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Biopatho > Dermatopathologie > Flashcards

Dermatopathologie Flashcards

1
Q

Différence entre glandes eccrines et canaux eccrines

A

Les glandes produisent la sueur et les cnaaux transportent la sueur

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2
Q

Fonction des glandes sébacées

A
  1. fonction hydrique (puisque les glandes comportent des phéromones hydratantes naturelles)
  2. les glandes présentes de produits qui sont inhibteur de croissance bactérienne et fungique

sébacée = sebastian from ariel (in water and protects)

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3
Q

Que détectent les corpuscules de Pacini?

A

vibration et pression profonde

pacini, sounds like a pianist = vibration, and we play with fingers, so pression profonde

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4
Q

Où trouve-t-on les cellules souches dans la peau?

A

Jonction du bulge stem, ces cellules souches sont capables de regénérer toutes les parties formant l’unité pilo-sébacée

bulge = kids

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5
Q

Comment s’active les veinules glomiques?

A

Les veinules glomiques sont activés lorsque froid. Ils s’activent en se refermant et rerdirigeant le sang chad vers les organes vitaux (niveau central)

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6
Q

Lésion pustule

A
  • vésicule remplie de pus
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7
Q

HPV

A

virus responsables de lésions verruqueuses cutanées et muqueuses

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8
Q

Rôles des cellules Merkel

A

Ce qui produit des mélanocytes et ils produisent aussi des canaux récepteurs.

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9
Q

Cellules de Merkel

A

Mécanorécepteurs et fonctions neuroendocrines

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10
Q

VZV

A

virus varicelle-zona

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11
Q

Rôle des peptides constitutives

A

Empêche la prolifération des pathogènes

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12
Q

Symptômes cliniques de la pemphigoïde bulleuse

A
  • chez les adultes plus de 60 ans
  • prurit généralisé
  • bulles tendues remplies de liquide clair entourées par une peau normale ou érythémateuse
  • plusieurs de cm
  • érosions et croûtes
  • tronc, plis de flexion
  • atteinte muqueuse buccale (érosion)
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13
Q

exemples de dermatoses inflammatoires

A
  • urticaire
  • eczéma aigue (dermite de contact/allergique)
    -psoriasis
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14
Q

pathogénèse de l’acné

A
  1. sous l’effet des hormones, dont les androgènes, les glandes sébacées produisent une quantité excessive de sébum (facteurs endocriniens)
  2. Les follicules bouchés fournissent environnement idéal pour bactéries Propionibacterium acnes
  3. ces bactéries se nourrissent des huiles sébacées = dégradation des huiles
  4. ces bactéries vont produire des enzymes lipolytiques qui vont dégradés sébum en acides gras irritants (réponse inflammatoire)
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15
Q

Qu’est-ce qui arrive s’il y a blessure à la couche basale?

A

Suite à une blessure, la couche basale regain à peu près 70% de son potentiel, parce que les filaments d’ancrage ne sont pas bien reconstitués.

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16
Q

V ou F: grâce aux fibres élastiques, on peut s’exposer au soleil pour un temps illimité

A

F: si on s’expose trop au soleil, on va endommager les fibres élastiques et avoir mélastosolaire

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17
Q

Quelles sont les trois couches de la peau?

A
  1. épiderme
  2. derme
  3. hypoderme
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18
Q

Quelle protéine est en charge de la restriction de perte hydrique et comment?

A

la profilaggrine- Des peptides vont se désaminer pour se transformer en profilaggrin. La profilaggrine va devenir une barrière extreme pour prévenir l’entrée des pathogènes, mais aussi pour restreindre la perte hydrique

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19
Q

Les différents groupement de lésions

A
  1. linéaire
  2. iris
  3. herpetiforme
  4. annulaire, arciforme, polycyclique
  5. groupé
  6. zosteriforme
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20
Q

les symptômes au début d’un dermite de contact

A
  • dermatose érythémateuse (rougeurs)
  • papulo-vésiculeuse suintante (présence de papule et vésicules- liquide séreux)
  • croûteuse (crusty)

si persistance, devient alors aspect squameux (flaky)

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21
Q

Immunité cutannée innée

A

Le système immunitaire est présent dans la peau et prêt lors d’un attaque de pathogènes. Il existe des substances constitutive ou induite.

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22
Q

Rôle des peptides induites

A

Ces peptides sont produites une fois que l’infection a lieu.

