Inflammation (cours 2) Flashcards
1
Q
Nommez les trois médiateurs de l’inflammation qui sont préformer dans les cellules?
A
- Histamine
- Serotonine
- Enzyme lysosomial
2
Q
Nommez les 6 médiateurs néoformés?
A
- Prostaglandine (A.A)
- Leukotriène (A.A)
- PAF
- NO
- Cytokines
- Les facteurs oxygenée
3
Q
Nommez les 3 médiateurs secrété par le foie qui nécessite une activation.
A
- coagulation/ fybrinolyse système
- Kinine system
- Les molécules du système d’activation
4
Q
Ou sont entreposer les médiateurs préformer? Et pourquoi sont t’il préformer?
A
Dans les granules secretoire des cellules, pour permettent d’avoir une réponse immédiate
5
Q
Les médiateurs qui sont synthétiser par le foie sont actif ou inactif?
A
Inactif.
6
Q
Quelles sont les trois systèmes plasmatiques interdependants?
A
- Système du complément
- Système de coagulation
- Les kinines
7
Q
Le facteurs 12 est impliquer dans quelle système plasmatique ? (2)
A
- Système des kinines
2. Système de la coagulation.
8
Q
Pourquoi dit-on que le facteur 12 est un carrefour moléculaire?
A
Car il est impliquer dans plusieurs cascades (kinine et coagulation) et que celle-ci (kinines) est impliquer dans le système du complément.
9
Q
Quelles sont les trois actions du système du complément?
A
- Lyse des cellules
- Chemotaxie
- Phagocytose
10
Q
Qu’est-ce que la chemotaxie?
A
C’est lorsqu’une cellule attirent les cellules inflammatoire comme les macrophages.
11
Q
Quelle est l’action de la bradykine sur les muscles lisse?
A
Permet la contaction de ceux-ci.
12
Q
Par quoi est activé la bradykinine?
A
Par le facteur 12
13
Q
Par la formation de quelle molécules la bradykinine aura t’elle sont action?
A
Par la formation de la dérivée oxygenée comme le NO qui difuresera des cell. endothéliales aux celll. des muscles lisse.
14
Q
Quelle est la source de :
- Histamine (3)
- Sérotonine (1)
- enzyme lysosome (2)
A
- Mastocytes, basophiles, plaquettes
- Plaquette
- Neutrophils et macrophages.
15
Q
Qu’elle est le role de l’histamine?
A
Augmentation de la perméabilité vasculaire
16
Q
Quelle est le role de la sérotonine
A
Augmentation de la perméabilité vasculaire
17
Q
Vrai ou faux : les récepteur des médiateurs comme l’histamine et la sérotonine sont les même que ceux pour la bradikinine.
A
Faux.
18
Q
Pourquoi a t’on des récepteurs pour chaque différents médiateurs?
A
pour assurer la finesse de la réponse.
19
Q
Ou se retoruve les plus précisement les enzymes lysosomiale?
A
Dans les granules des macrophage et des neutrophiles.
20
Q
Quelles sont les deux types de granules contenant les enzymes lysosomiale?
A
petite
grande
21
Q
Quelle sont les différences entre les grande et petite granules?
A
relache extracell pour les petite et aucune relache pour grande
22
Q
Quelle est l’autre nom pour les grandes granules
A
Phagolysosome.
23
Q
L’acide arachidonique est le précurseur de quelle médiateurs? (2)
A
- Leucotriènes
2. Prostaglandine
24
Q
Ou se trouve l’acide arachidonique habituellemen?
A
Sur les membranes plasmiques sous forme de phosphatidyl-a
25
Comment est libreré l'acide arachidonique
Par les phoslipases A2.
26
Ou agissent les corticoide et stéroide pour inhiber l'inflammation?
Ils agissent dans le métabolisme de l'acide arachidonique.
27
Ou interagissent les anti-inflammatoire non stéroidiens?
Ils agissent dans le métabolisme amont de l'acide arachidonique plutot sur les cyclooxygénases.
28
Quelles sont les effets de l'acide arachidoniques sur l'inflammation vasodilation ou vasoconstriction?
Les effets de l'acide arachidonique sont vague car il créer les leukotriène et prostaglandine.
