toujours diminuée.

A

Faux. Elle peut être préservée.

44
Q

Nommez 2 examens paracliniques permettant évaluer fev.

A

-IRM
-Écho cardiaque

Autres:
Méthode isotopique
Cathéterisme cardiaque droit

45
Q

Qu’est-ce que peut entrainer la baisse du débit cardiaque? (2)

A
  1. Élévation pression diastolique VG = augmentation pression veineuse pulmonaire = augmentation pression capillaire pulmonaire = oedème pulmonaire
  2. Hypoperfusion périphérique organes
46
Q

Quelles sont les 3 causes de l’IC?

A

Dysfonction diastolique (remplissage)
Dysfonction systolique (contraction)
Les deux

47
Q

Quelles sont les deux causes majeures de l’IC?

A

HTA –> problème post charge
IM –> problème contractilité

48
Q

Nommez 3 mécanismes d’action neurohumorales de l’IC.

A

-Activation SNS et adrénergique
-Vasoconstriction périphérique
-Augmentation contractilité cardiaque

Autres:
SRAA
ADH

49
Q

Décrivez le système RAA et son impact sur les composantes du DC.

A

Réabsorption NA = rétention hydrique = augmentation précharge + DC
Vasoconstriction systémique et rénale = augmentation post charge + DC
Remodelage ventriculaire

50
Q

À quoi sert l’ADH?

A

Hormone antidiurétique servant créer rétention d’eau en diminuant excrétion urine et en stimulant la soif = augmentation précharge + DC

51
Q

Quelles sont les différences entre une dysfonction systolique et une dysfonction diastolique?

A

Systolique: Diminution du coeur à éjecter du à perturbation contractilité (IM ou fibrose cardiomyocytes) ou augmentation post charge = FEVG diminuée

Diastolique: Altération de la capacité du coeur à se relaxer et donc à se remplir du a hypertrophie V = diminution précharge. = FEVG normale.

52
Q

Quels sont les sx associés à l’IC droite?

A

Oedème périphérique, hépatosplénomégalie, prise de poids, ascite, anasarque, anorexie.

53
Q

Quels sont les sx associés à l’IC gauche?

A

Fatigue, dyspnée, orthopnée, DPN, toux +/- expecto spumeux, palpitations, nycturie.

54
Q

Quels sont les signes r/a l’IC gauche?

A

Crépitants, asthme cardiaque, régurgitation mitrale, pulsus alternans, cardiomégalie.

55
Q

Quels sont les signes r/a l’IC droite?

A

TVC augmenté, reflux hépatojugulaires, frémissement VD, cardiomégalie.

56
Q

Nommez 2 examens paracliniques pour Dx Ic.

A

ECG (ischémie myocardique, arythmie, BB)
RX thoracique (cardiomégalie, épanchements pleuraux)

Autres:
Echcardiographie (FEV, anatomie, anomalie contractilité, sténose valvulaire.)
Biomarqueurs plasmatiques (BNP, troponine T)

57
Q

Sur quel aspect physiopathologique vient jouer le beta bloquant?

A

Activation système sympathique et adrénergique = augmentation FC + augmentation résistance vasculaire systémique

58
Q

Sur quel aspect physiopathologique vient jouer l’IECA?

A

Activation du SRAA –> transformation angiotensine 1 en angiotensine 2

59
Q

Sur quel aspect physiopathologique vient jouer le ARA?

A

Activation du SRAA –> récepteur angiotensine 1

60
Q

Sur quel aspect physiopathologique vient jouer le MRA?

A

Activation du SRAA –> récepteur aldosterone

61
Q

À quoi servent les peptides natriurétiques? (ex. BNP)

A

-Effets vasodilateur et diurétique
-Diminution activité SRAA
-Diminution activité sympathique

62
Q

Pourquoi donne t’on un anti néprylisine?

A

Car la néprilisine empêche les activité bénéfiques des natriurétiques.

63
Q

À quoi sert l’inhibiteur SGLT2?

A

Optimise cible de la glycémie. La protéine SGLT2 est repsonsable de la réabsorption de glucose et de sodium.

64
Q

Expliquez pourquoi l’IC peut entrainer l’anémie. (2)

A

Diminution DC= Diminution perf. rénale = Activation SRAA = rétention H2o = hémodilution

Diminution DC= Diminution perf. rénale = IRC = diminution EPO = diminution réponse moelle = diminution production érytrocytes

65
Q

Pourquoi la grossesse peut détériorer l’IC?

A

Augmentation volume circulant = augmentation précharge

66
Q

Pourquoi l’infection peut détériorer l’IC ?

A

Augmentation de la demande métabolique.

67
Q

Pourquoi un apport augmenté d’eau ou de sodium peut détériorer l’IC?

A

Augmentation volume circulant = augmentation précharge

68
Q

Pourquoi l’embolie pulmonaire peut détériorer l’IC?

A

Augmentation post charge

69
Q

Pourquoi la myocardite peut détériorer l’IC?

A

Diminution contractilité

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