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jjjjj - PBC + 2312 > Inflammation partie 1 > Flashcards

Inflammation partie 1 Flashcards

1
Q

Pourquoi on a de l’inflammation?

A

Effets bénéfiques :

  • destruction de l’agresseur
  • limitation des lésions
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Q

Qu’Est-ce que l’inflammation?

A
  • réponse des tissus vivants, vascularisés, à une agression
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Q

Qu’est-ce qu’une inflammation aigue?

A

Réponse immédiate à une agression de courte durée, d’installation souvent brutale caractérisée par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses

  • processus non spécifique
  • immunité innée : mastocytes, macrophages, polynucléaires
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4
Q

Qu’est-ce qu’une inflammation chronique?

A

Si persistance de l’agent pathogène – récidive du processus aigu
Correspond à une inflammation n’ayant aucune tendance à la guérison spontanée qui n’évolue en persistant ou en s’aggravant pendant plusieurs mois ou plusieurs années
- immunité adaptative : macrophages, lymphocytes T et B

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Q

Qu’est-ce qu’une congestion active?

A

???

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6
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat?

A

Exsudat : oedème actif dans le tissu conjonctif induit par l’inflammation locale Transudat : oedème passif dans tissu conjonctif

original : Œdème inflammatoire, passage dans le tissu conjonctif interstitiel ou les cavités séreuses d’un liquide constitué d’eau et de protéines plasmatiques

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7
Q

Qu’est-ce qu’une diapédèse leucocytaire?

A

La migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer lésionnel

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8
Q

Qu’est-ce qu’un tissu de granulation?

A

Tissu riche en vaisseaux
Il comporte des leucocytes, fibroblastes, myofibroblaste, néo-vaisseaux sanguins.
S’enrichit en fibres collagènes
S’appauvrit en fibroblastes, néo-vaisseaux et leucocytes
Diminue de volume grâce à l’Action contractile des myofibroblastes

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9
Q

Qu’est-ce que la cicatrisation?

A

Tissu différent du tissu d’origine

Fonction de l’intensité de la destruction tissulaire, se modifie progressivement sur plusieurs mois

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10
Q

Qu’est-ce qu’une inflammation granulomateuse?

A

Inflammation chronique particulière caractérisée par de petites collections nodulaires de macrophages épithélioides, multinucléées ou non.
Chacune de ces collections représente un granulome.

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11
Q

Le processus d’inflammation comprend quoi comme phénomènes?

A
  • Des phénomènes généraux : fièvre, altération de l’état général
  • Des phénomènes locaux : inflammation se déroule dans le tissu conjonctif vascularisé
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12
Q

Est-ce que le parenchyme est un organe plein ou vide?

A

Plein

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13
Q

L’épithélium sert à quoi?

A

Recouvre une surface (peau, muqueuse)

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14
Q

Vrai ou Faux?

Les tissus dépourvus de vaisseaux (cartilage, cornée) sont incapables de développer une réaction inflammatoire complète

A

Vrai

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15
Q

À quoi sert le tissu conjonctif?

A

Assure le maintien (mur = collagène, tuyaux – vaisseaux)

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16
Q

Qu’est-ce qu’une défense passive?

A

Empêcher l’inflammation

Barrières physiques et chimiques (peau et muqueuses)

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17
Q

Quels sont les facteurs mécaniques qui créent une barrière pour empêcher l’inflammation (défenses passives)?

A
  • Épiderme
  • Muqueuses
  • Mucus
  • Poils
  • Cils
  • Appareil lacrymal
  • Salive
  • Urine
  • Défécation et vomissement
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18
Q

Quels sont les facteurs chimiques qui créent une barrière pour empêcher l’inflammation (défenses passives)?

A
  • Acidité de la peau
  • Acides gras insaturés
  • Lysosome
  • Acide hyaluronique
  • Suc gastrique
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19
Q

L’inflammation est un processus dynamique comportant plusieurs étapes successives, lesquelles?

A

1 – réaction vasculo-exsudative : congestion, œdème, diapédèse
2 – réaction cellulaire : tissu de granulation, détersion
3 – phase terminale : réparation, cicatrisation

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20
Q

Quelles sont les causes de l’inflammation?

A
  • Infection
  • Agents physiques
  • Agents chimiques
  • Corps étrangers
  • Défaut de vascularisation
  • Agression dysimmunitaire (anomalie de la réponse immunitaire, allergies, auto-imunité)
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21
Q

Vrai ou Faux ?

