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Biopatho > Inflammation > Flashcards

Inflammation Flashcards

1
Q

V ou F: il est important de reposer suite à une cicatrice

A

Vrai

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Q

inhibiteur de 5-lipoxygénase

A

5-lipoxygénase inhibteurs

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3
Q

quels sont les cytokines majeurs

A

TNF et IL-1, IL8

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4
Q

Oedème

A

Vasodilatation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte, augmentation de la perméabilité caoillaire

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5
Q

cytokines pro-inflammatoires

A

cytokines responsables de l’inflammation et va signaler pour détruire pathogènes

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6
Q

description du système de complément

A

Les différentes voies (voies classique, voie des lectines, voie alternative) vont agir sur C3 qui lui va différencier en d’autres C dépendant de sa fonction

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7
Q

Microbiote

A

Bactéries non pathogènes qui éliminent les éléments pathogènes

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8
Q

Caractéristiques de exsudat purulent

A
  • liquide crémeux
  • riche en protéines, fibrine et débris cellulaires
  • riche en neutrophile
  • tendance à entraîner des cicatrices
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9
Q

Quels sont les deux sources qui déclenchent les médiateurs?

A
  • cellulaires
  • foie
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10
Q

que fait les cytokines au tissu adipeux

A
  1. augmentation de lipolyse
  2. diminution de l’utilisation du glucose par insulino résistance
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11
Q

C’est quoi des cellules épithéliales et qu’est-ce qui arrive suite à l’inflammation?

A

Les cellules épithéliales sont des cellules qui se divisent continuellement et seront remplacées par la prolifération des cellules épithéliales saines situées autour du foyer inflammatoire

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12
Q

Hypothalamus

A

Centre thermorégulateur

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13
Q

Diapédèse leucocytaire

A

Traversée active; migration leucocytaire en dehors de la microcirculation et leur saccumulation dans le foyer lésionnel

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14
Q

Quels sont les deux mécanismes suite à la Phagolysosomes?

A
  1. Mécanisme indépendant de l’oxygène
  2. Mécanisme oxygeno-dependant
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15
Q

Est-ce que les réactions inflammatoires sont les mêmes pour tout le monde?

A

Non, les réactions varient selon l’hôte.

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16
Q

inhibiteur de la phospholipase a2

A

stéroides

il va inhiber la phopholipase a2 afin d’éviter le déclenchement de AA

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17
Q

Comment a lieu la guérison pour les lésions minces et profondes?

A

Par rapprochement des marges de reepithelialisation de la plaie, donc pas de présence de bourgeon charnu

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18
Q

Immunité cellulaire

A

Réponse immunitaire qui ne dépend pas de la production des anticorps. Dans notre cas, c’est lymphocyte T CD-R auxiliaire qui va se différencier en lymphocytes T CDI cytotoxiques

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19
Q

La force est due à cause de quoi

A

La force est due au collagène (fabriqué par les fibroblastes)

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20
Q

Qu’est-ce qui permet le ralentissement du courant circulatoire?

A

Par hemoconcentration, permet de favoriser la diapédèse leucocytaire

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21
Q

V ou F: les mastocytes, macrophages et les eosinocytes viennent de la même famille

A

Vrai

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22
Q

V ou F; le PAF est actif à tous les stades de l’inflammation

A

V

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23
Q

Mécanisme oxygèno-dependant

A

Production d’oxydants ou de radicaux oxygénés comme NO, qui a lieu lorsque fusion

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24
Q

Le bourgeon charnu va d’évoluer en quoi progressivement?

A
  • une cicatrice
  • ou la reconstitution du tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l’inflammation
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25
Q

Caractéristiques de exsudat fibrineux

A
  • liquide riche en protéine (fibrine)
  • résorption avec cicatrice ou abcès
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26
Q

Mécanisme de la fièvre

A
  1. Diapédèse leucocytaire
  2. Induction de cytokine
  3. Favorisant la formation de COX2
  4. Formation de la prostaglandine
  5. Agit sur hypothalamus
  6. augmentation de la chaleur corporelle (fièvre)
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27
Q

Qu’est-ce que sécrète la cascade de coagulation?

A

PAF qui va participer dans la vasodilatation

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28
Q

Cicatrice

A

Réparation de l’inflammation par un tissu différent du tissu d’origine

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29
Q

Caractéristiques de exsudat séreux

A
  • liquide claire
  • peu de fibrine
  • peu de leucocytes
  • résorption sans complication
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30
Q

Quels organes ont la muqueuse comme défense passive?

