cardiovasculaires Flashcards
1
Q
plomberie cardiovasculaire
A
coeur - ce qui fait circuler le sang
2
Q
Différence entre artère et veine
A
artère = apporte sang oxygéné
veine = sand désoxygéné
3
Q
les trois couches de l’artére
A
- intima
- média
- adventice
4
Q
Associé côté des coeurs avec type de vaisseaux
A
coeur droit = veines
coeur gauche = artère
5
Q
Le sang partant du coeur est de haute ou basse pression? et utilise quel type de vaisseaux?
A
le sang parte du coeur par l’artère à haute pression (parce que doit pousser vers le haut)
6
Q
Quelle sorte de fibre se retrouve dans le média?
A
on retrouve une quantité énorme de fibre élastique (pour apporter sang)
7
Q
Quelle sorte de muscle est retrouvée dans le média?
A
On retrouve des cellules musclaires lisses (ce qui permet la contraction) en disposition circulaire
8
Q
Parmi toutes les couches de l’artère, laquelle est la plus épaisse et pourquoi?
A
la média est la plus grande et important puisque c’est l’aorte qui apporte le sang (pousse vers le haut)
9
Q
Rôle des artères musculaires
A
contrôle le débit sanguin qui se rend à l’aorte
10
Q
Les types d’artères musculaires
A
artères rénales, brachiale, radiale
11
Q
Dans les artères musculaires, dans quelles couches se retrouvent la plupart des fibres élastiques?
A
- interne (LEI)
- externe (LEE)
12
Q
Qu’est ce qui permet de contrôler la pression dans les artères musculaires?
A
l’adventice qui est richement innervée
13
Q
Parmi les 3 couches, lesquelles aident avec la propulsion et comment?
A
adventice et intima, grâce aux fibres élastiques
14
Q
Qu’est-ce qui permet la propulsion sanguine veineuse?
A
les valves + compression musculaire
15
Q
Décris la pression du sang dans les veines
A
comme le sang n’est pas propulsé et est passif, c’est donc à basse pression
16
Q
Dans quelle direction circule le sang dans les veines?
A
Unidirectionnelle, le sang est passif. Le sang ne pourrait pas redescendre grâce aux valves ainsi que la contraction musculaire intrinsèque
17
Q
Types de pression sanguine de l’artère et de veine
A
artère = haute pression (pcq fait sortir sang)
veine = basse pression
18
Q
Débit sanguin de l’artère et de veine
A
artère = rapide et pulsatile (constantly getting pushed)
veine = non-pulsatile et lent (it goes with the flow)
19
Q
Description de la paroi de l’artère et de veine
A
artère = épaisse
veine = mince
20
Q
Qu’est-ce qui permet le flot sanguin dans l’artère et veine?
A
artère = média et élastique
veine = valvules et muscles extrinsèques
21
Q
Les sous-types de l’artère et veine
A
artère = élastique et musculaires
veines = N/A
22
Q
Exemples d’artères musculaires
A
coronariennes, rénales
pour se rendre vers l’aorte (to go back in blood)
23
Q
Exemples d’artères élastiques
A
aorte, pulmonaire
qui parte du coeur (pour circuler dans le corps)
24
Q
Quelle sorte de couche peut-on retrouver dans les capillaires?
A
intima, donc absence de média et adventice
25
lieu d'échange idéal pour sang
les capillaires puisque paroi mince, donc idéla pour échange sang-tissu
26
description de capillaires
paroi très mince, où on retrouve cellule endothéliale et membrane basale
27
sténose
rétrécissement de la lumière vasculaire
28
ectasie
dilatation d'une structure tubulaire
29
varice
vaisseaux dilaté et tortueux (contexte dans veine)
30
anévrysme
dilatation localisée (contexte dans artère)
31
dissection
sang pénètre et sépare la média
32
différence entre varice et anévrysme
varice = veine
anévrysme = artère
33
Comment a lieu les varices?
