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Biopatho > cardiovasculaires > Flashcards

cardiovasculaires Flashcards

1
Q

plomberie cardiovasculaire

A

coeur - ce qui fait circuler le sang

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2
Q

Différence entre artère et veine

A

artère = apporte sang oxygéné
veine = sand désoxygéné

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3
Q

les trois couches de l’artére

A
  • intima
  • média
  • adventice
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4
Q

Associé côté des coeurs avec type de vaisseaux

A

coeur droit = veines
coeur gauche = artère

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5
Q

Le sang partant du coeur est de haute ou basse pression? et utilise quel type de vaisseaux?

A

le sang parte du coeur par l’artère à haute pression (parce que doit pousser vers le haut)

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6
Q

Quelle sorte de fibre se retrouve dans le média?

A

on retrouve une quantité énorme de fibre élastique (pour apporter sang)

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7
Q

Quelle sorte de muscle est retrouvée dans le média?

A

On retrouve des cellules musclaires lisses (ce qui permet la contraction) en disposition circulaire

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8
Q

Parmi toutes les couches de l’artère, laquelle est la plus épaisse et pourquoi?

A

la média est la plus grande et important puisque c’est l’aorte qui apporte le sang (pousse vers le haut)

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9
Q

Rôle des artères musculaires

A

contrôle le débit sanguin qui se rend à l’aorte

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10
Q

Les types d’artères musculaires

A

artères rénales, brachiale, radiale

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11
Q

Dans les artères musculaires, dans quelles couches se retrouvent la plupart des fibres élastiques?

A
  • interne (LEI)
  • externe (LEE)
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12
Q

Qu’est ce qui permet de contrôler la pression dans les artères musculaires?

A

l’adventice qui est richement innervée

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13
Q

Parmi les 3 couches, lesquelles aident avec la propulsion et comment?

A

adventice et intima, grâce aux fibres élastiques

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14
Q

Qu’est-ce qui permet la propulsion sanguine veineuse?

A

les valves + compression musculaire

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15
Q

Décris la pression du sang dans les veines

A

comme le sang n’est pas propulsé et est passif, c’est donc à basse pression

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16
Q

Dans quelle direction circule le sang dans les veines?

A

Unidirectionnelle, le sang est passif. Le sang ne pourrait pas redescendre grâce aux valves ainsi que la contraction musculaire intrinsèque

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17
Q

Types de pression sanguine de l’artère et de veine

A

artère = haute pression (pcq fait sortir sang)
veine = basse pression

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18
Q

Débit sanguin de l’artère et de veine

A

artère = rapide et pulsatile (constantly getting pushed)
veine = non-pulsatile et lent (it goes with the flow)

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19
Q

Description de la paroi de l’artère et de veine

A

artère = épaisse
veine = mince

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20
Q

Qu’est-ce qui permet le flot sanguin dans l’artère et veine?

A

artère = média et élastique
veine = valvules et muscles extrinsèques

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21
Q

Les sous-types de l’artère et veine

A

artère = élastique et musculaires
veines = N/A

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22
Q

Exemples d’artères musculaires

A

coronariennes, rénales

pour se rendre vers l’aorte (to go back in blood)

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23
Q

Exemples d’artères élastiques

A

aorte, pulmonaire

qui parte du coeur (pour circuler dans le corps)

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24
Q

Quelle sorte de couche peut-on retrouver dans les capillaires?

A

intima, donc absence de média et adventice

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25
Q

lieu d’échange idéal pour sang

A

les capillaires puisque paroi mince, donc idéla pour échange sang-tissu

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26
Q

description de capillaires

A

paroi très mince, où on retrouve cellule endothéliale et membrane basale

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27
Q

sténose

A

rétrécissement de la lumière vasculaire

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28
Q

ectasie

A

dilatation d’une structure tubulaire

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29
Q

varice

A

vaisseaux dilaté et tortueux (contexte dans veine)

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30
Q

anévrysme

A

dilatation localisée (contexte dans artère)

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31
Q

dissection

A

sang pénètre et sépare la média

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32
Q

différence entre varice et anévrysme

A

varice = veine
anévrysme = artère

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33
Q

Comment a lieu les varices?

