inflammation Flashcards

1
Q

Définir l’inflammation et en donner ses principaux signes cliniques

A

Inflammation : Ensemble des mécanismes réactionnels de défense par lesquels l’organisme reconnait, détruit et élimine toutes les substances qui lui sont étrangères (lésion, infection, etc.)
Fait intervenir cellules et molécules du système immunitaire INNE
A l’examen clinique : ROUGEUR-CHALEUR-TUMEFACTION/OEDEME-DOULEUR (Fièvre qui ­ les effets des interférons et qui ̄ la prolifération des microbes)

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Q

Préciser : inflammation aigue et inflammation chronique :

A

Inflammation aigue : immédiate, de courte durée, phénomènes vasculo-exsudatifs intenses, guérison, utile

Inflammation chronique : aucune guérison, persiste ou s’aggrave, nuisible

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3
Q

Quels sont les principales causes d’inflammation ?

A

infection
agents physiques
agents chimiques
corps étrangers
défaut de vascularisation
agression dysimmunitaire

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4
Q

Expliquer à l’aide d’un dessin (schéma) comment se développent les 4 signes cardinaux de l’inflammati

A
  1. agent agresseur
  2. libération histamine et bradykinine
    3: vasodilatation des capillaires (rougeur et chaleur)
    4: oedème vers le plasma
    5: douleur par fibres nerveuses
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5
Q

Expliquer les différentes étapes de la réaction inflammatoire

A
  1. réaction scull-exsudative (congestion active, oedème inflammatoire et diapédèse leucocytaire)
  2. la détersion (activation cellules inflammatoires)
  3. Réaction cellulaire (granulome inflammatoire : but de confiner l’agent pathogène pour éviter qu’il se répande)
  4. Phase terminale de réparation
  5. cicatrisation
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6
Q

Expliquer en détails le processus d’inflammation-cicatrisation, n’hésitez pas à faire une analogie.

A
  1. hémostase : coagulation, libération des facteurs de croissance (colmatage des fuites)
  2. inflammation : phagocytose (les travailleurs non qualifiés nettoient le chantier)
  3. Prolifération : remplissage, rétablissement et fermeture de la plaie (entrepreneur, travailleurs spécifiques, plombiers…)
  4. Remodelage : développement de la résistance à la traction (ouvriers de finition)
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7
Q

Expliquer la phase vasculaire du processus inflammation-cicatrisation.

A

Elle commence par le saignement , la vosconstriction est ensuite rapide et favorise l’hémostase (arrêt du saignement). Il y’a une adhésion plaquettaire suivi d’une formation de caillot de fibrine

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8
Q

Expliquer la phase inflammatoire du processus inflammation-
cicatrisation.

A

elle commence avec la vasodilatation qui favorise la migration et l’activation des polynucléaires neutrophiles et des macrophages.

Les polynucléaires neutrophiles constituent la population initiale et libèrent des enzymes protéolytiques qui favorisent : l’arrivée des cellules, la détersion des lésions et limitent l’infection locale.

Les monocytes se différencient ensuite en macrophages et adhèrent au réseau matriciel néoformé. Ils ont aussi un rôle anti-infectieux et de détersion par phagocytose et participent au remodelage de la matrice extra-cellulaire. Ces cellules sécrètent d’autres cytokines.

La réponse inflammatoire est augmentée ainsi que la prolifération des fibroblastes, leur production de collagène et la formation d’un tissu de granulation.

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9
Q

Qu’est-ce que les cytokines et quelles sont leurs propriétés ?

A

ce sont des protéines ou glycopeptides qui jouent le rôle des signaux permettant aux cellules d’agir sur d’autres cellules pour en réguler l’activité.

Elles sont synthétisées par réponse à un signal activateur (TNF ou IF)

Elles sont anti-inflammatoires ou pro-inflammatoires

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10
Q

Quelles substances augmentent-elles la perméabilité vasculaire et quelle est leur utilité ?

A

L’histamine, les prostaglandines, leucotriènes, NO… sont vasodilatateurs et permettent d’augmenter la vasodilatation permettant de diluer les substances toxiques tout en apportant les grandes quantités d’oxygène et de nutriment nécessaires aux processus de réparations…

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11
Q

Que savez-vous de la diapédèse leucocytaire ?

A

c’est une migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le site lésionnel

elle intéresse d’abord les polynucléaires puis les monocytes et les lymphocytes

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12
Q

Que savez-vous de la détersion ?

A

= nettoyage du foyer lésionnel

c’est l’élimination des tissus nécrosés, des agents pathogènes et de l’exsudat

Elle prépare la phase terminale de réparation-cicatrisation

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13
Q

Quelles cellules interviennent-elles dans la réaction cellulaire inflammatoire ?