A
  • digestive
  • respiratoire
  • uréogénitale.
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31
Q

Des médiateurs qui sont nouvellement synthétisés par les cellulaires

A
  • prostaglandines
  • leukotrienes
  • PAF
  • dérivés oxydés NO
  • cytokines
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32
Q

Qu’est-ce qui déclenche la congestion active?

A
  1. Nerfs vasomoteurs
  2. Médiateurs chimiques: PAF, histamine et oxyde nitrique
  3. Relaxation des fibres musculaires lisses des vaisseaux
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33
Q

inhibteur de leukotriènes

A

antagonistes des récepteurs

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34
Q

mécanisme du système du complément dans l’inflammation

A

le complément participe dans l’opsonisation et le phagosome en étant activé par voie classique (facteur 12a)

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35
Q

décris les 2 types de facteurs pouvant retarder la récupération

A
  • facteurs locaux: stress, apport du sang, denervation
  • facteurs systémiques: âge, anémie, malnutrition, drogues, diabète
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36
Q

Quels sont les deux types de cellules impliquées dans la diapédèse leucocytaire?

A
  1. Polynucléaires (6-24h)
  2. Monocytes and lymphocytes (24-48h)
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37
Q

V ou F: l’inflammation n’a que des effets néfastes

A

Faux: L’inflammation a à la fois des effets bénéfiques (destruction de l’agresseur et limite des lésions) et des effets néfastes (maladies, allergies, etc.)

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38
Q

C3a

A

facteur chemo-attractant

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39
Q

COX2

A

Enzyme qui catalyse l’acide arachidonique

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40
Q

cytokines

A
  • polypeptiqdes sécrétés par lymphocytes et macrophages activés
  • chefs d’orchestre de la réponse inflammatoire
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41
Q

enzyme de 5-hpete

A

5-lipoxygénase

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42
Q

Défenses passives

A

Barrières naturelles.

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43
Q

Est-ce que toutes les inflammations ont les mêmes étapes?

A

Oui

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44
Q

Exemple d’agents infectieux particuliers qui induit l’inflammation chronique granulomateuse

A

Tuberculose

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45
Q

Margination

A

Les leucocytes plus lourds que les globules rouges sont repoussées vers la paroi où la vitesse de flux est minimale

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46
Q

Quels sont les deux types de catégories de types de médiateurs que les cellulaires produisent?

A
  1. Préformes dans des granulés pour une action immédiate
  2. Nouvellement synthétisés
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47
Q

Qu’est-ce qui arrive aux corps étrangers trop gros pour être phagocytés?

A

Il reste coincé

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48
Q

Rôle du tissu conjonctif

A

Assure le maintien

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49
Q

Mécanisme de NO

A

A lieu tout en même temps:
- vasodilatation
- diminue l’inflammation: adhésion et recrutement
- NO est microbicide, donc détruit microbides

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50
Q

V ou f: les polynucléaires neutrophiles apoptiques ont une durée de vie déterminée

A

V

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51
Q

C5a

A

facteur chemo-attractant

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52
Q

Les étapes générales de la traversée active

A
  1. Margibatiob
  2. Adherence
  3. Passage trans-endothelial
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53
Q

Quels types de médiateurs sont sécrétés par la foie?

A

Libérés inactifs dans le sang,
Activés secondairement au site d l’inflammation

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54
Q

Quels éléments permet la résorption?

A
  1. Les lymphatiques avec augmentation du flux lymphatique et possibilité d’avoir un gros ganglion accompagnateur
  2. Les macrophages (pinocytose)
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55
Q

C5b

A

lyse cellulaire

56
Q

Quelles cellules de passage sont les premières à arriver lors de l’inflammation?

A

Les macrophages apportés par phase active
(Ce qui est immunitaire vienne plus tard)

57
Q

Quelle protéine est témoignage de l’inflammation

A

Protéine C réactive

58
Q

Que fait les cytokines au muscles

A
  1. augmentation de glycogénolyse
  2. diminution de l’utilisation du glucose par insulino résistance
59
Q

Inflammation

A

la réponse des tissus vivants, vascularisés, à une agression

60
Q

Quels sont les 2 types de complications qui peuvent avoir lieu suite à une cicatrice?

