Inflammation

Question 1

Vad händer, i ordning och vid ungefärlig tidpunkt, vid en inflammation?

Answer 1

Vid tidpunkt 0 händer något, t.ex. en skada, som ger ödem.

Neutrofiler kommer.

Efter omkring två dagar börjar monocyter att infiltrera vävnaden och differentiera.

Ett par dagar senare sker överlämnande till det adaptiva immunförsvaret.

Question 2

Kan PRR känna igen ämnen på bakterien oavsett om den opsoniserats eller inte?

Answer 2

Ja.

Question 3

Finns TLR på cellytan, inuti cellen eller både och?

Answer 3

Både och.

Question 4

Vad känner PRR Lectin-R ofta igen?

Answer 4

Svamp.

Question 5

Vad känner PRR Mannos-R ofta igen?

Answer 5

Mannosrester på patogener.

Question 6

Vad känner PRR Svavenger R igen?

Answer 6

Saker som inte är kroppseget OCH saker som är kroppseget som inte ska finnas i cirkulationen.

Question 7

Vad känner PRR fMLF-R igen?

Answer 7

fMLF, som är en produkt vid bakteriens metabolism.

Question 8

Vilken receptor liknar NOD-like-receptorn och var finns NOD?

Answer 8

TLR, men NOD är intracellulär.

Question 9

Vad gör NOD-like-receptorn?

Answer 9

Aktiverar inflammasomen.

Question 10

Vad gör neutrofilen när den infiltrerar ett ställe och blir överväldigad av mängden bakterier?

Answer 10

Skjuter ut sin granulae hej vilt, bl.a. proteaser.

Question 11

Vad innebär respiratory burst/oxidative burst, som neutrofilen, och andra fagocyter, gör?

Answer 11

Syreradikaler skapas och frisätts.

Question 12

Nämn några olika syreradikaler som skapas vid respiratory burst.

Answer 12

Superoxid-anjon, väteperoxid och hypoklorit.

Question 13

Vad gör fria syreradikaler?

Answer 13

Skadar DNA och RNA samt oxiderar fleromättade fettsyror, lipider, aminosyror och proteiner.

Question 14

Hur kan reaktionen som katalyseras av katalas skrivas?

Answer 14

2H2O2 –> 2H2O + O2

Question 15

Vad är katalas?

Answer 15

Enzym som katalyserar reaktionen där väteperoxid omvandlas till syrgas och vatten. Skyddar mot fria syreradikaler.

Question 16

Vad är en viktig effekt av att fria syreradikaler bildas?

Answer 16

Det pumpas in många vätejoner i fagosomen vilket sänker pH, vilket är bra eftersom många proteiner och enzymer fungerar bäst vid lågt pH.

Question 17

Vad står NETs för?

Answer 17

Neutrophil Extracellular Traps.

Question 18

Vad händer vid NETs?

Answer 18

Neutrofilen vänder in och ut på sig själv och skjuter ut sitt kromatin. Histoner är kraftigt antibakteriella. Granula skjuts också ut tillsammans med resten och ökar ytan.

Question 19

Vilka är de klassiska proinflammatoriska cytokinerna?

Answer 19

TNF, IL-6 och IL-1.

Question 20

Vilka är de antiinflammatoriska cytokinerna?

Answer 20

TGF-beta och IL-10.

Question 21

Varför är det viktigt med både pro- och antiinflammatoriska cytokiner?

Answer 21

Det måste råda balans, så att det blir tillräcklig inflammation för att ta hand om ett angrepp men också vara redo att nedregleras det så fort angreppet är över.

Question 22

Vilken cell är en stor källa till proinflammatoriska cytokiner?

Answer 22

Makrofager.

Question 23

Många inflammatoriska mediatorer står under så kallad …transkription.

Answer 23

NFkB.

Question 24

Varför kan IL-6 vara även antiinflammatorisk?

Answer 24

Det beror på hur receptorkonfigurationen är.

Question 25

Vilken är den första cytokinen som sekreneras snabbt efter att cellen aktiverats och varför kan detta ske?

Answer 25

TNF. Det verkar finnas en pool av TNF som är redo att frisättas, d.v.s. behöver inte transkriberas först.

Question 26

Vilken är den mest potenta bland proinflammatoriska cytokiner, och måste därför regleras enormt?

Answer 26

IL-1beta.

Question 27

Vilka två vägar kan cellen ta beroende på hur den är aktiverad sedan innan, vid kontakt med TNF?

Answer 27

Apoptos eller inflammation.

Question 28

Vad består IL-6:s mottagarreceptor av?

Answer 28

Två subenheter och en faktor.

Question 29

Vad händer då IL-6 binder till en receptor som finns inuti cellmembranet?

Answer 29

Akutproteinfasbildning, inflammation, neutrofil apoptosinhibering.

Question 30

Vad måste ske med IL-1beta för att den ska bli aktiv?

Answer 30

Caspas 1 aktiveras av inflammasomen och klyver av "inaktiveringsmössan" på IL-1beta.

Question 31

Vad är inflammasomen?

Answer 31

Ett multiproteinkomplex som sätts ihop när NOD-like-receptorn aktiveras.

Question 32

Vad klyver Caspas 1 förutom IL-1beta?

Answer 32

Gasdermin.

Question 33

Vad gör Gasdermin?

Answer 33

Oligomerisera och bilda en por i membranet, genom vilken IL-1beta kan ta sig ut.

Question 34

Vad är pyroptos?

Answer 34

Då vi får för många porer och ett för stort vatteninflöde => cellen dör.

Question 35

Vad gör IFN-gamma och varifrån kommer den?

Answer 35

Reglerar makrofagernas funktion och kommer från NK-cellerna. Proinflammatorisk.