A

Cellules provenant du sang ou du tissu conjonctif :

sang : polynucléaires, monocytes et lymphocytes

TC: fibroblasts, cellules endothéliales, mastocytes et macrophages

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14
Q

Qu’est-ce que le tissu de granulation ? Le bourgeon charnu ?

A

il remplace les tissus détruits et varie en fonction du temps :
en 1er : macrophage et cellules réponse immunitaire

en 2e : s’enrichît en fibroblasts et en cellules endothéliales formant des néovaisseaux

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15
Q

Expliquer la phase de maturation

A

continuité de la phase de remodelage qui dure plusieurs mois après la fermeture de la plaie.

elle est inflammatoire et prloférative

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16
Q

Expliquer cicatrice hypertrophique et chéloïde

A

cicatrices hypertrophique : observable jusqu’à 18 mois après la fermeture de la plaie (relief)

chéloïdes: apparaissent tardivement sur des terrains particuliers, elle sont nodulaires, débordent de la cicatrice et peuvent devenir tumorales

17
Q

Citer les principaux effets secondaires des AINS et leurs conséquences

A

effets anti- prosta-glandine

  • inhibent la cytoprotection du mucucs -> ulcères…
  • diminuent la perfusion rénale -> insuffisance rénale…
  • diminuent la protection de l’endothélium -> risque pb cardiovasculaires
18
Q

Citer les principaux effets secondaires des corticostéroïdes donnés par voie générale

A

prise de poids
ostéoporose
HTA
diabète
suppression du système immunitaire
pb gastro-intestinaux
cataracte
changement émotionnels

19
Q

Variété morphologique des inflammations

A

Inflammation congestive et œdémateuse : ex : alvéolite (poumon)

Inflammation hémorragique : ex : RCUH (colon)

20
Q

Réaction inflammatoire aigue… atteinte systémique : expliquer

A

le taux de CRP et de fibrinogène va augmenter à la prise de sang

(aug fièvre, aug débit cardiaque, aux libération corticoïdes)

21
Q

Que signifie le suffixe ‘ite’ ? Expliquer et donner des exemples

A

Le suffixe « ite » est utilisé pour désigner un organe atteint par l’inflammation.

ex : pharyngite, bronchite

22
Q

Inflammation et BPCO : principales caractéristiques

A

Le BPCO est une maladie inflammatoire obstructive qui touche les voies aériennes de gros calibre par une obstruction du flux aérien bronchique, pas entièrement réversible. Les BPCO comprennent :
- L’emphysème
- La bronchite chronique
- La maladie des petites voies respiratoires

23
Q

Physiopathologie de la BPCO, montrer l’inflammation alvéolaire sur un schéma

A

L’inhalation de tabac induit la production de chimiokines par l’épithélium bronchique et les macrophages alvéolaires à l’origine d’un afflux local de cellules inflammatoires, dans tout l’arbre respiratoire. Le recrutement de cellules inflammatoires (neutrophiles, macrophages et lymphocytes) induit un déséquilibre de balance protéases/antiprotéases avec une augmentation de libération d’enzymes élastolytiques (protéases) dans voies aériennes
qui favorise la destruction des parois alvéolaires (emphysème).

24
Q

Expliquer la différence entre arthrose et arthrite, faire un dessin.

A

Arthrose : dégénérescence de l’articulation
Arthrite : inflammation de l’articulation avec les 4 signes cardinaux (douleur, chaleur, rougeur, gonflement)

25
Q

Principaux marqueurs biologiques utilisés en rhumatismes
inflammatoires.

A

CRP (montre si inflammation ou pas

VS (complément à la CRP)

FR (facteur rhumatoïde : utile patho rhumatismales inflammatoire)

HLA B27 (utile patho rhumatismale inflammatoire)

26
Q

Polyarthrite Rhumatoïde (PR) causes et pathogénie

A

cause inconnue mais tabac à un rôle

une inflammation de la membrane synoviale. Cette inflammation de la membrane synoviale est à l’origine de douleurs et de gonflements articulaires qui touchent en premier lieu les petites articulations des mains et des pieds.
Il s’agit d’une inflammation agressive et nuisible qui détruit progressivement et irréversiblement l’articulation.

27
Q

Polyarthrite Rhumatoïde (PR) symptômes

A

D+ et gonflement articulaire
réveils nocturne + blocage matinal
(déformations art après quels mois)

28
Q

Polyarthrite Rhumatoïde (PR) investigation paraclinique

A

Biologie : aug VS et CRP
radio : pincements articulations

29
Q

Polyarthrite Rhumatoïde (PR) traitement

A
  1. Antalgiques et AINS
  2. méthotrexate
    3: Anti-TNF