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23
Q

Comment fait-on la différence entre derme papillaire et derme réticulaire?

A

Derme papillaire = collagène plus fine et mince
Derme réticulaire = collagène plus épais

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24
Q

Hemidesmosomes

A

Structure spécialisée qui relie les kéranocytes ensembles entre eux (kéranocyte au membrane basale)

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25
Q

Pronostic variable de mélanomone

A

prolifération derme avec nodule tumoral (mélanome envahissant) vertical (atteinte de derme)

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26
Q

Fibres élastiques

A

élasticité et résilience cutanée, ce qui donne élasticité à peau

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27
Q

Symptômes cliniques de mélanome malin

A
  • lésion pigmentée asymétrique
  • polychrome
  • bordure irrégulière
  • diamètre plus grand que 6 mm
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28
Q

Exemple de IgE indépendant

A
  • opiacés
    -curare
  • antibiotiques
  • produits de contraste

ne fait pas intervernie IgE spécifique (donc activation des cellules se font par d’autres méchanismes)

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29
Q

Que détectent les corpuscules de Meissner?

A

Toucher léger

me = gentle

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30
Q

Quelles sont les deux couches de la derme?

A
  1. derme papillaire
  2. derme réticulaire
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31
Q

Rôle des kératinocytes

A

Les kératinocytes sont les cellules principales de l’épiderme qui protège la peau contre les agressions

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32
Q

Où trouve-t-on les acides hyaluroniques?

A

On les trouve au derme, mais plus autour des glandes exocrines

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33
Q

Les différents types de tumeurs mélanocytaires

A
  • naevus mélanocytaire acquis/commun
  • naevus mélanocytaire congénital
  • naevis de spitz
  • lentigo solaire
  • mélanome malin
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34
Q

exemple d’infections virales (dermatoses infectieuses)

A
  • infections à herpès virus (HSV-VZV)
  • infections à papillomavirus humains (HPV)
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35
Q

Symptômes cliniques de HSV

A
  • sensation de brûlure, picotements
  • plaque érythémateuse
  • vésicules en tête d’épingle, groupes en bouquet
  • vésicules rompues avec érosion puis croûte
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36
Q

Rôles des desmosomes

A

Des structures de jonction qui relient les kérationcytes ensembles assurant une cohésion et une résistance mécanique.

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37
Q

acrosyringium

A

la portion intra-épidermique du canal eccrine (glandes pour sueur), ce qui permet de faire sortir sueur

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38
Q

Où trouve-t-on les cellules Merkel?

A

La couche basale

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39
Q

V ou F: des maladies peuvent seulement toucher au plexus vasculaire superficiel.

A

F: des maladies peuvent toucher aux 2 ou juste au superficiel.

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40
Q

HPV16-HPV18

A

oncogènes

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41
Q

Symptômes cliniques de dermatophytie

A

-teigne du cuir chevelu
- teigne de la barbe
- teigne du corps
teigne des plis
- teigne des pieds
- onychomycose (atteint unguéale)

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42
Q

Des exemples de cellules qui font partie de l’immunité cutannée inée

A
  1. Peptides anti-microbiale constitutives
  2. peptides anti-microbiale induites
  3. Cytokines pro-inflammatoire
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43
Q

Exemple de IgE dépendant

A
  • pollens
  • aliments
  • médicaments
  • venins

anticorps IgE spécifiques d’un allergène

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44
Q

Facteurs de risque de mélanome

A
  • exposition solaire intermittente, dans l’enfance avec coups de soleil
  • phénotype: peau claire, cheveux blonds ou roux, yeux bleus
  • antécédant familial de mélanome
    -naevus dysplasique
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45
Q

Mécanisme des histiocytes à cellules de Langerhans

A

Ces cellules sont présentes dans la couche et prêtes à détecter la présence des pathogènes. S’il y a présence des pathogènes, alors ces cellules vont envoyer l’Information aux lymphocyttes T auxiliaire pour une réponse immunitaire.

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46
Q

Parmi toutes les couches de l’épiderme, laquelle produit de mélanocytes?

A

stratum basale

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47
Q

Les deux affections de VZV

A
  1. varicelle (primo-infection)
  2. zona (récurrence localisée)
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48
Q

sécrétion des glandes appocrines

A

phéromones

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49
Q

Sous types de HSV

A

HSV1:
- partie supérieure du corps
- péribuccal
- transmission par contact direct inter humain (à partir des lésion ou salive)

HSV2:
- lésions génitales
- infcetion sexuellement transmissible

pas de distinction absolue

50
Q

Quelles cellules faisant parties de la réponse immunitaire sont trouvées dans la peau?