1. Augmentation prolongée de la pression intrlauminale (basically sang reste trop longtemps et donc dilatation prolongée)
2. Perte de solidité des parois veineuses (affaiblissement des parois)
3. dysfonction des valvules
4. veines se tordent
34
Sites fréquents des varices
- membres inféreieurs (comme jambes)
- varices oesophagiennes
- hémorroides
35
Cause de varices œsophagiennes
- cirrhose (circulation hépatique congestionné)
36
Conséquence de varices œsophagiennes
Risque de ruptures = hémorragie sévère
37
Types d’hemodynamiques intravasculaire
- hyperemie
- congestion
- vasoconstriction
38
Types d'hémodynamiques extravasculaire
- oèdeme
- épanchements
39
hyperémie et congestion, ils ont quoi de similaire?
le résultat d'une augmentation du volume sanguin à un endroit causé par vaisseaux dilatés qui sont remplis de sang
40
Hyperémie
Un processus actif: augmentation de sang oxygéné dans le lit capillaire (côté artériole) suite à dilatation artériolaire
41
Exemple d'hyperémie
inflammation, exercice
inflammation = i.e. il y a coup de soleil, donc apport de sang oxygéné vers tissu endommagé pour réparation
42
Congestion
Un processus passif: augmentation de sang désoxygéné dans le lit capillaire (côté veinule) suite à diminution du retour veineux (stase veineuse)
43
Exemple de congestion locale
compression (tourniquet) ou obstruction (thrombus) veineuse
44
Comment a lieu la congestion dans le coeur
Pont cardiaque ne va pas bien fonctionner, et donc accumulation de sang = congestion
45
Exemple de congestion systémique
Insuffisance cardiauqe
46
Les conséquences de la congestion
1. transitoire (sans conséquence) comme les tourniquets
2. oedème chronique (augmentation de pression hydrostatique, donc liquide vas s'enfuire dans l'interstitiel)
3. varices
4. hypoxie chronique
47
Exemples d'hypoxie chronique
- membres distaux (cause des ulcères)
- organes (fibrose): foie et testicules/ovaires affectés
48
Vasoconstriction
rétrécissement de la lumière artérielle et artériolaire
49
But de vasoconstriction artérielles musculaires
maintenir la pression artérielle
50
But de vasoconstriction artériolaire périphériques
rédiger le flot aux organes (i.e. lorsque froid, et on doit rediriger sang chaud)
51
Phénomène de raynaud
vasoconstriction pathologique (réponse constrictive exagérée)
52
Similarité entre oedème et épanchements
Accumulation de liquide (plasma) dans l'espace extravasculaire
53
Oedème
Accumulation de plasma dans les tissus
54
Épanchements
Accumulation de plasma dans les cavités
55
Origine des épanchements et des oèdemes
lit capillaire/microcirculation
56
Les 2 types de pressions dans le lit capillaire
- pression osmotique
- pression hydrostatique
57
Pression hydrostatique
Force exercécée par le sang sur les parois artérielles
la pression hydrostatique va vouloir pousser le plasma vers le milieu interstiel.
**artère = oxygéné = needs to go out = liquide sort
58
le côté artériel est dominé par quelle sorte de pression
pression hydrostatique
59
Le côté veinule est dominé par quelle pression
la pression osmotique
60
pression osmotique
La force qui attire l'eau dans les capillaires due à la concentration élevée de solutés (albumine) dans le plasma.
Cette force attire l'eau dans les capillaires
**veine= désoxygéné= go back in
61
Entre les deux pressions dans les capillaires, laquelle domine?
La pression hydrostatique. Au total, il y a toujours un peu plus de liquide qui va se déverser au côté interstitiel. De plus, il y a toujours une petit portion de plasma qui ne sera pas réabsorbée.
62
Description du mouvement de l'osmose
Le liquide suit les molécules pour équilibrer la concentration des deux bords d'une membrane/parois SÉMIPERMEABLE. Le liquide va toujours d'un milieu moins concentré vers plus concentré.
63
Dans le contexte des capillaires, comment a lieu l'osmose?