A
  1. Augmentation prolongée de la pression intrlauminale (basically sang reste trop longtemps et donc dilatation prolongée)
  2. Perte de solidité des parois veineuses (affaiblissement des parois)
  3. dysfonction des valvules
  4. veines se tordent
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34
Q

Sites fréquents des varices

A
  • membres inféreieurs (comme jambes)
  • varices oesophagiennes
  • hémorroides
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35
Q

Cause de varices œsophagiennes

A
  • cirrhose (circulation hépatique congestionné)
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36
Q

Conséquence de varices œsophagiennes

A

Risque de ruptures = hémorragie sévère

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37
Q

Types d’hemodynamiques intravasculaire

A
  • hyperemie
  • congestion
  • vasoconstriction
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38
Q

Types d’hémodynamiques extravasculaire

A
  • oèdeme
  • épanchements
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39
Q

hyperémie et congestion, ils ont quoi de similaire?

A

le résultat d’une augmentation du volume sanguin à un endroit causé par vaisseaux dilatés qui sont remplis de sang

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40
Q

Hyperémie

A

Un processus actif: augmentation de sang oxygéné dans le lit capillaire (côté artériole) suite à dilatation artériolaire

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41
Q

Exemple d’hyperémie

A

inflammation, exercice

inflammation = i.e. il y a coup de soleil, donc apport de sang oxygéné vers tissu endommagé pour réparation

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42
Q

Congestion

A

Un processus passif: augmentation de sang désoxygéné dans le lit capillaire (côté veinule) suite à diminution du retour veineux (stase veineuse)

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43
Q

Exemple de congestion locale

A

compression (tourniquet) ou obstruction (thrombus) veineuse

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44
Q

Comment a lieu la congestion dans le coeur

A

Pont cardiaque ne va pas bien fonctionner, et donc accumulation de sang = congestion

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45
Q

Exemple de congestion systémique

A

Insuffisance cardiauqe

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46
Q

Les conséquences de la congestion

A
  1. transitoire (sans conséquence) comme les tourniquets
  2. oedème chronique (augmentation de pression hydrostatique, donc liquide vas s’enfuire dans l’interstitiel)
  3. varices
  4. hypoxie chronique
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47
Q

Exemples d’hypoxie chronique

A
  • membres distaux (cause des ulcères)
  • organes (fibrose): foie et testicules/ovaires affectés
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48
Q

Vasoconstriction

A

rétrécissement de la lumière artérielle et artériolaire

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49
Q

But de vasoconstriction artérielles musculaires

A

maintenir la pression artérielle

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50
Q

But de vasoconstriction artériolaire périphériques

A

rédiger le flot aux organes (i.e. lorsque froid, et on doit rediriger sang chaud)

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51
Q

Phénomène de raynaud

A

vasoconstriction pathologique (réponse constrictive exagérée)

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52
Q

Similarité entre oedème et épanchements

A

Accumulation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire

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53
Q

Oedème

A

Accumulation de plasma dans les tissus

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54
Q

Épanchements

A

Accumulation de plasma dans les cavités

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55
Q

Origine des épanchements et des oèdemes

A

lit capillaire/microcirculation

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56
Q

Les 2 types de pressions dans le lit capillaire

A
  • pression osmotique
  • pression hydrostatique
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57
Q

Pression hydrostatique

A

Force exercécée par le sang sur les parois artérielles

la pression hydrostatique va vouloir pousser le plasma vers le milieu interstiel.

**artère = oxygéné = needs to go out = liquide sort

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58
Q

le côté artériel est dominé par quelle sorte de pression

A

pression hydrostatique

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59
Q

Le côté veinule est dominé par quelle pression

A

la pression osmotique

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60
Q

pression osmotique

A

La force qui attire l’eau dans les capillaires due à la concentration élevée de solutés (albumine) dans le plasma.

Cette force attire l’eau dans les capillaires

**veine= désoxygéné= go back in

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61
Q

Entre les deux pressions dans les capillaires, laquelle domine?

A

La pression hydrostatique. Au total, il y a toujours un peu plus de liquide qui va se déverser au côté interstitiel. De plus, il y a toujours une petit portion de plasma qui ne sera pas réabsorbée.

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62
Q

Description du mouvement de l’osmose

A

Le liquide suit les molécules pour équilibrer la concentration des deux bords d’une membrane/parois SÉMIPERMEABLE. Le liquide va toujours d’un milieu moins concentré vers plus concentré.

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63
Q

Dans le contexte des capillaires, comment a lieu l’osmose?