A

Histiocytes à cellules de Langerhans, ce sont des cellules présentatrices d’antigènes

51
Q

Pathogénèse de pemphigoïde bulleuse

A

maladie auto-immune
1. circulation des anticorps qui attaque les protéines hémidesmosomes (c’est ce qui garde épiderme et derme collé ensemble)
2 attaque contre les antigènes de la PB dans la lamina lucida (fait partie de la membrane basale)
3. création de complexe anticorps-antigènes
4. ce complexe va activer le complément
5. complément va libérer C3a-C5a (des médiateurs inflammatoires)
6. ces fragments vont exercer un effet chimiotactisme
7. ceci va attirer les neutrophiles et les eosinophiles au site d’inflammation dans membrane basale
8. ces cellules vont libérer des enzymes protéolytiques qui vont dégrader les composants de la jonction dermo-épidermique
9. affaiblissement de l’adhésion entre épiderme et derme
10. formation de bulles

52
Q

Les facteurs favorisants la kératose actinique

A
  • exposirion solaire chronique
  • radisation ionisantes
    -hydrocarbures
    -arsenic
53
Q

les différents types de lésions précancéreuses - tumeurs épidermiques malignes

A

-kératose actinique
- carcinome épidermoïde
-carcinome basocellulaire

54
Q

C’est quoi qui permet la forme des kératinocytes ainsi que la jonction entre eux?

A

desmosomes / jonctions intracellulaires

55
Q

Rôles des cellules Langerhans

A

Ils sont importants pour le système immunitaire

56
Q

Quelles sont les cellules principales de la peau?

A
  1. Cellule Langerhans
  2. Cellules Merkel
  3. Melanocytes
57
Q

Fonction des cellules souches

A
  1. maintient
  2. réparation
  3. regénération des tissus cutanées
58
Q

Quels sont les 2 types de plexus?

A
  1. Plexus vasculaire superficiel
  2. Plexus vasculaire profond
59
Q

Réactivation de HSV1-2

A
  • progression du virus des neurones vers les territoires cutanéo-muqueux où a lieu la primo-infection
  • récurrence de la lésion
60
Q

Fonction des glandes eccrines

A

thermorégulation via la sueur
sueur se jette via canaux

eccrines = eeeekkkk its hot

61
Q

Une lésion macule

A
  • lésion plane
  • distincte
  • de couleur différente
  • inférieur à 1 cm de diamètre
62
Q

exemple d’infections bactériennes (dermatoses infectieuses)

A

impétigo

63
Q

Rôle des mélanocytes

A

produit des mélanines qui va nous protégéer des rayons UV

64
Q

Rôle de la membrane basale

A

Ce qui essentielle pour attacher l’épiderme avec derme

65
Q

Types de nature des lésions

A
  1. macule
  2. papule
  3. plaque
  4. nodule
  5. Vésicule et bulle
  6. pustule
66
Q

La différence entre tissu adipeux et tissu brun

A

Le tissu brun libère de la chaleur plus régulièrement

67
Q

Symptômes cliniques de psoriasis

A
  • dermatose inflammatoire chronique
  • non prurigineuse
  • plaques érythémateuses, bien limitées recouvertes de squames blanchâtres sèches
  • extension variable
  • face d’extension coudes et genous, cuir chevelu, région lombo-sacrée, ongles
68
Q

Impétigo

A

infection cutanée superficielle aiguë

69
Q

Quels sont les trois types de catégories lorsqu’on décrit une lésion?

A
  1. nature
  2. groupement
  3. topographie
70
Q

Symptômes cliniques de impétigo

A
  • chez enfants moins de 10 ans
  • zones péri-orificielles, cuir chevelu, parties découvertes
  • macule érythémateuse au début qui devient pustules et croûtes
71
Q

Une lésion nodule

A

une papule de plus de 10 mm de diamètre

72
Q

exemple de mycoses superficielles (dermatoses infectieuses)

A

dermatophyties

73
Q

Pathogénèse de psoriasis

A
  1. Les cellules T sont activées
  2. stimulation des cytokines pro-inflammatoires qui va provoquer l’inflammation
  3. les cytokines vont accélèrer la prolifération kératinocytaire rapide (division cellulaire est excessive et rapide)
  4. formation de squames
  5. en réponse de inflammation, il y aura la formation de nouveaux vaisseaux qui va se former dans zone touchée (angiogénèse)
74
Q

