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Biopatho > Inflammation (cours 2) > Flashcards

Inflammation (cours 2) Flashcards

1
Q

Nommez les trois médiateurs de l’inflammation qui sont préformer dans les cellules?

A
  1. Histamine
  2. Serotonine
  3. Enzyme lysosomial
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Q

Nommez les 6 médiateurs néoformés?

A
  1. Prostaglandine (A.A)
  2. Leukotriène (A.A)
  3. PAF
  4. NO
  5. Cytokines
  6. Les facteurs oxygenée
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3
Q

Nommez les 3 médiateurs secrété par le foie qui nécessite une activation.

A
  1. coagulation/ fybrinolyse système
  2. Kinine system
  3. Les molécules du système d’activation
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4
Q

Ou sont entreposer les médiateurs préformer? Et pourquoi sont t’il préformer?

A

Dans les granules secretoire des cellules, pour permettent d’avoir une réponse immédiate

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5
Q

Les médiateurs qui sont synthétiser par le foie sont actif ou inactif?

A

Inactif.

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6
Q

Quelles sont les trois systèmes plasmatiques interdependants?

A
  1. Système du complément
  2. Système de coagulation
  3. Les kinines
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7
Q

Le facteurs 12 est impliquer dans quelle système plasmatique ? (2)

A
  1. Système des kinines

2. Système de la coagulation.

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8
Q

Pourquoi dit-on que le facteur 12 est un carrefour moléculaire?

A

Car il est impliquer dans plusieurs cascades (kinine et coagulation) et que celle-ci (kinines) est impliquer dans le système du complément.

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9
Q

Quelles sont les trois actions du système du complément?

A
  1. Lyse des cellules
  2. Chemotaxie
  3. Phagocytose
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10
Q

Qu’est-ce que la chemotaxie?

A

C’est lorsqu’une cellule attirent les cellules inflammatoire comme les macrophages.

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11
Q

Quelle est l’action de la bradykine sur les muscles lisse?

A

Permet la contaction de ceux-ci.

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12
Q

Par quoi est activé la bradykinine?

A

Par le facteur 12

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13
Q

Par la formation de quelle molécules la bradykinine aura t’elle sont action?

A

Par la formation de la dérivée oxygenée comme le NO qui difuresera des cell. endothéliales aux celll. des muscles lisse.

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14
Q

Quelle est la source de :

  1. Histamine (3)
  2. Sérotonine (1)
  3. enzyme lysosome (2)
A
  1. Mastocytes, basophiles, plaquettes
  2. Plaquette
  3. Neutrophils et macrophages.
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15
Q

Qu’elle est le role de l’histamine?

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire

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16
Q

Quelle est le role de la sérotonine

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire

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17
Q

Vrai ou faux : les récepteur des médiateurs comme l’histamine et la sérotonine sont les même que ceux pour la bradikinine.

A

Faux.

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18
Q

Pourquoi a t’on des récepteurs pour chaque différents médiateurs?

A

pour assurer la finesse de la réponse.

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19
Q

Ou se retoruve les plus précisement les enzymes lysosomiale?

A

Dans les granules des macrophage et des neutrophiles.

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20
Q

Quelles sont les deux types de granules contenant les enzymes lysosomiale?

A

petite

grande

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21
Q

Quelle sont les différences entre les grande et petite granules?

A

relache extracell pour les petite et aucune relache pour grande

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22
Q

Quelle est l’autre nom pour les grandes granules

A

Phagolysosome.

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23
Q

L’acide arachidonique est le précurseur de quelle médiateurs? (2)

A
  1. Leucotriènes

2. Prostaglandine

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24
Q

Ou se trouve l’acide arachidonique habituellemen?

A

Sur les membranes plasmiques sous forme de phosphatidyl-a

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25
Q

Comment est libreré l’acide arachidonique

A

Par les phoslipases A2.

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26
Q

Ou agissent les corticoide et stéroide pour inhiber l’inflammation?

A

Ils agissent dans le métabolisme de l’acide arachidonique.

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27
Q

Ou interagissent les anti-inflammatoire non stéroidiens?

A

Ils agissent dans le métabolisme amont de l’acide arachidonique plutot sur les cyclooxygénases.

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28
Q

Quelles sont les effets de l’acide arachidoniques sur l’inflammation vasodilation ou vasoconstriction?

A

Les effets de l’acide arachidonique sont vague car il créer les leukotriène et prostaglandine.

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29
Q

Quelle est l’enzyme changeant AA en leucotriènes, les lipooxygénases ou cyclooxygénases?

A

lipooxygénases

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30
Q

Quelle est l’enzyme changeant AA en prostaglandines, les lipooxygénases ou cyclooxygénases?