A

Le plasma suit les protéines plasmatiques ou colloïdes. En effet, la concentration des colloïdes est plus élevée dans le sang que le milieu interstitel. Cela dit, le plasma va rentrer dans les vaisseaux pour équilibrer.

pression oncotique = protéines = pression osmotique colloïdes

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64
Q

Au niveau normal, il y a toujours une perte au niveau interstitiel. Pourquoi n’a-t-il pas de développement d’oedème?

A

grâce au système lymphatique

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65
Q

But de système lymphatique au niveau capillaires?

A

Son but est de récupérer les pertes de plasma et de le retourner au système nerveux.

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66
Q

Qu’est-ce qui arrive aux capillaires lorsqu’il y a une obstruction lymphatique? Énumérez des causes.

A

S’il y a une obstruction, il y aura une accumulation de plasma, ce qui pourrait entraîner à une formation d’oedème.

Causes possible:
- chirurgie
- néoplasie (cancer)
- infection

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67
Q

Qu’est ce qui arrive s’il y a une augmentation de perméabilité vasculaire? Énumérez des causes.

A

Les parois ne sont plus étranches et laisse beaucoup de plasma aller vers le milieu extracellulaire.

Causes possible:
- inflammation
- auto-immune
- allergique

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68
Q

Comment a lieu la diminution de la pression osmotique? Énumérez des causes.

A

Une diminution de la pression osmotique signifie qu’il y a moins de protéines dans le plasma.

Causes possibles:
- rénale (perte albumine)
- hépatique (diminution de la synthèse de l’albumine)
- malnutrition/malabsorption

Dans ce cas, la pression hydrostatique gagne, il y aura donc plus de plasma dans le milieu interstitiel

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69
Q

Énumérez des causes de l’obstruction veineuse.

A

Causes possibles:
- thrombose veineuse
- compression veineuse
- insuffisance cardiaque (augmentation de la pression hydrostatique)

En effet, s’il y a blocage, le sang ne va pas pouvoir passer et donc il y aura accumulation.

S’il y a obstruction, la pression osmotique ne va pas pouvoir augmenter et donc il y aura une accumulation de plasma dans les vaisseaux.

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70
Q

Des exemples de sites non viscéraux que les oedèmes peuvent se former.

A
  • membres inférieurs (jambes)
  • périorbitaire/palpébral (yeux)
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71
Q

Des exemples de sites viscéraux que les oedèmes peuvent se former.

A
  • poumons (échanges gazeux)
    -cerveau (activité métabolique)
72
Q

Odèmes dans sites non viscéraux

A

Accumulation de liquide par gravité dans tissu conjonctif moins dense que les viscères

73
Q

Oedèmes dans sites viscéraux

A

Accumulation car grande densité capillaire

74
Q

Oedème à godet

A

Oedème formée dans membres inférieurs

pression = fluide repousée = dépression (when you press with finger, it does down = dépression)

75
Q

Anasarque

A

accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systèmique = coeur, rein)

76
Q

Description d’un oedème à godet.

A
  • positionnel et gravité dépendant
  • souvent plus dans le context où il y a augmentation de la pression hydrostatique

En effet, lorsqu’il y a augmentation de la pression hydrostatique, le liquide serait pousser vers l’extracellulaire.

77
Q

Conséquences d’un oedème à godet

A
  • varicosités (dilatation veineuse permanente) = sang désoxygéné
  • dermatites/ ulcères de stase
  • cellulites et infections
  • mauvaise guérison des plaies
78
Q

Facteurs de l’oedème périorbitaire

A
  • abondant tissu conjonctif lâche
  • souvent plus dans le contexte de:
  • diminution de la pression osmotique (rénale, perte d’albumine)
  • augmentation de la perméabilité capillaire (allergique/infection)
79
Q

Conséquences de l’oedème périorbitaire

A

peu

80
Q

Causes de lymphooedème

A

Plus souvent dans le contexte d’une obstruction/ destruction des canaux lymphatiques

  • chirurhicale: exérèse ganglionnaire
  • inflammatoire
  • néoplasique
    -infectieuse: filariose
81
Q

Oèdeme pulmonaire

A

Dans une situtaion normale, le débit et continuel. Mais dans une situation anormale:
1. si infarctus de myocarde
2. dysfonctionnement du coeur gauche (oxygéné)
3. le sang n’est pas efficacement éjecté par le ventricule gauche
4. augmentation de pression dans oreillette gauche
5. augmentation de pression hydrostatique dans capillaires
6. accumulation fluide pulmonaire

La pompe ne fonctionne pas bien, donc accumulation = oedème.