Pathogénèse de l’urticaire

A
  1. IgE indépendants ou dépendants sont activés
  2. dégranulation des mastocytes
  3. libération de médiateurs vasoactifs (histamine)
  4. vasodilataion
  5. augmentation de la perméabilité vasculaire (rougeur)
75
Q

Les différentes entités de la dermatose bulleuses auto-immunes

A
  • pemphigoïde bulleuse (bulles)
    -pemphigus vulgaire (bulles flasques)
  • dermatite herpétiforme (lésions prurigineuses)
76
Q

Une lésion plaque

A
  • lésion large
  • circonscrite (surélevée ou déprimé) de plus de 10 mm de diamètre
77
Q

Où se situe les corpuscules de Meissner?

A

Derma papillaire

78
Q

mélanome

A
  • tumeur mélanocytaire maligne
  • potentiel métastatique
  • incidence en hausse
79
Q

exemple de parasitoses cutanées (dermatoses infectieuses)

A

gale

80
Q

Où trouve-t-on les mélanocytes?

A

Couche basale

81
Q

Quelle technique est utilisée pour identifier le pigment de mélanine?

A

Fontana

82
Q

Où trouve-t-on les mélanocytes?

A

On les trouves après 5 à 6 kératinocytes au niveau de la couche basale. Ils ont aussi des projections qui eux vont produire des mélanocytes mais vont aussi des mélanines aux kéranocytes voisin.

83
Q

Bactéries responsables de impétigo

A

-straphylocoque aureus
- streptocoque beta-hémolytique groupe A

84
Q

Quels sont les deux types de IgE

A
  • IgE dépendant
  • IgE indépendant

IgE sont des anticorps produits par le système immunitaire

85
Q

Primo infection de HSv1-2

A
  • porte d’entrée (oropharyngée ou génitale)
  • réplication virale avec lésions vésiculeuses
  • cheminement dans nerf sensitif jusqu’au ganglion sensitif correspondant
86
Q

Où se situe la plupart des glandes appocrines?

A

On les trouves plus aux régions axiliaires, génitales et mamammaires

87
Q

Fonctions de tissu adipeux

A
  1. isolation
  2. coussin mécanique
  3. réserve énergétique
  4. fonction endocrine
88
Q

Comment a lieu la distribution de nourriture dans les plexus?

A

La distribution de nourriture, d’oxygène et de thermorégulation a lieu via la vasoconstriction et vasodilatation

89
Q

Caractéristiques des veinules

A
  • absence de lames élastiques complet
  • couche est moins prononcée
90
Q

Quelle sorte de collagènes est retrouvée dans la lamina densa?

A

Collagène site 4 (où on retrouve des filaments d’ancrage)

91
Q

Causes de psoriasis

A
  • facteurs génétiques (HLA-C) - des mutations génétiques qui rendent individu plus susceptible à psoriasis
  • facteurs environnementaux (stress, traumatisme, infections) - peuvent déclencher ou aggraver maladies
92
Q

Symptômes cliniques de la varicelle

A
  • tranmission par voie aérienne
    -dissémination hématogène
  • lésions cutanées étendues par vagues successives (macules rosées, vésicules, croûtes)
  • prurit
    -éléments d’âges différents
  • éruption débute au tronc et cuir chevelu puis s’étend aux membres et visage
93
Q

Durant quelle période de vie trouve-t-on les glandes appocrines?

A

Plus durant/après la puberté

94
Q

Dermatophyties

A

Mycoses cutanées superficielles, champignon kératinophiles

95
Q

Pronostic excellent de mélanome

A
  1. prolifération intra-épidermique radiale (mélanome in situ) - prolifération se situe seulement dans épiderme

peut devenir, si franchissement de membrane basale:

  1. prolifération limitée derme papillaire (mélanome micro-envahissant) - prolifération vers derme papillaire (couche superficielle)
96
Q

Comment a lieu la sécrétion des phéromones?

A

La sécrétion a lieu par régulation

97
Q

Quelles sont les différentes couches de l’épiderme?