Le plasma suit les protéines plasmatiques ou colloïdes. En effet, la concentration des colloïdes est plus élevée dans le sang que le milieu interstitel. Cela dit, le plasma va rentrer dans les vaisseaux pour équilibrer.
pression oncotique = protéines = pression osmotique colloïdes
64
Au niveau normal, il y a toujours une perte au niveau interstitiel. Pourquoi n'a-t-il pas de développement d'oedème?
grâce au système lymphatique
65
But de système lymphatique au niveau capillaires?
Son but est de récupérer les pertes de plasma et de le retourner au système nerveux.
66
Qu'est-ce qui arrive aux capillaires lorsqu'il y a une obstruction lymphatique? Énumérez des causes.
S'il y a une obstruction, il y aura une accumulation de plasma, ce qui pourrait entraîner à une formation d'oedème.
Causes possible:
- chirurgie
- néoplasie (cancer)
- infection
67
Qu'est ce qui arrive s'il y a une augmentation de perméabilité vasculaire? Énumérez des causes.
Les parois ne sont plus étranches et laisse beaucoup de plasma aller vers le milieu extracellulaire.
Causes possible:
- inflammation
- auto-immune
- allergique
68
Comment a lieu la diminution de la pression osmotique? Énumérez des causes.
Une diminution de la pression osmotique signifie qu'il y a moins de protéines dans le plasma.
Causes possibles:
- rénale (perte albumine)
- hépatique (diminution de la synthèse de l'albumine)
- malnutrition/malabsorption
Dans ce cas, la pression hydrostatique gagne, il y aura donc plus de plasma dans le milieu interstitiel
69
Énumérez des causes de l'obstruction veineuse.
Causes possibles:
- thrombose veineuse
- compression veineuse
- insuffisance cardiaque (augmentation de la pression hydrostatique)
En effet, s'il y a blocage, le sang ne va pas pouvoir passer et donc il y aura accumulation.
S'il y a obstruction, la pression osmotique ne va pas pouvoir augmenter et donc il y aura une accumulation de plasma dans les vaisseaux.
70
Des exemples de sites non viscéraux que les oedèmes peuvent se former.
- membres inférieurs (jambes)
- périorbitaire/palpébral (yeux)
71
Des exemples de sites viscéraux que les oedèmes peuvent se former.
- poumons (échanges gazeux)
-cerveau (activité métabolique)
72
Odèmes dans sites non viscéraux
Accumulation de liquide par gravité dans tissu conjonctif moins dense que les viscères
73
Oedèmes dans sites viscéraux
Accumulation car grande densité capillaire
74
Oedème à godet
Oedème formée dans membres inférieurs
pression = fluide repousée = dépression (when you press with finger, it does down = dépression)
75
Anasarque
accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systèmique = coeur, rein)
76
Description d'un oedème à godet.
- positionnel et gravité dépendant
- souvent plus dans le context où il y a augmentation de la pression hydrostatique
En effet, lorsqu'il y a augmentation de la pression hydrostatique, le liquide serait pousser vers l'extracellulaire.
77
Conséquences d'un oedème à godet
- varicosités (dilatation veineuse permanente) = sang désoxygéné
- dermatites/ ulcères de stase
- cellulites et infections
- mauvaise guérison des plaies
78
Facteurs de l'oedème périorbitaire
- abondant tissu conjonctif lâche
- souvent plus dans le contexte de:
- diminution de la pression osmotique (rénale, perte d'albumine)
- augmentation de la perméabilité capillaire (allergique/infection)
79
Conséquences de l'oedème périorbitaire
peu
80
Causes de lymphooedème
Plus souvent dans le contexte d'une obstruction/ destruction des canaux lymphatiques
- chirurhicale: exérèse ganglionnaire
- inflammatoire
- néoplasique
-infectieuse: filariose
81
Oèdeme pulmonaire
Dans une situtaion normale, le débit et continuel. Mais dans une situation anormale:
1. si infarctus de myocarde
2. dysfonctionnement du coeur gauche (oxygéné)
3. le sang n'est pas efficacement éjecté par le ventricule gauche
4. augmentation de pression dans oreillette gauche
5. augmentation de pression hydrostatique dans capillaires
6. accumulation fluide pulmonaire
La pompe ne fonctionne pas bien, donc accumulation = oedème.
