Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Définitions

  • Pré-charge
  • Post-charge
  • Contractibilité myocardique ou inotropisme
A

PRÉ-CHARGE ➞ Volume télédiastolique

Si pré-charge ↗︎ = fibres myocardiauqe sont étirées avant leur contraction donc la force de contration ↗︎

Comme un balon, + il est gonglé + quand il se dégongle l’air est expulsé fortement

POST-CHARGE ➞ obstacle à l’éjection du ventricule

Toutes les forces qui s’opposent à l’expulsion du sang

  • Tension pariétale
  • Résistances artérielles
    • Systémiques pour le VG
    • Pulmonaires pour le VD

Contractibilité myocardique

Force de contraction du myocarde

Dépend du système β-adrénergique

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2
Q

Définition d’une IC , à quoi dois tu penser ?

A

Incapacité du myocarde à assurer un débit sanguin systémique normal + ø de régime de pression de remplissage normal

Inadéquation entre fonction cardiaque et besoin de l’organisme

↘︎ débit cardiaque

↗︎ pression de remplissage

IC chronique = IC congestive

➞ Stable patient asymptomatique ± dyspnée d’effort

IC aiguë : apparition rapide

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3
Q

Quelles sont les ≠ types d’IC ? (pas chronique ou aigu), comment faire la ≠ ?

A

Conséquence d’une ↘︎ du DC ➞ asthénie, AEG, hypotension, bas débit cérébral, oligurie

Signes congestifs = csq ↗︎ pression de remplissage ventriculaire en amont du ventricule

IC Gauche ou droite

➞ le + souvent gauche avec signes congestifs pulmonaires +++ qui évolue vers une IC globale car altération fonction du myocarde

  • Dyspnée d’effort (classification NYHA) et de décubitus = orthopnée : pression +++ dans les vaisseaux donc mauvais échanges gazeux
  • Oedème pulmonaire : pression capillaire dépasse la pression oncotique du plasma

➞ IC droite si signes congestifs veineux = turgescence jugulaire, reflux hepato-jugulaire, OMI

  • Turgescence jugulaire, hépatomégalie + reflux hépato-jugulaire, OMI
  • Foie cardiaque avec cytolyse, cholestase cirrhose
  • Ascite +/- épanchement pleural, OMI : tableau anasarque

Symptomatique ou non

Systolique (↘︎ FEVG) ou diastolique (FEVG normale)

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4
Q

Quelles sont les principales complications d’une IC

A
  • IC aigue : Oedeme aigu du poumon OAP ➞ urgence ++
  • Troubles du rythme : fibrillation auriculaire ou fibrillation/tachycardie ventriculaire : arrêt cardiaque, choc cardiogénique
  • Complication thromboembolique : embolie
  • Hypotension artérielle
  • Insuffisance rénale fonctionnelle par hypo perfusion rénale (oligurie)
  • Mort subite par tb du rythme ventriculaire

Autres : Carence martiale, Syndrome apnée du sommeil, pour alternant / fonte muscu

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5
Q

Quelles sont les causes d’une IC aigue ?

A
  • Œdème pulmonaire : détresse respi. sévère + crépitants
  • Choc cardiogénique : PAs < 90 + signes congestifs pulmonaires
  • Décompensation ou aggravation d’une IC chronique connue : ↗︎ signes congestifs périph/pulmonaires
  • IC liée à une poussée hypertensive
  • IC Liée à une poussée ischémique (SCA)
  • IC droite isolée

Point commun = installation RAPIDE +++

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6
Q

Expliquer le mécanisme de l’IC

A

Altération de la fonction systolique : ↘︎ de la force de contraction ↘︎ du VES + ↘︎ FEVG

➞ nécrose des myocytes (infarctus, myocardite)

➞ altération primitive (cardiopathies)

➞ Toxiques

DONC : ↘︎ DC + ↗︎ des pressions de remplissage (pression fin de diastole (car il reste du sang dans le ventricule) et donc pression capillaire pulmonaire) = signes congestifs

Altération de la fonction diastolique = gène au remplissage donc ↗︎ pression en amont = signes congestifs

➞ DANS TOUTES les hypertrophie VG, rétrécissements aortiques, cardiopathies hypertensives et hypertrophiques = fonction systolique normale mais diasto. altération ++ (mauvaise relaxation)

➞ si ↗︎ rigidité intrinsèque = cardiopathies restrictives

➞ 1ère altération si cardiopathie (Infarctus, rejet greffe)

DONC Mauvaise relaxation du myocarde en diastole

DONC Mauvaise compliance de la fibre myocardique en diastole

IC diastolique PURE = FEVG concernée = VRAIS Oedemes pulmonaires +/- IC droite

Associé à IC systolique = il y a tjr un tb de la diastole associé

↗︎ de la post charge : Réduit le VES

➞ Causes VG : HTA, rétrécissement aortique, cardiomyopathie obstructive (à gauche)

➞ Causes VD : embolies pulmonaires, hypertension artérielle pulmonaire = HTAP (à droite)

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7
Q

A quoi servent les systèmes compensateurs ?

A

Systèmes compensateurs bénéfiques à court terme pour avoir une DC et pression normales

Mais effet délétère à long terme ➞ processus de fibrose + destruction des cardiomyocytes = ↗︎ travail + ↗︎ de la consommation en O2 du coeur

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8
Q

Quels sont les systèmes compensateurs au niveau cardiaque ?