A
  • rétraction du tissu par la fibrose par contraction exagérée de la plaie (grands brûlés)
  • chéloïde: hypertrophie du tissu conjonctif par épaississement des travées collagènes
61
Q

Caractéristiques de pneumopathie aiguë

A
  • architecture conservée
  • inflammation à polynucléaires neutrophiles, macrophages
  • vasodilatation capillaire
62
Q

Les types de voies pour lymphocytes T

A
  1. Réponse physiologique
  2. Destruction des germes intra cellulaires
  3. Destruction des parasites
  4. Destruction des germes extra cellulaires, champignons
  5. Induction de la tolérance au soi
63
Q

Qu’est-ce que les mastocytes sécrètent

A

Histamines, qui va causer la vasodilatation et augmenter la perméabilité vasculaire

64
Q

source et rôle de la sérotonine

A

source: plaquettes
rôle: augmentation de la perméabilité vasculaire

65
Q

Qu’est-ce qui cause la douleur?

A

Bradykinine

66
Q

mécanisme de PAF

A

(facteur d’activation des plaquettes)
1. l’endothélium altéré prooque l’agrégation des plaquettes (hémostase)
2. qui va ensuite induire la vasoconstriction ou la vasodilatation (faible dose)
3. pour ensuite augmenter la perméabilité vasculaire (faible dose)

67
Q

Quels particules phagocytes les petites particules?

A

Polynucléaires neutrophiles

68
Q

inhibteur de cyclooxygénase COX 1 et COX 2

A

Cox1, Cox2 inhibteurs, aspirine, indomethacine

69
Q

Qu’est-ce que les macrophages sécrètent?

A

Ils vont sécréter les cytokines qui vont recruter les leucocytes vers le site d’inflammation en activant les sélectives (margination et diapédèse)

70
Q

Des exemples de tissus non vascularisés

A

cartilage, cornée

71
Q

Exsudat

A

Œdème ACTIF dans le tissu conjonctif induit par inflammation locale

  • échange d’eau et de protéines plasmatiques
  • vasodilatation et augmentation de la perméabilité
72
Q

V ou F: on a des petites granules et des grandes granules d’enzymes lysosomales

A

V: petites (relâche extracellulaire) (ex: lysozyme) et grandes (phagolysosomes)

73
Q

Qu’est-ce que la force signifie lorsqu’on parle d’une cicatrice?

A

Résistance du tissu à la rupture

74
Q

Mécanismes indépendants de l’oxygène

A

Des enzymes sont conservés dans les granules lysosomiales des lysosomes (organites) et seront libérés lors de fusion.

75
Q

V ou F: une réaction inflammatoire est synonyme d’infection

A

F: les microorganismes infectieux constituent une partie des causes de l’inflammation. Donc pas des synonymes.

76
Q

Mécanisme de l’inflammation chronique

A
  1. Cellule présentatrice d’antigène va activer le lymphocyte T CD4 auxiliaire
  2. Lymphocyte T va activer lymphocyte B
  3. Lymphocyte B va activer les plasmocytes qui vont sécréter les anticorps
  4. Plus tard, le lymphocyte T auxiliaire va se différencier en une voie dépendant de pathogènes
77
Q

Inflammation chronique

A

Correspond à une inflammation n’ayant aucune tendance à la guérison spontanée qui évolue en persistant ou en s’aggravant pendant plusieurs mois ou plusieurs années.

78
Q

L’acide arachidonique et ses métabolites

A

prostaglandines et leucotriénes

79
Q

que fait les cytokines au foie

A
  1. augmentation de gluconéogenèse
80
Q

relation entre complément et CAM

A

le complément participe dans CAM (complexe d’attaque membranaire) qui va permettre de perforer la membrane cellulaire

81
Q

Inflammation aiguë

A

Réponse immédiate à une agression, de courte durée (quelques jours), d’installation souvent brutale caractérisée par des phénomènes vasculaires-exsudatifs intenses.

82
Q

Comment a lieu la régénération des cellules épithéliales?

A

La régénération a lieu des périphéries vers le centre de la lésion quand la perte tissulaires est comblée par le tissu de granulation.

83
Q

Cellules se divisant continuellement

A

Peau, muqueuse

84
Q

quelles sont les sources qui synthéthisent le NO

A
  1. eNos = source endothéliale
  2. nNos = source neuronale
  3. iNos = macrophages
85
Q

Comment a lieu la phagocytose?

A
  1. Opsonisation: les pathogènes se font reconnaître par les phagocytes
  2. Les phagocytes vont former une sorte de vacuole à l’aide du complément
  3. Phagolysosomes: fusion de phagosome et lysosome pour créer des enzymes pour dégradation
  4. Dégradation des pathogènes
  5. Excrétion de l’agent pathogène
86
Q

Enzyme de AA

A

phospholipase A2

87
Q

Adhérence

A

D’abord réversible et ensuite irréversible

88
Q

Caractéristiques de pneumopathie chronique

A
  • architecture modifiée, fibrose
  • inflammation à lymphocytes, plasmocytes, macrophages
  • pas de vasodilatation capillaire
89
Q

Cicatrice

A

Réparation de l’inflammation par un tissu différent du tissu d’origine

90
Q

La composition des bourgeons charnus

A
  • leucocytes
  • fibroblastes
  • myofibroblastes
  • néo-vaisseaux sanguins
91
Q

Quelles sont les deux types de phénomènes dans l’inflammation?