Une réaction inflammatoire est un synonyme d’infection

A

Faux

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22
Q

Vrai ou Faux?

Un même agent pathogène peut entrainer des réactions inflammatoires différentes selon l’hôte

A

Vrai

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23
Q

L’inflammation nécessite quoi?

A
  • cellules
  • vaisseaux
  • nombreux médiateurs chimiques
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24
Q

Vrai ou Faux?

Globules blancs = leucocytes

A

Vrai

25
Q

Lors d’une blessure les vaisseaux sanguins sont altérés. Afin de refermer le blessure et de limiter les pertes de sang, 2 mécanismes se mettent en place, lesquels?

A
  • Inflammation : vasodilatation des vaisseaux intacts proches de la lésion
  • Hémostase : vasoconstriction des vaisseaux sanguins lésés, pour réduire l’hémorragie
26
Q

Quels sont les étapes qui se produisent lors de l’hémostase?

A
  • adhésion des plaquettes
  • activation des plaquettes
  • sécrétion des facteurs de coagulation, d’agrégation plaquettaire, de croissance, puissant médiateur de l’inflammation
  • Formation du clou plaquettaire en 5 min
27
Q

Que se passe-t-il lors de la coagulation?

A
  • formation de la fibrine : caillot
  • stabilisation les clous plaquettaires
  • ce processus d’activation s’effectue en 6 min
28
Q

Vrai ou Faux?

La vasodilatation se fait a/n artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte en quelques secondes

A

Vrai

29
Q

La congestion est déclenchée par quoi?

A
  • nerfs vasomoteurs
  • médiateurs chimiques : PAF, histamine, oxyde nitrique
  • relâchement des fibres musculaires lisses
30
Q

Qu’est-ce qui se produit suite à la congestion?

A

Augmentation de l’apport sanguin : rougeur et chaleur

Ralentissement du courant circulatoire ce qui favorise l’adhésion des leucocytes

31
Q

La réaction vasculo-exsudative se traduit par 4 signes cardinaux classiques, lesquels?

A

Rougeur, chaleur, tuméfaction et douleur

32
Q

Quels sont les phénomènes de la réaction vasculo-exsudative?

A
  • congestion active
  • œdème inflammatoire
  • diapédèse leucocytaire
33
Q

Quel est le but/déroulement de la réaction vasculo-exsudative?

A
  • apport local de médiateurs chimiques, de moyens de défense
  • Dilution des toxines accumulées dans la lésion
  • Limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine, ce qui évite la diffusion de microorganismes infectieux
  • Ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration, ce qui favorise le phénomène suivant : diapédèse leucocytaire
34
Q

Qu’est-ce qu’entraine la production de l’œdème inflammatoire?

A

Entraine un gonflement des tissus qui en comprimant des terminaisons nerveuses est responsable de la douleur

35
Q

Par quoi peut être entrainer un œdème inflammatoire? (augmentation de la …)

A

Par augmentation de la pression hydrostatique (vasodilatation)
Par augmentation de la perméabilité vasculaire (médiateurs chimiques)

36
Q

Qu’est-ce qui utilise la diapédèse leucocytaire? (?)

O : La diapédèse leucocytaire utilise quelles molécules?

A
  • polynucléaires (dans les premières 24h)

- monocytes et lymphocytes (24 à 48h)

37
Q

Quelles sont les étapes pour la traversée active des parois vasculaires?

A
  • Margination (leucocytes plus lourds que les globules rouges sont repoussés vers la paroi du vaisseau où la vitesse du flux est minimale),
  • Adhérence (d’abord réversible, elle devient irréversible (interaction stable entre les GB et l’endothélium),
  • passage trans-endothélial
38
Q

Lors de lésion mince et profonde, comment se produit la guérison?

A

La guérison se caractérise par le rapprochement des marges de réépithélialisation de la plaie

39
Q

Lors de lésion large, comment se produit la guérison?

A

LA surface de réépithélialisation est importante et réduit la vitesse de guérison, peut laisser une cicatrice

40
Q

Le tissu de granulation évolue progressivement en quoi?

A
  • vers une cicatrice

- ou la reconstitution d’un tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l’inflammation

41
Q

Quels sont les rôles du tissu de granulation?