29
Quelle est l'enzyme changeant AA en leucotriènes, les lipooxygénases ou cyclooxygénases?
lipooxygénases
30
Quelle est l'enzyme changeant AA en prostaglandines, les lipooxygénases ou cyclooxygénases?
cyclooxygénases
31
Quelle est l'autre nom pour les cytokines ?
Les interleukines
32
Quelles sont les cytokines majeures? (3)
1. TNF
2. IL-1
3. IL-8
33
Vrai ou faux : les interleukine servent de messager chimique. Si vrai, dite pour quelle cellules?
Vrai, entre les leucocytes.
34
Quelle est la fonction de IL-8
Puissant agent chimiotactique
| Puissant agent d'activation moléculaire
35
Quelle est la fonction des cytokines IL-1 et TNF?
Activation endothéliale - synthèse:
- de CAMs
- de facteurs de croissance
- d'autres cytokines
- d'oxyde nitrique (NO) plus puissant vasodilateur connu
36
Quelle est l'un des médiateur les plus puissant de l'organisme?
Le PAF.
37
Quelles sont les effets du PAF à faibles doses? (3) Est-ce une phospholipide?
C'est un phospholipide qui :
1. augmente perméabilité vasculaire
2. vasoconstriction ou dilatation
3. aggregation des plaquettes
38
Quelles sont les roles des dérviés oxygenés comme le NO
1. induisent médiateur
2. Détruisent les microorganismes.
3. vasodilatation
4. Vasodilatation
39
Quels sont les ros naturellement produit par le corps? (3)
1. O2, superoxyde
2. H2O2 : peroxyde d'hydrogème
3. OH- hydroxyle
40
Est-ce que la formation de ROS représente un stress oxydative?
Non car enzyme les dégradent très rapidement (Catalase, peroxydase)
41
Ou est synthétiser le NO? ***IMPORTANT***
a proximité du lieu d'action.
42
Vrai ou faux : la substance p est un dérivée réactif de l'oxygène
Vrai.
43
Par quelle cellule est produite la substance p? Elle est le derivée de quelle molécule?
Par les neurones
| dérivée de l'acide arachidonique
44
Quelle est l'autre nom pour la substance p?
neurokinine A.
45
Quelle sont les effet de susbtance P? (4)
1. transmission douleur
2. Libération histamine
3. réguler pression sanguine
4. augmente perméabilité
46
Lors de le l'inflammation, quelles sont les protéines dont leur concentration diminuera?
Les protéines de transport comme albumine et transferine
47
Lors de le l'inflammation, quelles sont les protéines dont leur concentration augmentera?
Les protéines synthétiser lors de l'inflammation
48
Pour quelles raisons pouvons nous nous retrouver avec trop de dérivés oxygénés (NO) dans le corps?
a cause d'agents agresseus comme la cigarette ou les uv.
49
Les signes pathologique de l'inflammation arrivent quand il y a trop de _____
médiateur
50
Quelle sera l'effet de trop de dérivés oxygenés dans le corps
dommage a l'adn donc nécrose, mutation, cancer, vieilissement.
51
Un trop plien de IL-1 (cytokine interleukine) menera a une maladie _______
autoimflammatoire
52
Quelle sera un des signes démontrant une maladie autoinflammatoire
1. une hyperleucocytose.
53
Quel est l'élement déclencheur des maladie autoinflammatoire? Est-ce une infection?
Pas d'evenement connue, n'apparait pas dans le cas d'infections.
54
À quel médiateur est dut la fièvre méditaréenne familiale?
Un trop plien de IL-1 (cytokine interleukine)
55
Sur quelle chromosome se trouve le gène responsable de la fièvre MF et qu'elle est le role de ce gène.
gène du bras court du chromosome 16 qui est impliquer dans la sécrétion de l'IL-1 et l'apoptose
56
Quelles sont les symptomes de la fièvre MF
On a des crises inflammatoire de moins de 72h avec des épenchements et de la fièvre. Phase vasculoexcudative, fièvre et frissons. Il y a aussi des atteinte cutanée comme des plaque érysipélatoides ( plaque éryhémateuses sensible )
57
quelle sont les zone de prédilection des plaque érysipélaoide lors de FMF
les chevilles et la main.
58
Que va t'il arriver si l'on a une activation constante du complément C3.
1. lyse de soi parce que la cascade physiologique est toujours activée.
59
Lors de l'inflammation pathologique par activation constate du complément c3 as-t'on trop de synthèse de complement C3
Non mais plutot un inhibition des enzymes qui détruise le C3.
