Inflammation Flashcards
L’inflammation peut provenir de deux sources :
Endogène (interne)
Exogène (externe)
Quelles sont les 3 composantes (règles) que l’inflammation doit avoir pour être saine?
Locale
Rapide
D’expression transitoire
Quels sont les deux composantes auxquelles l’inflammation aigüe répond et quelle est celle à laquelle elle ne répond pas?
Locale
Rapide
Mais elle n’est pas d’expression transitoire puisqu’elle reste dans le temps.
Quels sont les 5 signes cardinaux de l’inflammation?
Chaleur Rougeur Tuméfaction Douleur Perte de fonction
Quels sont les 5 agents d’agressions de l’inflammation aigüe?
Infection Physique Chimique ou toxique Vasculaire Immunologique
Quelles sont les 3 manières de contrôler l’inflammation physiologique?
Contrôle quantitatif et qualitatif
Contrôle dans le temps
Contrôle dans l’espace
Quelles sont les premières cellules à induire l’alerte d’un problème lors de l’inflammation?
Mastocytes
Quel est le nom du médiateur des mastocytes par lequel passe la première alerte de l’inflammation?
Histamine
Les monocytes se transforment en quoi?
Macrophages
Quel est le médiateur des macrophages?
Cytokines
Qu’est-ce que le monocyte doit faire pour être efficace? (2)
Traverser la paroi de la cellule endothéliale et se transformer en macrophage.
Quelle est la première phase de l’inflammation? et donne-moi un mot pour la résumé.
Phase vasculaire
Origine (de la source de l’inflammation)
Quels sont les rôles du macrophage? (2)
Élimination des microbes et de tissus morts.
Où se situent les protéines pasmatiques?
Qu’elles sont-elles?
Quel est leur rôle?
Sang
Médiateurs
Éliminer les microbes
Quelle est la conséquence d’une absence d’inflammation?
Infection non détectée alors lésions non guéris
Quels sont les 3 principaux défendeurs de l’inflammation?
Protéines plasmatiques
Leucocytes
Tissus phagocytaires
Quelles sont les 3 manifestations de l’inflammation?
1) Dilatation vasculaire et augmentation du flux sanguin
2) Extravasation et dépôt extra vasculaire du fluide plasmatique et des protéines (oedème)
3) Migration des leucocytes et accumulation au niveau du site de la lésion
La période de vasodilatation artériolaire produit quoi aidé par l’histamine? (2)
Chaleur
Érythème local (un bleu)
L’augmentation de la perméabilité vasculaire, aidé par l’histamine dans la première phase de l’inflammation (phase vasculaire) cause quoi?
- Une stase vasculaire relative (le sang stagne)
- l’érythème.
Qu’est-ce que le flux net?
Quand c’est normal
Décris-moi grosso modo la transsudat.
Pas de protéines qui sortent parce qu’elles sont trop grosses pour passer à travers les cellules endothéliales. Pas d’inflammation. Pression hydrostatique et osmotique poussent les fluides à sortir.
Décris-moi grosso modo la exsudat.
Vu que l’espace interendothélial s’agrandit, les protéines et liquide sortent plus facilement. Il y a de l’inflammation alors le vaisseau est déjà plus gros. Augmente la perméabilité vasculaire.
L’augmentation de la perméabilité vasculaire (formation d’un gap entre les cellules endothéliales) est induite par quoi?
L’histamine
Qu’est-ce qui sort quand il y a une augmentation de la perméabilité vasculaire? (3)
- fluide
- protéines
- leucocytes
Que se passe-t-il dans la loi de Starling pour le capillaire normal?
Au fur et à mesure qu’on avance de l’artériole vers la vénule, y’a une différence de pression. Plus on avance, plus y’a un retour des liquides vers l’intérieur.
Que se passe-t-il dans la loi de Starling pour le capillaire pas normal?
La différence de pression entre l’artériole et la vénule n’est pas la même et demeure au-dessus de la pression régulière du sang. De sorte qu’il n’y a jamais de retour des déchets par les liquides.
Quel est la deuxième phase de l’inflammation?
Phase cellulaire
La diapédèse des leucocytes se fait en 5 pas :
Diapédèse: Passage actif de leucocytes à travers les parois vasculaires, précédant leur migration vers un foyer inflammatoire.
- margination
- rolling
- attachement
- Migration à travers la paroi
- migration vers les tissus par un effet chimitactique
Margination: les cellules sont pressées vers le bord des veinules.
Rolling: les leucocytes roulent à la surface des cellules endothéliales.
Attachement: ce récepteur d’intégrine active les intégrines inactives sur sa membrane cellulaire avec des signaux nucléaires. Ces intégrines activées s’attachent aux ICAM (intercellular adhesion molecule) de la cellule endothéliale.
Quels sont les types cellulaires dans la phase cellulaire? (2)
Neutrophile
Macrophages
Pourquoi les neutrophiles sont en dominance? (3 raisons)
- Parce qu’ils arrivent entre 6 à 24 heures (comparé à 24-48 heures)
- Nb de neutrophiles VS macrophages
- Demi-vie bcp plus courte comparé aux macrophages qui peuvent rester plus longtemps
Quels sont les 3 fonctions des leucocytes qui induit la réponse inflammatoire?