A
  • Assurer la détersion par les phagocytes
  • Développer une réaction immunitaire lymphocytaire B et/ou T
  • Sécréter des médiateurs intervenant dans le recrutement cellulaire, phagocytose, défense immunitaire, modification de la matrice conjonctive
42
Q

Comment se fait la dégradation des agents pathogènes?

A

Par phagocytose
Les phagocytes ont dans leur cytoplasme des lysosomes qui contiennent des enzymes ce qui permet de détruire les agents pathogènes.
Les lysosomes détruisent les membranes des bactéries

43
Q

Lors de la détersion par phagocytose, qu’Est-ce qui est éliminé?

A
  • des tissus nécrosés et des agents pathogènes par phagocytose
  • l’œdème est drainé dans la circulation lymphatique et résorbé par les macrophages par pinocytose
44
Q

Quels sont les 2 types de phagocytes?

O : Les phagocytes sont représentés par quoi?

A
  • polynucléaires (capables de phagocyter des bactéries et des petites particules)
  • macrophages (capables de phagocyter les macro-particules)
45
Q

La réparation aboutit à quoi? (2)

A
  • régénération, restitution intégrale du tissu
    Remplacement des structures perdues par les mêmes structures
  • cicatrice, tissus différent du tissu d’origine
    En fonction du potentiel de régénération (4 types de cellules)
46
Q

Par quoi la récupération peut être retardée?

A
  • facteurs locaux (stress mécanique, apport de sang, dénervation
  • facteurs systémiques (âge. Anémie, malnutrition, drogues, diabète)
47
Q

Quelles sont les complications possibles suite à la réparation épithéliale?

A
  • rétraction du tissu par la fibrose par contraction exagérée de la plaie
  • Hypertrophie du tissu conjonctif par épaississement des travées collagènes (chéloide)
48
Q

Nommez les différences entre l’inflammation aigue et chronique?

A 
Congestion vasculaire (aigue)
Œdème (aigue)
type de cellules (aigue = neutrophiles, chronique = macrophages et lymphocytes)
Angiogénèse (chronique)
Architecture modifiée (chronique)
49
Q

Qu’est-ce qu’un médiateur de l’inflammation?

A

Substances qui enclenchent et perpétuent l’inflammation

  • exogènes : produit bactérien et toxine
  • endogène : plasmatique vs cellulaire
50
Q

Quels sont les 3 systèmes plasmatiques interdépendants?

A

Système du complément (protéines activées en cascade)
Système de la coagulation (hémostase)
Kinines (vasodilatation)

51
Q

Quels sont les médiateurs préformés?

A

L’histamine
La sérotonine
Les enzymes lysosomiales

52
Q

Nommez les médiateurs néoformés.

A
  • L’acide arachidonique et ses métabolites (prostaglandines, leucotriènes)
  • Les cytokines
  • Le facteur d’Activation plaquettaire (FAP)
  • L’oxyde nitrique (NO)
53
Q

Qu’est-ce que l’Acide arachidonique?

A

Acide gras de 20 carbones situé dans les membranes cellulaires
Naturellement produit par le corps

54
Q

Qu’est-ce que sont les cytokines?

A

Polypeptides sécrétés par lymphocytes et macrophages activés. (chefs d’orchestre de la réponse inflammatoire

  • Impliquées dans la modulation de la réponse immunitaire
  • Servent de messagers chimiques
55
Q

Quels sont les cytokines majeures?

A

TNF, IL1, IL8

56
Q

Pourquoi les dérivés réactifs de l’oxygène comme l’oxyde nitrique ont une demi-vie courtes et quelle conséquence cela amène?

A
  • Substances très toxique pour le corps

- Donc, synthétisé à proximité du lieu d’action

57
Q

Qu’est-ce qu’un facteur d’Activation des plaquettes?

A

Phospholipide
Provoque l’agrégation des plaquettes
Induit la vasoconstriction ou la vasodilatation
Augmentation de la perméabilité vasculaire
Actif à tous les stades de l’inflammation
Aug. Perméabilité vasculaire

58
Q

À quoi servent les dérivés réactifs de l’oxygène?

A

Vasodilatation
Diminue l’inflammation : adhésion et recrutement
NO est microbicide

59
Q

Qu’est-ce que la substance P?

A

Produit par le système nerveux
Transmission de la dlr, régulation de la pression sanguine, stimulation de la sécrétion par les cellules endocrines et augmentation de la perméabilité vasculaire

jjjjj - PBC + 2312 (11 decks)

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