60
Vrai ou faux : L'activation constante du C3 est uniquement une pathologie rénale
Vrai.
61
Lors de la pathologie de l'inflammation constante du complément, les urines seront t'elle protéinée ou peu protéinée? Quelles seront les effets?
Très protéinée et donc on aura un manque de protéines.
62
Ou s'accumule le C3 lors de la pathologie de l'inflammation par activation constante de C3
Dans les glomérules des reins.
63
Dans la pathologie d'activatino constante du complément C3, ou agit les agents thérapeutiques
ils aggissent au niveau du méthabolisme et de l’élimination du c3.
64
Ou s'accumule les protéines MAC lors de l'état pathologique
Dans les glomérules des reins
65
Quelles sont les trois types d'anomalies de la phagocytose par des germe adaptatif?
1. empechement de fusion des lysosomes
2. les germes sorte du phagosomes
3. Les germes survivent dans le phagosome.
66
Completez : la tuberculose a des germes qui ________ et donc ils survivent a la phagocytose
empeche la fusion du phagosome avec le lysosome.
67
Quelle est la bactérie responsable de la tuberculose
Mycobacterium tuberculosis.
68
Quelle est la technique de la listeria monocytogenes afin de ne pas etre détruite par les enzymes lysosomale et aller vers une autre cellules hote.
Elle s'échappe du phagosome, elle se multiplie et puis elle créer son propre phagosome pour se rendre dans une nouvelle cellule hote.
69
Qu'est-ce que l'inflammation chronique granulomateuse?
Inflammation chronique particulière caractérisée par de petites collections nodulaires (granulome) de macrophages «épithélioïdes», multinucléées ou non. Cela englobe plusierus pathologie qui en sont les éthiologie. (tuberculose, lèpre...etc)
70
Quel médiateur est synthétiser en grande quantité lors de l'inflammation chronique granulomateuse?
Le th1 est synthétiser en grande quantité. Ceux-ci secreteront des Tc1.
71
La maladie de Crohn est un inflammation de quelle type
Inflmmation chronique granulomateuse.
72
Quelles sont les causes de la malaide de Cronh?
Les causes sont encore inconnues mais plusieurs gène pourraient etre en cause (70), déclencher par un agent infectieux.
73
Qu'arrive t'il a l'architecture des cellule du colon lors de maladie de Crohn?
l'architecture est modifié comme pour toute inflammation constante.
74
La goutte est une inflammation de quelle type
inflammation chronique granulomateuse.
75
Qu'est-ce que la goutte?
une inflammation dans laquelle il y a précipitation de cristaux acidurique dans les jointure.
76
Pourquoi la précipitation de cristaux acidurique représente t'elle un problème?
parce que lorsque les neutrophile le phagocyteron, il y aura lyse physique de la cell et deversement d'enzyme lysosomiale.
77
Qu'y a t'il de particulier avec l'inflammation chronique granulomateuse causé par la tuberculose
Le centre du granulome est composée de tissus nécrotique.
78
Pourquoi est-ce que l'aspirin faible dose peu aider les patients atteint d'athérosclérose?
Car l'athéro. est un phenomène inflammatoire et donc cela peu aider a réduire la plaque.
79
pourquoi l'obésité entraine le diabète de type 2.
Parce que la masse trop importante de tissu adipeux change le profil des macrophage en favorisatn le type M1 qui est proinflammation. Ceux-ci entraine la sécétion de médiateurs qui entraine la resistance a l'insuline
80
quels sont les 4 types d'hypersensibilité decris par Gell et Coombs?
Type 1: HS immédiate (allergie, atopie)
Type 2: HS par les anticorps
Type 3: HS par les complexes immuns
Type 4: HS retardée (cellulaire)
81
À quoi correspond l'hypersensibilité de type I ou immédiate.
causée par la dégranulation des mastocytes induite par des anticorps IgE spécifiques entraînant la libération de médiateurs vasoactifs.
82
Dans le cas des HS type 1 allergie quelle sont les médiateur créer en trop grande quantité ?
Les TH2.
83
L'hypersensibilité de type II est causé par quoi?
causée par la reconnaissance d’antigènes à la surface de cellules ou de composants tissulaires de l'organisme par des anticorps entraînant une cytolyse par ADCC (IgG) ou activation du complément (IgM ou IgG) ;
