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Examen physiopatho > Cancer > Flashcards

Cancer Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui cause les tumeurs malignes?

A

Multiplication anarchique des cellules

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2
Q

Le cycle cellulaire des cellules avec noyau se divise en deux phases. Nommer lesquelles et donner une brève description.

A

Interphase: croissance cellulaire et duplication matériel génétique
Mitose: Division cellule mère en 2 cellules filles identiques

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3
Q

L’interphase est composée de 3 phases. Nommer les et donner une brève description.

A

G1: croissance cellulaire ad doubler taille, synthèse protéine et ADN
S: Duplication ADN dans noyau
G2: synthèse protéines et ARN + vérification réplication adéquate ADN

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4
Q

Quelle phase du cycle cellulaire occupe la plus grande partie?

A

Interphase

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5
Q

Nommer les 4 étapes de la mitose et donner une brève description.

A

Prophase: Formation des chromosomes + désagrégation membrane nucléaire
Métaphase: condensation des chromosomes et alignement équatorial
Anaphase:migration chromatides poles opposés cellules + début séparation cytoplasme
Télophase: formation nouvelle membrane cellulaire + ADN se recondense + répartition 2 cellules filles + début cytokinèse

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6
Q

Par quoi le cycle cellulaire normal est-il assuré?

A

Régulation cycle cellulaire
Surveillance de l’ADN

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7
Q

Nommer les adaptations cellulaires en lien avec le volume cellulaire.

A

Atrophie: diminution masse fonctionelle cellule
Hypertrophie: augmentation taille cellule ou son nombre

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8
Q

Nommer les adaptations cellulaires en lien avec le nombre de cellules.

A

Hypoplasie: développement incomplet ou absent cellules
Hyperplasie: augmentation nbr cellules

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9
Q

Nommer les adaptations cellulaires en lien avec la différenciation cellulaire souvent oncogène.

A

Métaplasie
Dysplasie

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10
Q

Définition mort cellulaire par nécrose.

A

Lié à un stimulus exogène et déclenchant un processus inflammatoire.

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11
Q

Nommer des causes de mort cellulaire par nécrose.

A

Brulures, radiations, mdx, agents infections, hypoxémie, ischémie.

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12
Q

Quelle est l’une des différence entre la mort cellulaire par nécrose et la mort cellulaire par apoptose?

A

Inflammation seulement dans mort cellulaire nécrose. Gonflement cellule, déversement de son contenue, inflammation.

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13
Q

Définition mort cellulaire par apoptose.

A

Mort programmé de la cellule sans processus inflammatoire. Orchestrée par mitochondrie et caspases.

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14
Q

Pourquoi une personne peut perdre ses cheveux lors du traitement de chimio?

A

S’attaque aux cellules à multiplications rapides, comme les cellules tumorales. Toutefois, follicules pileux aussi cellules à multiplication rapide, donc explique allopécie.

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15
Q

Qu’est-ce que l’apoptose pathologique?

A

Réduction du nombre de cellules non planifiée et non bénéfique pour l’organisme.

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16
Q

Nommer des maladies liées à l’apoptose pathologique?

A

Parkinson, alzheimer, SLA, insuffisance hépatique, diabète type 1, SIDA

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17
Q

La mutation doit être sur quel type de gène pour engendrer des cellules tumorales?

A

Gène impliqué dans un des phénomènes de prolifération cellulaire

18
Q

Définition d’une tumeur.

A

Clone d’une cellule qui se divise de façon incontrôlée suite à l’accumulation successive de mutation + acquisition d’instabilité génomique + acquisition des caractéristiques propres au cancer.

19
Q

Nommer les principales cibles génétiques des mutation et leur effet (4)

A

Proto-oncogène: gène promoteur de tumeur (gain de fonction)
Anti-oncogène: gène suppresseur de tumeur (perte de fonction)
Apoptose: gène régulation apoptose (perte de fonction)
Réparation de l’ADN (perte de fonction)

20
Q

Différencier carcinogenèse de carcinogène.

A

Carcinogenèse: Processus de plusieurs étapes de transformation cellules N en cellule cancéreuse.
Carcinogène: agent qui induit un changement aux cellules causant un cancer (ex. produit chimique, agent microbien, irradiation).

21
Q

Nommer les caractéristiques propres au cancer (9).