82
Q

Les sites d’épanchements

A
  • thorax = espace pleural (entre poumon et paroi thoracique), espace péricardique (entre coeur et péricardique)
  • abdomen = entre les organes et la paroi abdominale
83
Q

Hydrothorax

A

épanchement pleural

84
Q

Hydropéricarde

A

Épanchement péricardique

85
Q

Ascite

A

Abdomen = liquide entre les organes et la paroi abdominale

86
Q

Les 2 types d’épanchements/ascite

A

Non-inflammatoires et inflammatoires

87
Q

Cause des épanchements non-inflammatoires

A

insuffisance cardiaque, compression veineuse, perte d’albumine

88
Q

Cause des épanchements inflammatoires

A

infection, maladie auto-immune, infarctus

89
Q

Épanchements non-inflammatoire

A
  1. Intégrité vasculaire maintenue (pas endommagé)
  2. Transsudat
90
Q

Transsudat

A

Accumulation de liquide qui est pauvre en protéines et cellules (donc seulement le plasma qui va traverser)

91
Q

Épanchements inflammatoires

A
  1. Augmentation de la perméabilité vasculaire (intégrité des vasculaires pas maintenue)
  2. Exsudat
92
Q

Exsudat

A

Accumulation de liquide qui est riche en protéines et cellules

93
Q

Facteurs déterminants des oedèmes/épanchements

A
  • vitesse de l’accumulation
  • quantité de liquide
  • capacité d’expansion de la cavité
94
Q

Conséquence d’oedème cérébral

A
  1. accumulation de liquide dans le cerveau
  2. cerveau va grandir et toucher crâne
  3. va grossir vers le bas
  4. cerveau va être compresser (c’est ici que la respiration est contrôlée)
  5. l’expansion vers le bas va endommager les autres structures = saignement
  6. fatal
95
Q

Comment est-ce que le corps réagit suite à une fuite de fluide intravasculaire?

A

Réponse par rétention rénale de sodium
1. Diminution de volume intravasculaire
2. Diminution de perfusion rénale (diminution de sang qui rentre au reins)
3. Déclenchement de cascade hormonale
sécrétion de rénine par reins = sécrétion de l’angiotensine = sécrétion de l’aldostérone
4. hormones va réagir sur tubules rneaux
5. réabsorption de sodium par les reins
6. l’eau va suivre le sodium

96
Q

Les conséquences de la perte de fluide intravasculaire

A
  • diminution de la pression osmotique
  • augmentation de la pression hydrostatique
97
Q

Cascade d’hormones par les reins suite à parte de fluide intravasculaire

A
  1. sécrétion de rénine
  2. sécrétion de l’angiotensine
  3. sécrétion de l’aldostérone
98
Q

Pourquoi est-ce qu’il y a une diminution de la pression osmotique suite à une perte de fluide intravasculaire?

A

la rétention de sodium et d’eau dilue les protéines plasmatique

99
Q

Pourquoi est-ce qu’il y a une augmentation de la pression hydrostatique suite à une perte de fluide intravasculaire?

A

La rétention de fluide est excessive donc ça pousse le liquide vers le milieu interstitiel = oedème

100
Q

V ou F: le maintien de la perfusion viscérale en réponse à une perte de fluide intravasculaire est dangereux

A

Vrai: le corps peut maintenir la perfusion viscérale pendant un certain temps. Cependant, il peut aussi enchaîner un cercle vicieux qui va empirer l’oedème/épanchements. Cette solution est temporaire afin d’augmenter la tension.

101
Q

Comment est-ce que la perfusion viscérale suite à une perte de fluide intravasculaire peut empirer l’oedème/épanchement?

A

Le liquide perdu qu’on remplace est un liquide pauvre en protéines, ce qui va faire diminuer la pression osmotique. En conséquent, le sang dans le vaisseau serait dilué.

102
Q

Hémostase

A

arrêt de perte sanguin suite à une destruction de vaisseaux

103
Q

Qu’est-ce qui arrive si l’hémostase n’a pas lieu à l’étape de la lésion vasculaire?

