Inflammation Flashcards
Vad händer, i ordning och vid ungefärlig tidpunkt, vid en inflammation?
Vid tidpunkt 0 händer något, t.ex. en skada, som ger ödem.
Neutrofiler kommer.
Efter omkring två dagar börjar monocyter att infiltrera vävnaden och differentiera.
Ett par dagar senare sker överlämnande till det adaptiva immunförsvaret.
Kan PRR känna igen ämnen på bakterien oavsett om den opsoniserats eller inte?
Ja.
Finns TLR på cellytan, inuti cellen eller både och?
Både och.
Vad känner PRR Lectin-R ofta igen?
Svamp.
Vad känner PRR Mannos-R ofta igen?
Mannosrester på patogener.
Vad känner PRR Svavenger R igen?
Saker som inte är kroppseget OCH saker som är kroppseget som inte ska finnas i cirkulationen.
Vad känner PRR fMLF-R igen?
fMLF, som är en produkt vid bakteriens metabolism.
Vilken receptor liknar NOD-like-receptorn och var finns NOD?
TLR, men NOD är intracellulär.
Vad gör NOD-like-receptorn?
Aktiverar inflammasomen.
Vad gör neutrofilen när den infiltrerar ett ställe och blir överväldigad av mängden bakterier?
Skjuter ut sin granulae hej vilt, bl.a. proteaser.
Vad innebär respiratory burst/oxidative burst, som neutrofilen, och andra fagocyter, gör?
Syreradikaler skapas och frisätts.
Nämn några olika syreradikaler som skapas vid respiratory burst.
Superoxid-anjon, väteperoxid och hypoklorit.
Vad gör fria syreradikaler?
Skadar DNA och RNA samt oxiderar fleromättade fettsyror, lipider, aminosyror och proteiner.
Hur kan reaktionen som katalyseras av katalas skrivas?
2H2O2 –> 2H2O + O2
Vad är katalas?
Enzym som katalyserar reaktionen där väteperoxid omvandlas till syrgas och vatten. Skyddar mot fria syreradikaler.
Vad är en viktig effekt av att fria syreradikaler bildas?
Det pumpas in många vätejoner i fagosomen vilket sänker pH, vilket är bra eftersom många proteiner och enzymer fungerar bäst vid lågt pH.
Vad står NETs för?
Neutrophil Extracellular Traps.
Vad händer vid NETs?
Neutrofilen vänder in och ut på sig själv och skjuter ut sitt kromatin. Histoner är kraftigt antibakteriella. Granula skjuts också ut tillsammans med resten och ökar ytan.
Vilka är de klassiska proinflammatoriska cytokinerna?
TNF, IL-6 och IL-1.
Vilka är de antiinflammatoriska cytokinerna?
TGF-beta och IL-10.
Varför är det viktigt med både pro- och antiinflammatoriska cytokiner?
Det måste råda balans, så att det blir tillräcklig inflammation för att ta hand om ett angrepp men också vara redo att nedregleras det så fort angreppet är över.
Vilken cell är en stor källa till proinflammatoriska cytokiner?
Makrofager.
Många inflammatoriska mediatorer står under så kallad …transkription.
NFkB.
Varför kan IL-6 vara även antiinflammatorisk?
Det beror på hur receptorkonfigurationen är.
Vilken är den första cytokinen som sekreneras snabbt efter att cellen aktiverats och varför kan detta ske?
TNF. Det verkar finnas en pool av TNF som är redo att frisättas, d.v.s. behöver inte transkriberas först.
Vilken är den mest potenta bland proinflammatoriska cytokiner, och måste därför regleras enormt?
IL-1beta.
Vilka två vägar kan cellen ta beroende på hur den är aktiverad sedan innan, vid kontakt med TNF?
Apoptos eller inflammation.
Vad består IL-6:s mottagarreceptor av?
Två subenheter och en faktor.
Vad händer då IL-6 binder till en receptor som finns inuti cellmembranet?
Akutproteinfasbildning, inflammation, neutrofil apoptosinhibering.
Vad måste ske med IL-1beta för att den ska bli aktiv?
Caspas 1 aktiveras av inflammasomen och klyver av “inaktiveringsmössan” på IL-1beta.