A
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9
Q

Quels sont les systèmes compensateurs au niveau extra-cardiaque ? (Action neuro-hormonale)

A
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10
Q

Rappeler les ≠ étiologies d’une IC gauche

A
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11
Q

Rappeler les ≠ étiologies d’une IC droite

A
  • Cardiopathie gauche avec HTAP post capillaire = ins. cardiaque gauche donc ↗︎ post- charge ventricule droit ++++
  • Etiologies pulmonaires :
    • Coeur pulmonaire chronique
    • Coeur pulmonaire aigu
    • IDM du VD
    • Valvulopathies droites = endocardites
    • Cardiopathies congénitales
    • Tumeurs du VD
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12
Q

Quels sont les arguments diagnostic qui orientent vers une IC gauche ?

A
  • Symptômes d’IC (repos / Effort) et/ou signes d’IC (râles crépitants, turgescence jugulaire, épanchement pleural)
  • Mise en évidence par ETT d’une dysfonction du VG Systolique ou diastolique
  • Réponse au TTT : diurétiques +++

Signes fonctionnels

  • DYSPNEE +++ ➞ symptôme majeur de l’IC
  • Classification de la dyspnée selon la new york heart association (NYHA)*

STADE I : ø de limitation des activités physiques ni dyspnée lors des activités de la vie courante

STADE II : limitation modérée des AP, gène lors des activité importantes, ø gêne au repos

STADE III : Limitation franche des AP, gène si activité meme modérées de la vie courante ø gêne de repos

STADE IV : incapacité de réaliser la plupart des activité de la vie courante sans gène, gène au repos

  • Hémoptysie
  • Asthenie , AEG
  • Prise de poids, OMI
  • Autres : TD, rall psychomoteur, IR, IH, dépression, perte de poids dans IC grave

Signes cliniques

  • auscultation cardiaque
    • Tachycardie constante
    • ↗︎ de la pression télédiastolique du VG : galop
  • Auscultation pulmonaire
    • Rales crépitants

Recherche signes cliniques IC droite

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13
Q

Quels sont les arguments diagnositc qui orientent vers une IC droite ?

A

Signes fonctionnels

  • Hépatalgie d’effort : pesanteur hypocondre droit
  • OMI
  • Dyspnée d’effort

Signes cliniques

  • Auscultation cardiaque
  • Tachycardie
  • Galop
  • Signes HTAP

Signes congestifs droits

  • Dilatation VD : signe HARZER
  • Hépatomégalie sensible
  • Turgescence des veines jugulaires + reflux hépato jugulaire
  • OMI : blancs, mou, godet, symétriques ou œdèmes

Stade tardif :

  • anasarque
  • épanchement des séreuses : ascite, épanchements pleuraux péricardiques
  • OMI oligurie
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14
Q

Quels sont les exams pour étayer le bilan diagnotic et etiologie ?

(Comment prouver biologiquement ? et comment trouver la cause de notre IC ?)

A
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15
Q

Quels sont les facteurs aggravants d’une IC ?

A
  • Tb du rythme ➞ fibrillation ventriculaire (recherche par Holter)
  • IC d’origine hypertensive avec hypertension mal controlée (recherche avec MAPA)
  • Syndrome d’apnée du sommeil (SAS)
  • BPCO : recherche par EFR car souvent associée chez les patients ayant une cardiopathie ischémique
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16
Q

Comment quantifier la gene respi ?

A

Test d’effort ➞ mesure pic VO2 (valeur pronostic ++)

Test marche de 6min

17
Q

Quels sont les examens de suivi ?

A
  • ETT : echo cardiaque tran thoracique
  • Fraction ejection isotopique
  • VO2 Max
  • BNP ou NT pro BNP
18
Q

Comment évolue une IC gauche ?

A
19
Q

Comment évolue une IC droite ?

A

Progressivement défavorable : majoration des signes congestifs ➞ rebels au ttt

1ère cause d’IC droite = IC gauche

20
Q

Quel est le but du tt ?

A

Réduire symptômes et améliorer qualité de vie

  • ↘︎ nombre et durée des hospitalisations
  • ↘︎ mortalité
  • Ralentir la progression de la maladie

2 aspects

➞ TTT cardiopathie causale = pour éviter l’évolution

➞ TTt symptomatique = ↘︎ les symptômes + gêne fonctionnement et/ou amélioration pronostic

21
Q

Comment le tt fonctionne ? 5 points importants

A
22
Q

Quelles sont les RHD ? et conseils à apporter au patient ?

A

Education patient

  • Explications de la patho : risques + complications
  • Bonne observance du TTT + régime
  • Effet secondaires du TTT + nécessité d’avoir un ttt régulier + contrôle des FDR CadioV
  • Repos +++ si décompensation aigue ou dyspnée stade IV NYHA
  • ø automédication (AINS, corticoides) +++ ➞ Déclenchent les décompensations

RHD

  • régime pauvre en sel
  • activité physique
  • surveillance poids + symptômes
  • Vaccination annuelle grippe + antipneumococcique (pneumo 23) tous les 3/5Ans (but = éviter infection respi.)
  • limitation / Arrêt tabac et alcool
  • contraception efficace (effet neg. grossesse sur cardiopathie)
23
Q

Rappeller le schéma thérapeutique d’une IC

A