A

États/maladies hémorragiques (coagulopathies) = saigne trop

104
Q

Qu’est-ce qui arrive si l’hémostase n’a pas lieu à l’étape du thrombus?

A

États/maladies thrombotiques (thrombophilies) = trop de thrombus

105
Q

Les étapes générales d’hémostase

A
  1. Lésion vasculaire
  2. vasoconstriction
  3. Développement d’un clou plaquettaire (hémostase primaire)
  4. Développement de thrombus (hémostase secondaire)
106
Q

Les sous-étapes de la lésion vasculaire et la vasoconstriction

A
  1. Endothélium lésé
  2. cellules endothéliales seront lésées
  3. cellules endothéliales en périphérie vont ressentir le dommage
  4. ces cellules vont sécréter de l’endothéline
  5. vasoconstriction
  6. Diminution du sang au site de lésion
107
Q

Les sous-étapes du clou plaquettaire

A

Tout ceci a lieu dans le sous-endothéliale:

  1. Facteur Von Willebrand (vWF) va sécréter et attirer des plaquettes vets site de lésion
  2. Adhésion plaquettaire vers site où il n’y a pas de cellules endothéliales
  3. Changement de configuration des plaquettes (en forme de brique)
  4. Sécrétion de granules
  5. Granlues vont sécréter ADP et TXA2
  6. Granules vont recruter encore plus de plaquettaire
  7. Agrégation plaquettaire (bouchon hémostatique)
108
Q

les médiateurs du clou plaquettaire

A
  1. Tissu conjonctif sous-endothélial: facteur de von WIldebrand (vWF) et facteur tissulaire (TF) (permet recrutement vers la lésion)
  2. Facteurs plaquettaires: adénosine diphosphate (ADP) et thromboxane (TXA2)
109
Q

Les sous-étapes du thrombus

A

Cascade de coagulation (activaiton succesive d’enzymes):
1. Facteur tissulaire (TF) active facteur VII
2. activation des facteur V, VIII-XII
3. pro-thrombine devient la thrombine
4. la thrombine va transformer fibrinogène en fibrines

110
Q

Qu’est-ce qui arrive si un patient a un déficit héréditaire de von Willebrand (vWF)?

A

Un déficit de vWF va entraînet vers un état/maladie de hemorragique (coagulopathie), ce qui signifie du saignement excessif. En effet, c’est ce facteur qui permet aux cellules de s’adhérer au tissu endommagé.

111
Q

Qu’est-ce qui permet d’inhiber les conséquences suite au déficit de vWF?

A

La prise d’inhibiteur de COX-1, comme aspirine. L’aspirine va jouer sur l’hémostase primaire.

112
Q

Effet et mécanisme du médicament contre le déficit de vWF

A

Aspirine:
1. aspirine va inhiber le COX-1
2. Cox-1 va sécréter du TXA2
3. TXA2 est un facteur plauqettaire qui relâche des plaquettes pour recruter d’autres plaquettes (formation de bouchon)

** sans TXA2 on va saigner excessivement

113
Q

Type de compléxité lors de l’hémostase primaire

A

déficit de vWF

114
Q

Quelle sorte de compléxité peut-on retrouver lors de l’hémostase secondaire?

A
  1. déficience = coagulopathie
  2. suractivation = thrombophilie
115
Q

Lors des compléxité de l’hémostase secondaire, quels facteurs sont impliqués dans la coagulopathie?

A

déficience des facteurs VIII (hémophilie A) et du facteur IX (hémophilie B)

116
Q

Qu’est-ce qui arrive s’il y a déficit aux facteurs VIII et IX?

A

à cause de déficience, on n’arrivera pas à former la thrombine ce qui est nécessaire pour la coagulation. En conséquent, il y aura beaucoup de saignement.

117
Q

Lors des compléxité de l’hémostase secondaire, quels facteurs sont impliqués dans la thrombophilie?

A

la surproduction de facetur V (Factor V Leiden), il y a donc une constante activation de facteur V

118
Q

Qu’est-ce qui arrive s’il y a surproduction de facteur V?

A

Facteur V est constamment activé, donc activation constante de facteur de coagulation. Donc pro-thrombine se transforme toujours en thrombone, et la fibrinogène va toujours se transformer en fibrines.

119
Q

Exemples de anticoagulants

A
  • dabigatran et warfarin
120
Q

Comment est-ce que les anticogulants foncitonnent?