Question 36

Från vilket lineage kommer NK-celler?

Answer 36

Från den lymfoida grenen.

Question 37

Med vilka celler krigar NK-celler sida vid sida?

Answer 37

De myeloida i det medfödda försvaret.

Question 38

Vad gör TGF-beta?

Answer 38

Signalerar antiinflammation.

Question 39

Vad gör IL-10?

Answer 39

Stänger av vägar som leder till proinflammatoriska signaler.

Question 40

Vilka grupper delas eikosanoider in i?

Answer 40

Prostaglandiner, tromboxaner och leukotriener.

Question 41

Vilken viktig cytokin från makrofagen får NK-cellen att fortsätta stimulera den med IFN-gamma?

Answer 41

IL-12.

Question 42

Vad produceras eikosanider av?

Answer 42

Av arakidonsyra av en mängd olika celler genom COX och LOX.

Question 43

Vad medför prostaglandin PGE2 vid inflammation?

Answer 43

Rubor (vasodilatation), dolor (sensitisering för histamin) och calor (feber).

Question 44

Vad medför prostaglandinen PGI2 vid inflammation?

Answer 44

Vasodilatation men har även antiinflammatorisk effekt.

Question 45

Varifrån bildas tromboxaner?

Answer 45

Trombocyter.

Question 46

Vad leder TXA2 till vid inflammation?

Answer 46

Aggregation och degranulering i trombocyter samt vasokonstriktion.

Question 47

Vilken viktig leukotrien kommer från makrofager och neutrofiler och är kemotaktiska för dessa?

Answer 47

LTB4.

Question 48

Vilka två kemokiner brukar neutrofiler reagera på?

Answer 48

CXCL1 och CXCL8.

Question 49

Vilken viktig kemokin brukar mastcellen reagera på?

Answer 49

CCL2.

Question 50

Nämn två viktiga kemokiner som T-lymfocyten reagerar på.

Answer 50

CCL1 och CCL2.

Question 51

Nämn två viktiga kemokiner som monocyter och makrofager reagerar på.

Answer 51

CCL2 och CCL3.

Question 52

Varför binder akutfasproteiner järn?

Answer 52

Så att bakterier inte får tillgång till dessa.

Question 53

Varför tror man att koagulering är bra?

Answer 53

Förhindrar spridning av mikrober.

Question 54

Förutom makrofager, vilka typer av celler är det som frisätter TNF, IL-1 och IL-6 som pådriver akutfasrespons?

Answer 54

Granulocyter.

Question 55

Vad gör A1AT och A1Ac?

Answer 55

Hämmar proteaser och är antiinflammatoriskt.

Question 56

Vad kan teoretiskt sett febern vara bra för?

Answer 56

Membranmotilitet, proteinkoagulering, blodcirkulation, fysisk passivitet, ändrad metabolism.

Question 57

Vilka cytokiner påverkar hypothalamus temperaturregleringscentrum?

Answer 57

TNF, IL-1 och IL-6.

Question 58

Vad binder till EP3-receptorn och produceras i hypothalamus, och ställer om termostaten?

Answer 58

PGE2.

Question 59

Vilka COX-hämmare blockar PGE2-bildning?

Answer 59

Acetylsalicylsyra och NSAID.

Question 60

Vad utmärker apoptos?

Answer 60

- Reglerad - Caspas 3 - Intakt plasmamembran - DNA-fragmentering - Kärnkondensering - Ej lytisk - Antiinflammatorisk

Question 61

Vad utmärker nekros?

Answer 61

Olyckshändelse, ej reglerad, cellruptur, proinflammatoriskt.

Question 62

Vad utmärker nekroptos?

Answer 62

Reglerad nekros där apoptos och nekros typ försöker ske samtidigt och reglera varandra, antagligen proinflammatoriskt. Inget caspas.

Question 63

Hur regleras NETos intravaskulärt?

Answer 63

Trombocyter känner av bakterier med TLR-4 och aktiverar neutrofilerna.

Question 64

Vad utmärker pyroptos?

Answer 64

Caspas-1-beroende, inflammatorisk, porer i cellmembranet => kontrollerad lytisk celldöd.

Question 65

Vad håller NK-celler borta?

Answer 65

Don't-eat-me-receptorer.

Question 66

Vad sker under resolutionen?

Answer 66

Nedreglering av receptorer, uttömning av cytokinkoncentrationer, ökad efferocytos.

Question 67

Vad utsöndrar vävnadscellen för att locka till sig neutrofiler vid inflammation?

Answer 67

CXCL8/IL-8.

Question 68

Vad kommer neutrofilerna att producera när de gått in i den inflammerade vävnaden, som rekryterar monocyter?

Answer 68

CCL2.

Question 69

Vad signalerar en död neutrofil?

Answer 69

Att hämma inflammationen.

Question 70

Om neutrofilen äter för mycket och inte dör på ett kontrollerat sätt, d.v.s. via apoptos, vad sker då?

Answer 70

Nekros.

Question 71

Vilka fenotyper kan makrofagen ha?

Answer 71

M1 och M2.

Question 72

Vad är skillnaden på M1 och M2?

Answer 72

M1 är mer på försvarssidan och M2 sysslar med resolution och reparation.

Question 73

Vad innebär det om inflammationen är dysreglerad?

Answer 73

För kraftigt svar, nedregleras inte, eller för lite inflammation så man inte reagerar alls.

Question 74

Varför har vissa bakterier katalas på sin yta?

Answer 74

För att skydda sig mot respiratory burst-reaktionerna och de fria syreradikalerna.

Question 75

Vad utmärker intravaskulär NETos?

Answer 75

Lytisk, till synes kontrollerad, förmodligen profinflammatorisk.