82
Les sites d'épanchements
- thorax = espace pleural (entre poumon et paroi thoracique), espace péricardique (entre coeur et péricardique)
- abdomen = entre les organes et la paroi abdominale
83
Hydrothorax
épanchement pleural
84
Hydropéricarde
Épanchement péricardique
85
Ascite
Abdomen = liquide entre les organes et la paroi abdominale
86
Les 2 types d'épanchements/ascite
Non-inflammatoires et inflammatoires
87
Cause des épanchements non-inflammatoires
insuffisance cardiaque, compression veineuse, perte d'albumine
88
Cause des épanchements inflammatoires
infection, maladie auto-immune, infarctus
89
Épanchements non-inflammatoire
1. Intégrité vasculaire maintenue (pas endommagé)
2. Transsudat
90
Transsudat
Accumulation de liquide qui est pauvre en protéines et cellules (donc seulement le plasma qui va traverser)
91
Épanchements inflammatoires
1. Augmentation de la perméabilité vasculaire (intégrité des vasculaires pas maintenue)
2. Exsudat
92
Exsudat
Accumulation de liquide qui est riche en protéines et cellules
93
Facteurs déterminants des oedèmes/épanchements
- vitesse de l'accumulation
- quantité de liquide
- capacité d'expansion de la cavité
94
Conséquence d'oedème cérébral
1. accumulation de liquide dans le cerveau
2. cerveau va grandir et toucher crâne
3. va grossir vers le bas
4. cerveau va être compresser (c'est ici que la respiration est contrôlée)
5. l'expansion vers le bas va endommager les autres structures = saignement
6. fatal
95
Comment est-ce que le corps réagit suite à une fuite de fluide intravasculaire?
Réponse par rétention rénale de sodium
1. Diminution de volume intravasculaire
2. Diminution de perfusion rénale (diminution de sang qui rentre au reins)
3. Déclenchement de cascade hormonale
sécrétion de rénine par reins = sécrétion de l'angiotensine = sécrétion de l'aldostérone
4. hormones va réagir sur tubules rneaux
5. réabsorption de sodium par les reins
6. l'eau va suivre le sodium
96
Les conséquences de la perte de fluide intravasculaire
- diminution de la pression osmotique
- augmentation de la pression hydrostatique
97
Cascade d'hormones par les reins suite à parte de fluide intravasculaire
1. sécrétion de rénine
2. sécrétion de l'angiotensine
3. sécrétion de l'aldostérone
98
Pourquoi est-ce qu'il y a une diminution de la pression osmotique suite à une perte de fluide intravasculaire?
la rétention de sodium et d'eau dilue les protéines plasmatique
99
Pourquoi est-ce qu'il y a une augmentation de la pression hydrostatique suite à une perte de fluide intravasculaire?
La rétention de fluide est excessive donc ça pousse le liquide vers le milieu interstitiel = oedème
100
V ou F: le maintien de la perfusion viscérale en réponse à une perte de fluide intravasculaire est dangereux
Vrai: le corps peut maintenir la perfusion viscérale pendant un certain temps. Cependant, il peut aussi enchaîner un cercle vicieux qui va empirer l'oedème/épanchements. Cette solution est temporaire afin d'augmenter la tension.
101
Comment est-ce que la perfusion viscérale suite à une perte de fluide intravasculaire peut empirer l'oedème/épanchement?
Le liquide perdu qu'on remplace est un liquide pauvre en protéines, ce qui va faire diminuer la pression osmotique. En conséquent, le sang dans le vaisseau serait dilué.
102
Hémostase
arrêt de perte sanguin suite à une destruction de vaisseaux
103
Qu'est-ce qui arrive si l'hémostase n'a pas lieu à l'étape de la lésion vasculaire?