A

cyclooxygénases

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31
Q

Quelle est l’autre nom pour les cytokines ?

A

Les interleukines

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32
Q

Quelles sont les cytokines majeures? (3)

A
  1. TNF
  2. IL-1
  3. IL-8
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33
Q

Vrai ou faux : les interleukine servent de messager chimique. Si vrai, dite pour quelle cellules?

A

Vrai, entre les leucocytes.

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34
Q

Quelle est la fonction de IL-8

A

Puissant agent chimiotactique

Puissant agent d’activation moléculaire

35
Q

Quelle est la fonction des cytokines IL-1 et TNF?

A

Activation endothéliale - synthèse:

  • de CAMs
  • de facteurs de croissance
  • d’autres cytokines
  • d’oxyde nitrique (NO) plus puissant vasodilateur connu
36
Q

Quelle est l’un des médiateur les plus puissant de l’organisme?

A

Le PAF.

37
Q

Quelles sont les effets du PAF à faibles doses? (3) Est-ce une phospholipide?

A

C’est un phospholipide qui :

  1. augmente perméabilité vasculaire
  2. vasoconstriction ou dilatation
  3. aggregation des plaquettes
38
Q

Quelles sont les roles des dérviés oxygenés comme le NO

A
  1. induisent médiateur
  2. Détruisent les microorganismes.
  3. vasodilatation
  4. Vasodilatation
39
Q

Quels sont les ros naturellement produit par le corps? (3)

A
  1. O2, superoxyde
  2. H2O2 : peroxyde d’hydrogème
  3. OH- hydroxyle
40
Q

Est-ce que la formation de ROS représente un stress oxydative?

A

Non car enzyme les dégradent très rapidement (Catalase, peroxydase)

41
Q

Ou est synthétiser le NO? IMPORTANT

A

a proximité du lieu d’action.

42
Q

Vrai ou faux : la substance p est un dérivée réactif de l’oxygène

A

Vrai.

43
Q

Par quelle cellule est produite la substance p? Elle est le derivée de quelle molécule?

A

Par les neurones

dérivée de l’acide arachidonique

44
Q

Quelle est l’autre nom pour la substance p?

A

neurokinine A.

45
Q

Quelle sont les effet de susbtance P? (4)

A
  1. transmission douleur
  2. Libération histamine
  3. réguler pression sanguine
  4. augmente perméabilité
46
Q

Lors de le l’inflammation, quelles sont les protéines dont leur concentration diminuera?

A

Les protéines de transport comme albumine et transferine

47
Q

Lors de le l’inflammation, quelles sont les protéines dont leur concentration augmentera?

A

Les protéines synthétiser lors de l’inflammation

48
Q

Pour quelles raisons pouvons nous nous retrouver avec trop de dérivés oxygénés (NO) dans le corps?

A

a cause d’agents agresseus comme la cigarette ou les uv.

49
Q

Les signes pathologique de l’inflammation arrivent quand il y a trop de _____

A

médiateur

50
Q

Quelle sera l’effet de trop de dérivés oxygenés dans le corps

A

dommage a l’adn donc nécrose, mutation, cancer, vieilissement.

51
Q

Un trop plien de IL-1 (cytokine interleukine) menera a une maladie _______

A

autoimflammatoire

52
Q

Quelle sera un des signes démontrant une maladie autoinflammatoire

A
  1. une hyperleucocytose.
53
Q

Quel est l’élement déclencheur des maladie autoinflammatoire? Est-ce une infection?

A

Pas d’evenement connue, n’apparait pas dans le cas d’infections.

54
Q

À quel médiateur est dut la fièvre méditaréenne familiale?

A

Un trop plien de IL-1 (cytokine interleukine)

55
Q

Sur quelle chromosome se trouve le gène responsable de la fièvre MF et qu’elle est le role de ce gène.

A

gène du bras court du chromosome 16 qui est impliquer dans la sécrétion de l’IL-1 et l’apoptose

56
Q

Quelles sont les symptomes de la fièvre MF

A

On a des crises inflammatoire de moins de 72h avec des épenchements et de la fièvre. Phase vasculoexcudative, fièvre et frissons. Il y a aussi des atteinte cutanée comme des plaque érysipélatoides ( plaque éryhémateuses sensible )

57
Q

quelle sont les zone de prédilection des plaque érysipélaoide lors de FMF

A

les chevilles et la main.

58
Q

Que va t’il arriver si l’on a une activation constante du complément C3.

A
  1. lyse de soi parce que la cascade physiologique est toujours activée.
59
Q

Lors de l’inflammation pathologique par activation constate du complément c3 as-t’on trop de synthèse de complement C3

A

Non mais plutot un inhibition des enzymes qui détruise le C3.