A
  1. phénomènes généraux: fièvre, etc.
  2. phénomènes locaux: inflammation se déroule dans le tissu connjonctif vascularisé (seulemeny à un endroit spécifique)
92
Q

Tissu de granulation

A

Bourgeon charnu

93
Q

Les acteurs faisant partis de l’inflammation

A
  • Cellules résidentes et cellules de passage : mastocytes, macrophages, cellules dendritiques fibroblasts
  • vaisseaux
  • médiateurs chimiques transmettant les signaux
94
Q

source et rôle de l’histamine

A

source: mastocytes
rôle: augmentation de la perméabilité vasculaire

95
Q

Inflammation chronique granulomateuse

A

Collection de macrophages, formant un nodule, entourée généralement de lymphocytes ou de plasmocytes

96
Q

Entre le PAF et l’histamine, lequel est plus puissant

A

PAF

97
Q

Suite à la cascade de coagulation, quels médiateurs sont activés?

A
  • facteur 12
  • facteurs 12a
  • kininogene
  • complément

Tous activés au site d’inflammation

98
Q

V ou F: les tissus morts pourraient quand même s’inflammer

A

Faux: comme ils sont dépourvus de vaisseaux, ils sont incapables de développer une réaction inflammatoire complète.

99
Q

Immunité humorale

A

Production d’anticorps par lymphocytes B

100
Q

Quels médiateurs sont sécrétés par la foie?

A
  • facteur XII = active par endothelium lésé, coagulation, hémostase
  • kinines = bradykinine
  • complément = protéines activées en cascade
101
Q

enzyme de lipoxines

A

12-liposygénase

102
Q

Comment a lieu la guérison d’une lésion large?

A

Ne peut pas se refermer puisqu’il y a une manque de tissu. Il y aura formation de bourgeon charnu afin de laisser la formation du tissu. La surface de reepithelialisation est importante et réduit la vitesse de guérison. Ce dernier peut laisser une cicatrice.

103
Q

Transudat

A

Œdème passif dans le tissu conjonctif dû à une différence de pression.

  • donc pas d’échange de cellule
  • pression qui fait exploser comme balloon
104
Q

Quels particules phagocytent les macro-particules?

A

Les macrophages

105
Q

Mettre en ordre be bonne à moins bonne résorption parmi les 3 exsudats qui peuvent résorpter.

A
  1. Séreux
  2. Purulent : moins bonne, risque de cicatrice
  3. Fibrineux : risque de formation d’une coque qui isole le foyer inflammatoire du foie normal et crée un abcès
106
Q

C3b

A

opsonisation et phagocytose

107
Q

Qu’est-ce qui arrive dès dommage tissulaire?

A
  1. Les pathogènes vont endommager le tissu épithélial
  2. Va rentrer dans tissu conjonctif
  3. Ces dommages vont activer les macrophages
  4. Ensuite les mastocytes
  5. Activation du cascade do coagulation
  6. Cascade va activer PAF
  7. Mastocytes vont sécréter des histamines
  8. Histamine avec PAF va causer la vasodilatation
  9. Influx sanguin
108
Q

V ou F; les cytokines ne nécessite pas de l’énergie pour le fonctionnement des leukocytes

A

F: il nécessite de l’énergie

109
Q

Rôle de barrières naturelles

A

Il empêche l’inflammation. Les pathogènes vont devoir franchir ces barrières avant de se rendre au tissu conjonctif pour déclencher l’inflammation.

110
Q

Rôle du tissu épithélial avasculaire

A

Barrière

111
Q

Qu’est-ce qui arrive après la détersion?

A

Les tissus nécrosés se font remplacer par le tissu de granulation ou le bourgeon charnu rempli de vaisseaux

112
Q

Comment a lieu la douleur lors d’une inflammation?

A
  1. Facteurs 12a va activer la kininogene
  2. Qui lui va activer la bradykinine
  3. Qui va sécréter NO
  4. Qui lui va induire le relâchement musculaire et vasodilatation
  5. La bradykinine participe à la douleur en jouant sur les neurones sensoriels
113
Q

Qu’est-ce qui arrive suite à la congestion active?