A
  1. stratum corneum
  2. stratum lucidum
  3. stratum granulosum
  4. stratum spinosum
  5. stratum basale

(corn looks like grain and spinach)

98
Q

Une lésion papule

A
  • lésion surélevée
  • circonscrite// délimité
  • solide
  • finérieure a 1 cm de diamètre
99
Q

Comment est-ce qu’on identifie le HPV

A

par PCR

100
Q

Les causes de la gale

A
  • ectoparasitose contagieuse
  • sarcoptes sabiei
  • transmise oar contact interhumain
    -femelle creuses un sillon dans la couche cornée
101
Q

Les différents types de dermatoses infectieuses

A
  • infections bactériennes
  • infections virales
  • mycoses superficielles
    -parasitoses cutanées
102
Q

Symptômes cliniques de zona

A
  • réactivation du VZV après phase de latence
  • localisé à un territoire cutané (dermatome)
    -localisation intercostale
  • placards érythémateuses/vésicules/croûte
    -prurit/brûlure/douleur
103
Q

Parmi les deux couches de la derme, laquelle est constituée de collagènes minces?

A

derme papillaire

104
Q

Les différentes classification d’eczéma

A
  1. dermite de contact/allergique
  2. eczéma atopique
  3. éczéma d’origine médicamenteuse
  4. eczéma de photosensibilisation
  5. dermite due à des facteurs irritants
105
Q

HSV1 et HSV2

A

herpès simplex

106
Q

Eczéma

A

terme clinique qui comprend un groupe d’affections différentes du point de vue pathogénique

107
Q

Lésion vésicule et bulle

A
  • lésion circonscrite
  • surélevée contenant du liquide claire
  • bulle de plus de 10mm en diamètre
108
Q

Cytosquelette des kératinocytes

A

kératines

109
Q

Rôle des acides hyaluroniques

A
  • attire l’eau
  • maintient hydratation
  • hydratation dermique via cette substance hydrophilique
110
Q

Fibres de collagène

A

Matrice extracellulaire majoritaire

111
Q

Lymphatiques

A

Paroi mince qui est rempli de lymphocytes

112
Q

Mélanosomes

A

Organite responsable de la pigmentation et la production des mélanines

113
Q

Types cliniques de papillomavirus humains (HPV)

A
  • verrue vulgaire
  • verrue plane
  • verrue plantaire
  • condylome
114
Q

Quelles protéines permettent l’hydrataion du peau?

A

protéoglycans et des acides hyaluroniques, les deux vont intéragir ensembles afin de créer un complexe dans ECM qui va permettre attraction hydrique, ainsi que retention

115
Q

Caractéristiques de dermatoses bulleuses auto-immunes

A
  • groupe d’affections caractérisées par des bulles
  • décollement épidermique à différents niveaux
  • mécanisme immunologiques
116
Q

les 3 genres de dermatophyties

A
  • trichophyton
    -épidermophyton
  • microsporum
117
Q

Symptômes cliniques de la gale

A
  • prurit nocturne
  • sillons, papules
  • espaces interdigitaux, face antérieure des poignets, région ombilicale, organes génitaux
118
Q

Pathogénèse de dermatite de contact allergique

A
  1. présence d’antigène
  2. les cellules de langerhans capturent les antigènes
  3. Les cellules de Langerhans vont migrer et présenter les antigènes aux lymphocytes T CD4+ (SENSIBILISATION)
  4. Ceci va entrainer l’activation des lympohcytes mémoires spécifiques (mémoire immunologique)
  5. Migration des lymphocytes dans la peau
  6. Lors de la ré-exposition de ces antigènes, il y aura libération des lymphokynes et un afflux d’autres cellules inflammatoires
119
Q

Fonction des corps glomique

A

Ce sont des cellules qui sont vascularisées qui vont avoir un composant musculaire leur permettant de se contracter.

font parties des veinules glomiques

120
Q

Les fonctions de la peau normale (12)

A
  1. Barrière mécanique
  2. Défense immunitaire
  3. Rstriction de perte hydrique
  4. Protection contre les rayons UV
  5. Organe sensoriel
  6. Thermorégulation
  7. Réserve énergétique
  8. Fonction endocrine
  9. Synthèse de la vitamine D
  10. Coussin mécanique
  11. Phéromones
  12. Valeur social et psychologique
121
Q

Latence de HSV1-2

A

virus dormant dans le ganglion sensitif

122
Q

Naevus mélanocytaire acquis/commun

A
  • prolifération mélanocytaire bénigne
    -acquise ou congénitale
  • lésion plate ou surélevée
  • couleur beige à brune
  • pigmentation uniforme
  • petite taille
  • bordure régulière

Biopatho (6 decks)

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