60
Q

Vrai ou faux : L’activation constante du C3 est uniquement une pathologie rénale

A

Vrai.

61
Q

Lors de la pathologie de l’inflammation constante du complément, les urines seront t’elle protéinée ou peu protéinée? Quelles seront les effets?

A

Très protéinée et donc on aura un manque de protéines.

62
Q

Ou s’accumule le C3 lors de la pathologie de l’inflammation par activation constante de C3

A

Dans les glomérules des reins.

63
Q

Dans la pathologie d’activatino constante du complément C3, ou agit les agents thérapeutiques

A

ils aggissent au niveau du méthabolisme et de l’élimination du c3.

64
Q

Ou s’accumule les protéines MAC lors de l’état pathologique

A

Dans les glomérules des reins

65
Q

Quelles sont les trois types d’anomalies de la phagocytose par des germe adaptatif?

A
  1. empechement de fusion des lysosomes
  2. les germes sorte du phagosomes
  3. Les germes survivent dans le phagosome.
66
Q

Completez : la tuberculose a des germes qui ________ et donc ils survivent a la phagocytose

A

empeche la fusion du phagosome avec le lysosome.

67
Q

Quelle est la bactérie responsable de la tuberculose

A

Mycobacterium tuberculosis.

68
Q

Quelle est la technique de la listeria monocytogenes afin de ne pas etre détruite par les enzymes lysosomale et aller vers une autre cellules hote.

A

Elle s’échappe du phagosome, elle se multiplie et puis elle créer son propre phagosome pour se rendre dans une nouvelle cellule hote.

69
Q

Qu’est-ce que l’inflammation chronique granulomateuse?

A

Inflammation chronique particulière caractérisée par de petites collections nodulaires (granulome) de macrophages «épithélioïdes», multinucléées ou non. Cela englobe plusierus pathologie qui en sont les éthiologie. (tuberculose, lèpre…etc)

70
Q

Quel médiateur est synthétiser en grande quantité lors de l’inflammation chronique granulomateuse?

A

Le th1 est synthétiser en grande quantité. Ceux-ci secreteront des Tc1.

71
Q

La maladie de Crohn est un inflammation de quelle type

A

Inflmmation chronique granulomateuse.

72
Q

Quelles sont les causes de la malaide de Cronh?

A

Les causes sont encore inconnues mais plusieurs gène pourraient etre en cause (70), déclencher par un agent infectieux.

73
Q

Qu’arrive t’il a l’architecture des cellule du colon lors de maladie de Crohn?

A

l’architecture est modifié comme pour toute inflammation constante.

74
Q

La goutte est une inflammation de quelle type

A

inflammation chronique granulomateuse.

75
Q

Qu’est-ce que la goutte?

A

une inflammation dans laquelle il y a précipitation de cristaux acidurique dans les jointure.

76
Q

Pourquoi la précipitation de cristaux acidurique représente t’elle un problème?

A

parce que lorsque les neutrophile le phagocyteron, il y aura lyse physique de la cell et deversement d’enzyme lysosomiale.

77
Q

Qu’y a t’il de particulier avec l’inflammation chronique granulomateuse causé par la tuberculose

A

Le centre du granulome est composée de tissus nécrotique.

78
Q

Pourquoi est-ce que l’aspirin faible dose peu aider les patients atteint d’athérosclérose?

A

Car l’athéro. est un phenomène inflammatoire et donc cela peu aider a réduire la plaque.

79
Q

pourquoi l’obésité entraine le diabète de type 2.

A

Parce que la masse trop importante de tissu adipeux change le profil des macrophage en favorisatn le type M1 qui est proinflammation. Ceux-ci entraine la sécétion de médiateurs qui entraine la resistance a l’insuline

80
Q

quels sont les 4 types d’hypersensibilité decris par Gell et Coombs?

A

Type 1: HS immédiate (allergie, atopie)
Type 2: HS par les anticorps
Type 3: HS par les complexes immuns
Type 4: HS retardée (cellulaire)

81
Q

À quoi correspond l’hypersensibilité de type I ou immédiate.

A

causée par la dégranulation des mastocytes induite par des anticorps IgE spécifiques entraînant la libération de médiateurs vasoactifs.

82
Q

Dans le cas des HS type 1 allergie quelle sont les médiateur créer en trop grande quantité ?

A

Les TH2.

83
Q

L’hypersensibilité de type II est causé par quoi?

A

causée par la reconnaissance d’antigènes à la surface de cellules ou de composants tissulaires de l’organisme par des anticorps entraînant une cytolyse par ADCC (IgG) ou activation du complément (IgM ou IgG) ;

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