Insufficienza cerebrovascolare Flashcards
definizione
quadro clinico acuto o cronico secondario ad inadeguato apporto ematico cerebrale a causa di lesioni stentino costruttive, o più raramente aneurismatiche, del tronchi sovraortici.
intensità, durata e reversibilità del quadro sono variabili, come anche la topografia:
-anteriore se la lesione è della carotide
-posteriore se è della vertebrale
eziologia
ictus ischemici o emorragici
gli ischemici sono aterotrombotici, cardioembolici, lacunari o senza causa apparente
più frequentemente lesioni a livello della carotide (biforcazione)
1. aterosclerosi
2. anomalie della morfologia che si presentano come tortuosità
3. displasia della tonaca muscolare
4. dissezione
5. aneurisma a sua volta determinato principalmente da aterosclerosi
6. fibrosi post attinica
7. tumore gnomico o paraganglioma
meno frequentemente lesioni a livello della vertebrale (ostio)
1. aterosclerosi
2. compressione estrinseca dal rachide cervicale
3. anomalie della morfologia
4. dissezione
lesioni alla succlavia (segmento prevertebrale) solitamente in contesto di plurifocalità
1. aterosclerosi
2. arterite di takayasu
3. compressione esterna
patogenesi
La riduzione o l’interruzione del flusso ematico cerebrale si verifica nel momento in cui l’autoregolazione cerebrale non riesce a vincere la lesione stenotico/ostruttiva o aneurismatica a monte. cioè nel momento in cui il cervello non riesce a mantenere costante il suo debito sanguigno di 60 ml/100gr/min in presenza di variazioni della PA.
in particolare:
-fino a 40 ml si verifica semplicemente una riduzione della sintesi proteica
-da 40 a 20 c’è comparsa di acidosi dato il metabolismo anaerobico delle cellule
-sotto i 20 ci sono sintomi neurologici
-sotto i 10 infarto cerebrale irreversibile con danno alla barriera ed edema
sono considerate emodinamicamente significative stenosi > 70% secondo ECST
quadri clinici anteriori
la responsabile è la carotide
ASINTOMATICO-STADIO 0
stenosi in assenza di sintomi anteriori ma in presenza di segni obiettivi
SINTOMATICO
STADIO 1-TIA
è un episodio di disfunzione neurologica da ischemia focale di encefalo/midollo/retina con restitutio ad integrum e
-non evuluto in infarto
-durato meno di 30 min. se ricorrente nelle 24 h si parla di RIND.
Sintomi probanti:
amaurosi / emianopsia omolat
deficit motori o sensitivi al controlat
disfasia o afasia, dislalia (emisfero dominante)
Sintomi probanti solo se associati: soprattutto se associati a lesione vertebrale
amnesia
vertigine, acufeni
diplopia, scotomi
disfagia
disartria
non probanti: sincope, asteia, confusione, offuscamento vista, incontinenza
STADIO 2
TIA che non si risolve in 24 ore e con quadro clinico in peggioramento
STADIO 3
Ictus che insorge improvvisamente o preceduto da TIA
I deficit che ne conseguono sono classificati secondo Rankin da 0 a 6 in base alla compromissione dell’autonomia.
quadri clinici posteriori
responsabile è l’insufficienza vertebro basilare
ASSOCIATI
disequilibrio
diplopia
drop attack come segno caratteristico (cedono le gambe)
sincopi
+claudicatio brachiale nei casi di stenosi della succlavia (furto)
diagnosi
diagnosi di sospetto con
-malattia arteriosclerotica in altri distretti
-sintomi visivi/neurologici transitori
-soffio carotideo nel 33% dei casi
-in presenza di anisosfigmia degli arti e claudicatio brachiale sospettare il furto
diagnosi della lesione carotidea
1.ecocolorDoppler dei vasi epiaortici: aspetti morfologici anche con studio della placca (se eco lucente è instabile) e aspetti emodinamici (velocità inversamente prop al diametro del vaso)
2. angioTC/angioRM/angiografia
studio del parenchima cerebrale
RM/TC anche per dd tra patologia ischemica ed emorragica
terapia
SEMPRE
antiaggreganti+statine+antiipertensivi+stile di vita
se ci sono indicazioni
-stadio 0 con stenosi 70% ECST e basso rischio di complicanze nell’intervento
-sintomatico con stenosi 60% o 50% se non c’è il compenso dell’altra carotide
OPEN
trombo endoarterectomia carotidea:
-cervicotomia presternocleido
-legare il tronco venoso tireo-linguo-facciale
-clamp su carotidi in ordine: interna-esterna-comune per evitare di embolizzare la placca
-se necessario shunt temporaneo tra carotide comune e interna
-arteriotomia al bulbo
-asportazione placca
-sutura a volte con patch di allargamento
everisione su carotide tortuosa
complicanze: embolizzazione durante preparazione del segmento, ischemia da clampaggio, lesione a ippoglosso o laringeo inferiore e complicanze cardiovascolari
ENDOVASCOLARE in pz con
-artrosi
-collo taurino
-gozzo
-tracheostomia
-pregresso intervento/radioterapia
-problematiche cardiovascolari
Angioplastica percutanea con stent autoespansibile
le complicanze sono più neurologiche che cardiologiche
PTA sempre se c’è il furto succlavio vertebrale
Descrivi approfonditamente le lesioni carotidee
ATEROSCLEROSI
A livello della parete posteriore del bulbo per la turbolenza del flusso favorita da riduzione della velocità e del wall shear stress (forza necessaria per lo scivolamento della parete vasale in direzione del flusso).
L’insulto emodinamico è quindi il primum movens favorente la formazione della placca, soprattutto se presenti i classici fattori di rischio dell’aterosclerosi.
Il quadro è inoltre aggravato da eventuali anomalie morfologiche di decorso o calibro.
potenziale stenosante vs emboligeno
DOLICOCAROTIDI
anomalie del decorso
-coiling o spiraloide
-kinking o con inginocchiamenti con angoli variabili
dovute ad abnorme crescita durante lo sviluppo embrionario oppure secondarie a innalzamento dell’arco aortico (ipertensione) o diminuzione della lunghezza del rachide cervicale
DISPLASIA FIBROMUSCOLARE
proliferazione delle cellule muscolari: aspetto a collana di perle con profusione nel lume di porzioni displastiche. soprattutto in carotide interna extracranica
DISSEZIONE
porta di ingresso a livello di una lesione intimale e ingresso del flusso nel canale formato dallo scollamento delle tuniche. il falso lume può occludere il vero lume se non si forma una porta di rientro.
accompagnata anche da dolore migrante e Horner.
all’angiografia si presenta a fiamma di candela
ANEURISMA
soprattutto in carotide interna dovuta ad aneurisma o contaminazione da stati infettivi in distretti limitrofi come ascessi dentali. clinicamente è un focolaio emboligeno e può dare quadri da compressione dei nervi cranici.
quelli micotici si rompono più facilmente.
FIBROSI POSTATTINICA
per neoplasie in sede laringoiatrie faringea
determina distruzione dei vasa vasorum seguita da distruzione della membrana elastica interna e fibrosi intimale
anche dopo decenni
TUMORE GLOMICO
massa altamente vascolarizzata a livello della biforcazione. accrescimento lento e progressivo a ferro di cavallo. non è maligno ma rientra nei quadri di insufficienza cerebrovascolare.
