Insuffisance Cardiaque Flashcards

1
Q

Définition insuff cardiaque

A

Syndrome clinique ou le cœur pompe un vol anormal de sang pour répondre aux besoins en O2 et prévenir Acc de liquide
Retour normal veineux normal ou élevé
Sec à pls maladies cardiaques (pas tjrs)

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2
Q

Facteurs influençant débit cardiaque

A

DC = FC X Vol
Vol influencé par pré et post charge et contractilité
Influencé par SN symp

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3
Q

Causes de IC Augmentation post charge

A

G: hypertension syst ou sténose sub aortique
D: hypertension pulmonaire ou sténose pulmonaire

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4
Q

Causes IC augm pré charge

A

G: maladie dégénérative mitrale , PDA ou CIV
D: Maladie dégénérative valve tricuspide ou dysplasie tricuspide

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5
Q

Causes IC dim contractilité

A

CMD ou myocardite

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6
Q

Causes IC Défaut de remplissage/relaxation

A

G: CMH
D: péricardite ou effusion péricardique

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7
Q

Signes clinique IC antegrade

A

Syncope
Azotémie
Dim pouls fémoral
Muqueuses cyanosées

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8
Q

Signes IC rétrograde

A
Œdème pulmonaire
Œdème périphérique
Ascite, hepatomegalie 
Effusion péricardique
Effusion pleurale
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9
Q

Signes cliniques IC gauche chien

A

Œdème pulmonaire

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10
Q

Signes cliniques IC droit chien

A

Ascite

Effusion pleurai, péricardique, ou œdème périphérique

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11
Q

Signes cliniques IC G chat

A

Œdème pulmonaire
Effusion pleural
Effusion péricardique

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12
Q

Signes cliniques IC D chat

A

Ascite

Effusion pleural ou péricardique

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13
Q

Signes IC cheval + souvent g ou d?

A

Souvent IC G
Idem chien
Œdème ventral!! si IC D

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14
Q

Signes IC vache + souvent g ou d?

A

Souvent D
Idem chien
Distension et pouls jugulaire

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15
Q

Qu’est ce que cause le RAAS? + dommages

A
Augmente pression?
Rétention Na et eau
Vasoconstriction 
(Long terme: dommages rénaux, fibrose cardiaque et cytokines)
Total: augmente pré et POST charge
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16
Q

Expliquer schémas, stimulus initial + quel organe sécrète quelle H?

A

Stimulus: dim pression art reins et qté Na+
Renine (reins)
Angiotensinogene (foie)
Ensemble = angiotensine 1
ECA (endoth vasc poumons) = clive pour donner angiotensine 2
Celle ci active aldostérone surrénale, NorEp medulla et ADH hypophyse

17
Q

Effets angiotensine 2

A
Angioten 2 :
Vasoconstriction + rétention eau/Na rein
Aldostérone (idem)
ADH (soif)
NorEp (vasoconstr)

Negatif:
Augm résistance périphérique, volume sanguin et fibrose/hypertrophie cœur

18
Q

Tx IC

A

Dim precharge (Furosemide augm urine)
Dim post charge = EICA («pril»)
Augm contractilité
Dim SRRA

19
Q

Mécanisme sympathique pour contrer IC

A

Barorecept captent baisse pression —> tachycardie, vasoconstr et contractilité

20
Q

Signes cliniques d’insuffisance cardiaque

A
Tachypnée
Tachycardie
Distension abdo
Souffle ou galop 
Crépitement pulm
Pouls jugulaire