A
  1. On a augmentation de l’apport sanguin
  2. Ralentissement circulatoire qui va permettre la marginalisation leucocytaire
  3. Augmentation de la perméabilité vasculaire
  4. Cascade de coagulation contribue à la formation de bradykinine et activation de la voie du complément
114
Q

Quels sont les 3 types de barrières naturelles?

A
  • défense chimique
  • défense épithéliale
  • microbiote intestinale, génitale et cutanée
115
Q

rôles des cytokine pro-inflammatoire

A
  1. chimiotactisme
  2. vaisseaux
  3. pro-inflammation
116
Q

V ou F: les médiateurs néoformés sont formés sur place et agissent tout de suite

A

F: les médiateurs néoformés agissent un peu plus tard

117
Q

rôle de cytokines

A
  1. impliquées dans la modulation de la réponse immunitaire
  2. servent de messagers chimiques (communication entre leucocytes)
118
Q

Comment est-ce que le foyer inflammatoire est limité?

A

Par une barrière de fibrine (venant du fibrinogene plasmatique), ce qui évite la diffusion de micro-organismes infectieux

119
Q

enzyme de la prostaglandine

A

cyclooxygénase COX1 et COX2

120
Q

Cicatrice

A

La fonction de l’intensité de la destruction tissulaire

121
Q

Cellules différenciées terminales incapable de division

A

Neurones, cellules musculaire, myocytes (cœur)

122
Q

Des exemples de médiateurs qui sont préformés par cellulaires

A
  • sérotonine
  • histamine
  • enzymes lysosomiales
123
Q

Qu’est-ce qui arrive au bourgeon charnu au cours du temps?

A
  • s’enrichit en fibres de collagènes
    -s’appauvrit en cellules inflammatoires et en vaisseaux
  • diminution de volume grace à la contraction des myofibroblastes
124
Q

D’où provient l’énergie nécessaire pour les cytokines

A

le glucose et les acides gras dans le sang

125
Q

Les étapes de la diapédèse leucocytaire

A
  1. Ralentissement du courant circulatoire
  2. Comme ils sont trop lourds, ils se font repousser vers les parois oùla vitesse de flux est minimale
  3. Leucocyte s’accroche à endothelial de façon réversible par sélectine
  4. Ensuite de façon irréversible par ICAM
  5. migration vers le tissu conjonctif vers lésion par PECAM
126
Q

Comment se modifie une cicatrice au fil du temps?

A
  1. 10% de la force à 1 semaine
  2. 80% après 3 mois
127
Q

Suite à la congestion active, comment est-ce que ça retourne au normal?

A

Le ganglion vient drainer le liquide . Le système lymphatique va récupérer le liquide par ganglions.

128
Q

Qu’est-ce qui cause la chaleur et le rougeur?

A

L’afflux sanguin

129
Q

Évolution des fibroses de l’hépatite aiguë à chronique

A

Normale à fibrose débutante à fibrose modérée à sévère mutilante.
La fibrose devient de plus en plus importante jusqu’à la cirrhose.

130
Q

mécanisme de la formation de l’acide archidonique

A
  1. la phospholipase A2 active le métabolisme de l’AA
  2. AA va relâcher ses métabolites: prostaglandine et 5-HPETE
  3. 5-HPETE va se métaboliser en leucotriènes et les lipoxines
131
Q

Les compositions du tissu conjonctif

A
  • substance fondamentale
  • fibres collagènes
  • fibres élastiques
  • cellules permanentes
  • cellules de passage
132
Q

V ou F: la réparation conjonctive a lieu avant la réparation épithéliale (reepithelisation)

A

F: la réparation conjonctive a lieu en même temps que la réparation épithéliale

133
Q

Caractéristiques de exsudat hémorragique

A
  • contient des globules rouges
  • atteinte sévère rupture vaculaire
134
Q

où retrouve-t-on les cytokines

A
  1. muscles
  2. foie
  3. tissu adipeux
135
Q

V ou F: les agents pathogènes sont seulement exogènes

A

F: ils sont endogènes et exogènes

136
Q

C’est quoi une digestion incomplète et qu’est-ce qui peut arriver?

A

Une digestion incomplète arrive si des résidus sont rejetés hors de la cellule. Ceci peut augmenter les lésions sur le site inflammatoire car ils contiennent des enzymes et des radicaux oxygènes.

137
Q

Cellules différenciées quiescentes (non réplications mais peuvent être activées)

A

Foie, rein, pancréas, endothelium

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