États/maladies hémorragiques (coagulopathies) = saigne trop
104
Qu'est-ce qui arrive si l'hémostase n'a pas lieu à l'étape du thrombus?
États/maladies thrombotiques (thrombophilies) = trop de thrombus
105
Les étapes générales d'hémostase
1. Lésion vasculaire
2. vasoconstriction
3. Développement d'un clou plaquettaire (hémostase primaire)
4. Développement de thrombus (hémostase secondaire)
106
Les sous-étapes de la lésion vasculaire et la vasoconstriction
1. Endothélium lésé
2. cellules endothéliales seront lésées
3. cellules endothéliales en périphérie vont ressentir le dommage
4. ces cellules vont sécréter de l'endothéline
5. vasoconstriction
6. Diminution du sang au site de lésion
107
Les sous-étapes du clou plaquettaire
Tout ceci a lieu dans le sous-endothéliale:
1. Facteur Von Willebrand (vWF) va sécréter et attirer des plaquettes vets site de lésion
2. Adhésion plaquettaire vers site où il n'y a pas de cellules endothéliales
3. Changement de configuration des plaquettes (en forme de brique)
4. Sécrétion de granules
5. Granlues vont sécréter ADP et TXA2
6. Granules vont recruter encore plus de plaquettaire
7. Agrégation plaquettaire (bouchon hémostatique)
108
les médiateurs du clou plaquettaire
1. Tissu conjonctif sous-endothélial: facteur de von WIldebrand (vWF) et facteur tissulaire (TF) (permet recrutement vers la lésion)
2. Facteurs plaquettaires: adénosine diphosphate (ADP) et thromboxane (TXA2)
109
Les sous-étapes du thrombus
Cascade de coagulation (activaiton succesive d'enzymes):
1. Facteur tissulaire (TF) active facteur VII
2. activation des facteur V, VIII-XII
3. pro-thrombine devient la thrombine
4. la thrombine va transformer fibrinogène en fibrines
110
Qu'est-ce qui arrive si un patient a un déficit héréditaire de von Willebrand (vWF)?
Un déficit de vWF va entraînet vers un état/maladie de hemorragique (coagulopathie), ce qui signifie du saignement excessif. En effet, c'est ce facteur qui permet aux cellules de s'adhérer au tissu endommagé.
111
Qu'est-ce qui permet d'inhiber les conséquences suite au déficit de vWF?
La prise d'inhibiteur de COX-1, comme aspirine. L'aspirine va jouer sur l'hémostase primaire.
112
Effet et mécanisme du médicament contre le déficit de vWF
Aspirine:
1. aspirine va inhiber le COX-1
2. Cox-1 va sécréter du TXA2
3. TXA2 est un facteur plauqettaire qui relâche des plaquettes pour recruter d'autres plaquettes (formation de bouchon)
** sans TXA2 on va saigner excessivement
113
Type de compléxité lors de l'hémostase primaire
déficit de vWF
114
Quelle sorte de compléxité peut-on retrouver lors de l'hémostase secondaire?
1. déficience = coagulopathie
2. suractivation = thrombophilie
115
Lors des compléxité de l'hémostase secondaire, quels facteurs sont impliqués dans la coagulopathie?
déficience des facteurs VIII (hémophilie A) et du facteur IX (hémophilie B)
116
Qu'est-ce qui arrive s'il y a déficit aux facteurs VIII et IX?
à cause de déficience, on n'arrivera pas à former la thrombine ce qui est nécessaire pour la coagulation. En conséquent, il y aura beaucoup de saignement.
117
Lors des compléxité de l'hémostase secondaire, quels facteurs sont impliqués dans la thrombophilie?
la surproduction de facetur V (Factor V Leiden), il y a donc une constante activation de facteur V
118
Qu'est-ce qui arrive s'il y a surproduction de facteur V?
Facteur V est constamment activé, donc activation constante de facteur de coagulation. Donc pro-thrombine se transforme toujours en thrombone, et la fibrinogène va toujours se transformer en fibrines.