A

-Immortalité réplicative
-Inflammation promotrice de tumeur
-Invasion et métastase
-Instabilité génomique
-Angiogénèse
-Résistance à l’apoptose
-Effet Warburg
-Maintien des signaux de proliférations
-Évasion immunitaire

22
Q

Qu’est-ce qu’un télomérase?

A

Enzyme qui habille chromosome de télomère lors réplication ADN.

23
Q

Définissez l’immortalité réplicative.

A

Les télomérases qui habillent les chromosomes ne se dégrade jamais, donc empêche mort cellulaire.

24
Q

Définissez l’invasion.

A

1- Détachement des cellules tumorales les unes aux autres.
2- Dégradation membrane basale
3- Migration et invasion des cellules cancéreuses

25
Q

Avec quoi l’invasion est-elle associée comme signe clinique ?

A

Induration, bosse qui ne bouge pas.

26
Q

Définissez processus métastases.

A

Cellules cancéreuses envahissent vaisseaux en se liant avec PLT pour se protéger des cellules immunitaires. Étape à refaire pour envahir autres tissus.

27
Q

Définissez processus angiogénèse

A

Production promoteurs angiogénèse par cellules cancéreuses pour alimenter tumeur en nutriments et O2.

28
Q

Définissez effet Warburg.

A

Métabolisme cellule cancéreux différent. Utilisation de beaucoup de glucose et mauvaise utilisation de celle-ci pour se reproduire.

29
Q

Comment expliquez-vous une perte de poids chez un patient nouvellement diagnostiqué de cancer?

A

Effet Warburg. Utilisation à outrance du glucose par cellule tumorale pour se reproduire = diminution taux glucose pour cellule normale de l’organisme = perte de poids.

30
Q

Définissez l’évasion immunitaire.

A

Diminution ou absence antigène tumoral et/ou protéines immunosuppressives. Le système immunitaire ne reconnait plus cellules tumorales = reproduction sans contrainte.

31
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome paranéoplasique?

A

Signe et sx innexplicable par le seul effet local ou le produit de sécrétion hormonal du tissu d’origine de la tumeur.

32
Q

Nommer les 3 principaux principes de tx et leur but.

A

Chirurgie: retrait complet ou partiel de la tumeur.
Radiothérapie: endommager l’ADN pour empêcher reproduction
Mdx: effet systémique

33
Q

Nommer les 4 grandes classes de mdx du cancer.

A

-Hormonothérapie
-Immunothérapie
-Mdx cytotoxiques
-Thérapie ciblée

34
Q

Quels sont les 2 modes d’action possibles de l’hormonothérapie.

A

-Bloquer production d’hormones sexuelles
-Bloque la liaison entre l’hormone et son récepteur a/n cellule cible

35
Q

Vrai ou faux. Les cancers du seins sont tous hormonosensibles.

A

Faux. On doit faire Bx pour vérifier la présence de récepteurs hormonaux sur le site.

36
Q

Vrai ou faux. Les cancers de la prostate sont tous hormonosensibles.

A

Vrai.

37
Q

Sur quoi joue analogue / antagoniste GnRh, inhibiteur de l’aromatase et inhibiteur CYP17 ?

A

joue sur la cascade de production d’oestrogène et d’androgène selon le cas.

38
Q

Sur quoi joue les anti androgène et les anti oestrogène ?

A

Récepteurs de l’oestrogène et de l’androgène.

39
Q

Quels sont les principaux effets secondaires de l’hormonothérapie?

A

Effets secondaires liées à la privation hormones sexuelles. (ménopause/andropause)
-bouffée de chaleur
-baisse libido
-trouble érectile
-sécheresse vaginale
-fatigue, etc

40
Q

Qu’est-ce que la thérapie ciblée?

A

Mdx qui inhibe un processus précis et nécessaire à la croissance cellulaire.

41
Q

Qu’est-ce que l’immunothérapie?

A

Utilise le système immunitaire du patient pour détruire cellules tumorales.

42
Q

Quels sont les deux types d’immunothérapie. Décrire brièvement.

A

Non spécifique: réactivation des lymphocytes T cytotoxique anti tumoraux.
Ciblée: Romp tolérance cellules tumorales en se liant aux protéines membranaires impliquées dans l’immunité.

Examen physiopatho (8 decks)

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