A

Les anticoagulants vont éliminer les thrombines, et donc il n’y aura pas de production de fibrines.

121
Q

Comment est-ce que le warfarin fonctionne?

A

La warfarine agit sur le métabolisme de vitamin K:
1. Warfarin commece par agir sur epoxide reductase
2. Ceci permet d’arrêter la production de vitamine K réduit
3. Arrêt de production de thrombone

122
Q

Epoxide réductase

A

Convertir le vitamine K oxydé en vitamin K réduit

123
Q

Vitamine K réduit

A

Le vitamine K est important lors de l’hémostase secondaire; permet d’activer les facteurs importants dans le cascade de coagulation. Sans le vitamin K on ne pourrait pas produire de thrombone.

124
Q

Comment est-ce que l’homéosasie est impliqué dans l’hémostase?

A

2 étapes:
- prévention
- résorption

125
Q

Fibrinolyse

A

résorption du thrombus (détruit les fibrines)

126
Q

Les étapes de la fibrinolyse

A
  1. Tissu plasminogène activateur (tPA) et utokinase sont relâchés par les cellules endothéliales adjacentes au lésion
  2. tPA et urokinase vont convertir plasminogène (inactif) en plasmine (actif)
  3. plasmine va cliver les mailles de fibrine en produits de dégradation
127
Q

Anticoagulants naturels qui permettent la prévention

A
  1. Heparin-like molecule
  2. Thrombomoduline
  3. Prostaglandine I2 (PGI1), oxyde d’azote (NO), adénosine diphosphate
128
Q

Heparine-like molecule

A

anticoagulant naturel qui va inactiver la thrombine (donc pas de production de fibrine)

129
Q

thrombomoduline

A

anticoagulant naturel qui vient agir sur l’hémostase secondaire. Va convertir la protéine C en sa forme active.

130
Q

Protéine C dans la prévention

A

Protéine C active permet d’inhiber la cascade de coagulation

131
Q

Quels anticoagulants naturels permettent d’inhiber l’agrégation plaquettaire?

A
  • Prostaglandine I2 (PGI2)
  • oxyde d’azote (NO)
  • adénosine diphosphatase
132
Q

Mécanisme de la mutation de facteur V

A

facteur V ou V leiden:
1. La protéine C activée ne peut pas se lier au facteur V correctement
2. activation continue du facteur V, donc hémostase secondaire toujours activé
3. thrombophilie = thrombus excessif

133
Q

Triade de Virchow

A

Les facteurs cliniques qui sont pro-thrombus dans la circulation.

134
Q

Quels sont les facteurs qui font partis de la triade de virchow?

A
  1. blessure endothéliale
  2. flot sanguin anormal
  3. hypercoagulation
135
Q

Thrombus

A

Masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire

136
Q

Description de thrombus frais

A
  • érythrocytes
  • fibrine, plaquettes
  • souvent en couches lamellaires (lignes de Zahn)
137
Q

Thrombus organisé

A
  • cellules endothéliales
  • fibroblastes puis fibrose
  • cellules musculaires lisses

(formation de cicatrice où il y avait thrombus)

138
Q

Quels sont les différents types de thrombus formés?

A
  1. résolution
  2. embolisation des poumons
  3. organisation et incorporation dans la paroi vasculaire
  4. organisation et recanalisation du vaisseau
139
Q

Thrombus résolu

A

résorption complète, vaisseau revient au normal

140
Q

Thrombus embolisation aux poumons

A

Déloger et s’est séparé du vaisseau pour se loger ailleurs

141
Q

Thrombus organisé et recanalisé du vaisseau

A

La lumière est très réduite, très peu de sang peut passer. Capable de résorpter, mais comme il y a trop de cicatrisation, il peut causer la canalisation.

142
Q

2 types de thrombus

A
  • veineux
  • artériel
143
Q

Facteur précipitant du thrombus veineux

A

stase = sang reste trop longtemps à un endroit, ce qui peut causer des caillots

144
Q

Facteur précipitant du thrombus artériel

A

Turbulence (flot sanguin anormal dû à bloquage temporaire)

145
Q

Effets du thrombus dans les veines superficielles

A
  • congestion/dilatation
  • phlébite (inflammation)
146
Q

Effets du thrombus dans les veines profondes (jambes)

A

congestion/dilatation
- oedème
- embolisation

147
Q

Entre les veines profondes et les veines supérieures, lesquels sont plus problématique s’il y a présence d’un thrombus?