119
Exemples de anticoagulants
- dabigatran et warfarin
120
Comment est-ce que les anticogulants foncitonnent?
Les anticoagulants vont éliminer les thrombines, et donc il n'y aura pas de production de fibrines.
121
Comment est-ce que le warfarin fonctionne?
La warfarine agit sur le métabolisme de vitamin K:
1. Warfarin commece par agir sur epoxide reductase
2. Ceci permet d'arrêter la production de vitamine K réduit
3. Arrêt de production de thrombone
122
Epoxide réductase
Convertir le vitamine K oxydé en vitamin K réduit
123
Vitamine K réduit
Le vitamine K est important lors de l'hémostase secondaire; permet d'activer les facteurs importants dans le cascade de coagulation. Sans le vitamin K on ne pourrait pas produire de thrombone.
124
Comment est-ce que l'homéosasie est impliqué dans l'hémostase?
2 étapes:
- prévention
- résorption
125
Fibrinolyse
résorption du thrombus (détruit les fibrines)
126
Les étapes de la fibrinolyse
1. Tissu plasminogène activateur (tPA) et utokinase sont relâchés par les cellules endothéliales adjacentes au lésion
2. tPA et urokinase vont convertir plasminogène (inactif) en plasmine (actif)
3. plasmine va cliver les mailles de fibrine en produits de dégradation
127
Anticoagulants naturels qui permettent la prévention
1. Heparin-like molecule
2. Thrombomoduline
3. Prostaglandine I2 (PGI1), oxyde d'azote (NO), adénosine diphosphate
128
Heparine-like molecule
anticoagulant naturel qui va inactiver la thrombine (donc pas de production de fibrine)
129
thrombomoduline
anticoagulant naturel qui vient agir sur l'hémostase secondaire. Va convertir la protéine C en sa forme active.
130
Protéine C dans la prévention
Protéine C active permet d'inhiber la cascade de coagulation
131
Quels anticoagulants naturels permettent d'inhiber l'agrégation plaquettaire?
- Prostaglandine I2 (PGI2)
- oxyde d'azote (NO)
- adénosine diphosphatase
132
Mécanisme de la mutation de facteur V
facteur V ou V leiden:
1. La protéine C activée ne peut pas se lier au facteur V correctement
2. activation continue du facteur V, donc hémostase secondaire toujours activé
3. thrombophilie = thrombus excessif
133
Triade de Virchow
Les facteurs cliniques qui sont pro-thrombus dans la circulation.
134
Quels sont les facteurs qui font partis de la triade de virchow?
1. blessure endothéliale
2. flot sanguin anormal
3. hypercoagulation
135
Thrombus
Masse solide de sang coagulé dans l'appareil circulatoire
136
Description de thrombus frais
- érythrocytes
- fibrine, plaquettes
- souvent en couches lamellaires (lignes de Zahn)
137
Thrombus organisé
- cellules endothéliales
- fibroblastes puis fibrose
- cellules musculaires lisses
(formation de cicatrice où il y avait thrombus)
138
Quels sont les différents types de thrombus formés?
1. résolution
2. embolisation des poumons
3. organisation et incorporation dans la paroi vasculaire
4. organisation et recanalisation du vaisseau
139
Thrombus résolu
résorption complète, vaisseau revient au normal
140
Thrombus embolisation aux poumons
Déloger et s'est séparé du vaisseau pour se loger ailleurs
141
Thrombus organisé et recanalisé du vaisseau
La lumière est très réduite, très peu de sang peut passer. Capable de résorpter, mais comme il y a trop de cicatrisation, il peut causer la canalisation.
142
2 types de thrombus
- veineux
- artériel
143
Facteur précipitant du thrombus veineux
stase = sang reste trop longtemps à un endroit, ce qui peut causer des caillots
144
Facteur précipitant du thrombus artériel
Turbulence (flot sanguin anormal dû à bloquage temporaire)
145
Effets du thrombus dans les veines superficielles
- congestion/dilatation
- phlébite (inflammation)
146
Effets du thrombus dans les veines profondes (jambes)
congestion/dilatation
- oedème
- embolisation
147
Entre les veines profondes et les veines supérieures, lesquels sont plus problématique s'il y a présence d'un thrombus?