- Phagocytes des particules
- Production de substances qui détruisent les microbes ou les tissus lésés.
- Production de médiateurs qui amplifient les réactions inflammatoires.
Est-ce que l’activation des leucocytes induit des lésions tissulaires?
Oui,
tuberculose, infarctus du myocarde, etc.
Est-ce que qu’on doit avoir une infection pour qu’il y ait des macrophages?
Non
Après avoir activé une cellule inflammatoire, quelles sont les deux conséquences :
- Survie, apoptose, nécrose (formation du pus)
2. Inflammation, défense.
Il existe deux grandes familles de médiateurs :
- Cellulaires
2. Hépatiques
L’histamine, la sirotonine et les enzymes lyzomales sont déjà produites, en stock dans les médiateurs cellulaires. V/F
Vrai
Quelle est la plus grande source des médiateurs cellulaires?
Mastocytes
À quoi sert la cytokine TNF et l’interleukine IL-1/6 ? (2)
- Augmente le facteur d’adhésion sur cellules endothéliales
- Augmente le processus inflammatoire
À quoi sert la moelle osseuse dans le processus des cytokines?
Formation de leucocytes. Globules blancs
À quoi servent le foie dans le processus des cytokines?
produire la protéine de phase aigue (CRP)
À quoi sert le cerveau dans le processus des cytokines?
Aide pour la fièvre, protège le cerveau
Quels sont les 3 effets pathologiques d’une inflammation systémique?
- Vasoconstriction du coeur
- Trombus (AVC, infarctus du myocarde)
- Résistance à l’insuline
Les cellules inflammatoires sont à la fois des émetteurs et des ________- de signaux dépendant des __________ et de __________.
récepteurs
Chémokine
Cytokine
Une cellule donnée est capable de 2 types de boucles d’activation aux effets.
autocrine : agissent sur la cell elle-même. autoactivation. rép plus imp.
paracrine :agit sur d’autres types cellulaires à distance
Système tampon: l’effet infamatoire net dépend de quoi?
de l’équilibre de. production entre le système pro et anti- inflammatoire
Qu’est-ce qu’on entend par : Assurer la terminaison de la réponse?
diminuer la réponse inflammatoire dans le temps et l’espace
Sur quelles parties du corps vont jouer les cytokines pro-inflammatoires?
cerveau
foie
moelle épinière
Vaisseaux (migration, diapédèse, activation cellulaire, afflux cell)
cellules (chimiotactisme, libération de chimoikines, cytokines, protease’s, radicaux libres, médiateurs lipidiques, protéines cationiques.)
Quelle est la 3e (dernière phase) de l’inflammation?
Réparation des tissus
Qu’est-ce qui aide la diapédèse?
La perméabilité vasculaire qui facilite l’évacuation des leucocytes hors des vaisseaux sanguins (diapédèse).
Qu’est-ce que la phagocytose?
englobent les agents pathogènes et éliminent les débris cellulaires.
Quand débute la cicatrisation?
Quand les débris cellulaires ont été éliminés.
2 possibilités qui s’offrent au processus de cicatrisation:
- Régénération : prolifération de cellules de même types que les cellules détruites.
- Remplacement : remplacement par des cellules d’un autre type comme les cellules conjonctives (cicatrices).
Quelles sont les 3 formes d’inflammation aigue?
- Séreuse (liquide ++)
- Fibrineuse (perméabilité permettant passage de grosses molécules dégeux)
- Purulente (pus)
La phase de réparation des tissus se fait en 2 étapes :
La détersion (élimination des débris tissulaires, des produits de nécrose, etc.)
La cicatrisation
Qu’est-ce qui se déroule en même temps dans l’inflammation chronique?
Activation de la lésion tissulaire et
Processus de cicatrisation
Quelles sont les 3 causes de l’inflammation chronique?
- Persistance de l’agent infectieux
- Exposition toxique prolongée
- Auto immunité
Quelle est la grosse conséquence de l’inflammation chronique?
La perte de fonction de cette région.
Comment appelle-t-on le type d’inflammation vue chez les personnes âgées?
Inflammation à bas bruit.
niveau d’infl pas assez néfaste pour induire dommage, mais assez élevé pour mettre l’organisme prêt à se défendre.
Qu’est-ce qui détermine le vieillissement réussi/non-réussi?
L’équilibre entre les agents pro-inflammatoire et les agents anti-inflammatoires.
déséquilibre = V non réussi
Qu’est-ce qui vient jouer un rôle dans l’inflammation pour une personne souffrant d’obésité?
M1 macrophage. Rôle anti ou pro-infl.
Lorsqu’il y a obésité, multiplication des cell macrophages, migrent pour jouer rôle pro-infl et produ cétokine et substances qui induient l’infl.
Qu’est-ce que l’inflammation par l’athérosclérose?
maladie inflammatoire chronique des grosses artères
l’agent d’agression principal = LDL modifiées notamment par oxydation.
Est-ce que l’athérosclérose est une maladie?
Non, c’est une complication
Le niveau d’inflammation artérielle augmente avec l’âge. V/F
Vrai
L’intervention avec des anti-inflammatoires réduit le niveau d’inflammation artérielle. V/F
Vrai
Le niveau d’inflammation artérielle augmente selon la risque cardiovasculaire. V/F
Vrai