A

Veines profondes

148
Q

Conséquences des thrombus veineux

A
  • ischémie
  • infarctus veineux

**bloquage de thrombus dans les veines = embolisation = bloquage dans le coeur = bloquage dans poumons

149
Q

Effets du thrombus artériel dans les coronaires

A
  • angine (ischémie)
  • infarctus
150
Q

Effets du thrombus artériel dans le cérébral

A

infarctus (AVC)

151
Q

Conséquences des thrombus artériel

A

embolisation

152
Q

Manifestations locales d’un thrombus circulation veineuse

A
  • oedème
  • rougeur
  • tension/douleur
  • chaleur
  • perte fonction
153
Q

V ou F: un thrombus circulation veineuse est 50% asymptomatiques

A

vrai

154
Q

Conséquence d’une artère coronarienne

A

infractus myocarde

155
Q

Anévrysme ventriculaire post-infractus

A
  • suite à une infractus, il y a une formation de thrombus
  • la partie du muscle cardiaque qui est mort sera remplacée par la nécrose, la paroi serait plus mince = il n’y aura plus de contraction
156
Q

Solution suite à un thrombus valves cardiaque

A

valve mécanique

157
Q

Pourquoi doit-on donner des anticoagulants à une personne ayant une valve mécanique?

A

les valves mécaniques n’ont pas une surface non-biologique et donc peut favoriser l’activation de cascade. Ces personnes sont prédisposées à un état pro-thrombotique.

158
Q

conséquences locales d’un thrombus

A
  • infection
  • ischémie et infarctus
  • symptômes d’obstruction = rougeur douleur oedème
159
Q

SI embolisation dans veines/coeur droit, où va-t-il affecter par la suite?

A

poumons

160
Q

SI embolisation dans coeur gauche/artériel, où va-t-il affecter par la suite?

A

cerveau, reins,, jambes

161
Q

Conséquences systémique d’un thrombus

A

Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

162
Q

Thrombus disséminée

A

thrombus répandus dans plusieurs endroits, pas local

163
Q

scénarios d’un thrombus disséminée

A
  1. réponse inflmmatoire systèmique (septicémie = bactérie dans sang qui va activer cascade de coagulation)
  2. dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal)
164
Q

Quels organes sont principalement affectés par thrombus disséminé?

A
  • coeur
  • cerveau
  • poumons
  • reins
165
Q

Mécanismes d’un thrombus disséminé

A
  • activation massive et systémique d’hémostase
166
Q

Conséquence d’un thrombus disséminé

A

Comme il y a une surproduction de thrombus, on va retrouver des thrombus et des coagulopathies par tout. Éventuellement, notre système n’arrivera plus à en produire et on va se retrouver dans un stade d’hémorraghie secondaire. On va retrouver des thrombus par tout et ça va saginer par tout aussi.

167
Q

Embolie

A

Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à un site distant, où elle peut causer une occlusaion partielle ou complète

168
Q

Les différents types d’embolie

A
  • thrombus (thrombo-embolie) = thrombus va ailleurs
  • plaque athéromateuse = dans vaisseaux et va aller ailleurs
  • moelle osseuse = matières hématopoéïtique vers ailleurs
  • gazeuse (sites intraveineux, SCUBA)
  • liquide amniotique (rupture membranes placentaires) = va se retrouver dans sang de mère et va bloquer vaisseaux
169
Q

Conséquences d’un thrombo-embolie pulmonaire

A
  • silencieux
  • dyspnée, hémoptysie
  • mort subite, choc
  • hypertension pulmonaire
170
Q

Origine d’une embolie cérébrale

A

coeur gauche, de l’aorte ou des artères carotidiennes

171
Q

Hémorragie

A

Extravasation de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire

172
Q

Problème vasculaire acquis

A

trauma, hypertension sévèrer/prolongée

173
Q

Problème vasculaire congénitale

A

anévrysme ou malformation

174
Q

problème vasculaire héréditaire

A

maladies tissus conjonctifs (comme Marfan = tissus conjonctifs pour former vaisseaux sont mal faits)

175
Q

Problème d’hémostase acquis

A

augmentation de anticoagulant (aspirin, warfarin)

176
Q

Problème d’hémostase héréditaire

A

maladie von Willebrand, hémophilie

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