Veines profondes
148
Conséquences des thrombus veineux
- ischémie
- infarctus veineux
**bloquage de thrombus dans les veines = embolisation = bloquage dans le coeur = bloquage dans poumons
149
Effets du thrombus artériel dans les coronaires
- angine (ischémie)
- infarctus
150
Effets du thrombus artériel dans le cérébral
infarctus (AVC)
151
Conséquences des thrombus artériel
embolisation
152
Manifestations locales d'un thrombus circulation veineuse
- oedème
- rougeur
- tension/douleur
- chaleur
- perte fonction
153
V ou F: un thrombus circulation veineuse est 50% asymptomatiques
vrai
154
Conséquence d'une artère coronarienne
infractus myocarde
155
Anévrysme ventriculaire post-infractus
- suite à une infractus, il y a une formation de thrombus
- la partie du muscle cardiaque qui est mort sera remplacée par la nécrose, la paroi serait plus mince = il n'y aura plus de contraction
156
Solution suite à un thrombus valves cardiaque
valve mécanique
157
Pourquoi doit-on donner des anticoagulants à une personne ayant une valve mécanique?
les valves mécaniques n'ont pas une surface non-biologique et donc peut favoriser l'activation de cascade. Ces personnes sont prédisposées à un état pro-thrombotique.
158
conséquences locales d'un thrombus
- infection
- ischémie et infarctus
- symptômes d'obstruction = rougeur douleur oedème
159
SI embolisation dans veines/coeur droit, où va-t-il affecter par la suite?
poumons
160
SI embolisation dans coeur gauche/artériel, où va-t-il affecter par la suite?
cerveau, reins,, jambes
161
Conséquences systémique d'un thrombus
Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
162
Thrombus disséminée
thrombus répandus dans plusieurs endroits, pas local
163
scénarios d'un thrombus disséminée
1. réponse inflmmatoire systèmique (septicémie = bactérie dans sang qui va activer cascade de coagulation)
2. dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal)
164
Quels organes sont principalement affectés par thrombus disséminé?
- coeur
- cerveau
- poumons
- reins
165
Mécanismes d'un thrombus disséminé
- activation massive et systémique d'hémostase
166
Conséquence d'un thrombus disséminé
Comme il y a une surproduction de thrombus, on va retrouver des thrombus et des coagulopathies par tout. Éventuellement, notre système n'arrivera plus à en produire et on va se retrouver dans un stade d'hémorraghie secondaire. On va retrouver des thrombus par tout et ça va saginer par tout aussi.
167
Embolie
Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à un site distant, où elle peut causer une occlusaion partielle ou complète
168
Les différents types d'embolie
- thrombus (thrombo-embolie) = thrombus va ailleurs
- plaque athéromateuse = dans vaisseaux et va aller ailleurs
- moelle osseuse = matières hématopoéïtique vers ailleurs
- gazeuse (sites intraveineux, SCUBA)
- liquide amniotique (rupture membranes placentaires) = va se retrouver dans sang de mère et va bloquer vaisseaux
169
Conséquences d'un thrombo-embolie pulmonaire
- silencieux
- dyspnée, hémoptysie
- mort subite, choc
- hypertension pulmonaire
170
Origine d'une embolie cérébrale
coeur gauche, de l'aorte ou des artères carotidiennes
171
Hémorragie
Extravasation de sang (avec tous ses éléments) dans l'espace extravasculaire
172
Problème vasculaire acquis
trauma, hypertension sévèrer/prolongée
173
Problème vasculaire congénitale
anévrysme ou malformation
174
problème vasculaire héréditaire
maladies tissus conjonctifs (comme Marfan = tissus conjonctifs pour former vaisseaux sont mal faits)
175
Problème d'hémostase acquis
augmentation de anticoagulant (aspirin, warfarin)
176
Problème d'hémostase héréditaire
maladie von Willebrand, hémophilie
