endocrinologie Flashcards
Comment l’insuline agit-elle pour diminuer la glycémie
Elle agit par 3 mécanismes :
1. Dans le foie : par la glycogéno- genèse sous forme de glycogène
2. Dans le muscle : par la glycigénogenèse sous forme de muscle
3. Dans le tissu adipeux : sous forme d’acide gras (donc le sucre + l’insuline font grossir)
-> l’insuline est anabolisante
Peut-on faire du glucose rien qu’à partir du tissu adipeux ?
NON la graisse à elle seule ne peut pas donner du glucose. Il faut malheureusement consommer les protéines du muscle.
Classifier les deux principaux diabètes
- Diabète de type 1 : insulino-dépendant (je n’ai pas d’insuline)
Destruction auto-immune des cellules bêta
Carence absolue en insuline - Diabète de type 2 : insulino-résistant (on en demande trop au pancréas)
Carence relative en insuline dans le cadre ou non d’un syndrome métabolique
Expliquer l’étiopathogénie du diabète de type 1
Étiopathogénie : prédisposition génétique, environnement, (malnutrition fœtale)
Auto-antigénicité de la cellule Beta -> Destructionàhypo-insulinémie -> Hyperglycémie -> diabète type 1
Expliquer l’étiopathogénie du diabète de type 2
Etiopathogénie : facteurs génétique, environnement (obésité ++)
insulinorésistance -> hyper-insulinémie (normoglycémie) -> hypo-insulinémie (hyperglycémie) ->
diabète type 2
Principales caractéristiques du syndrome métabolique
- HTA
- Diabète
- Obésité
Quelles sont les valeurs à jeun d’un patient normal, prédiabétique
ou diabétique ?
Normal : < 100 mg/dl
Prédiabète : 3 100 < 126 mg/dl
Diabète : 3 126 mg/dl
Symptômes du diabète de type 1 :
Þ Polyurie
Þ Polydipsie
Þ Polyphagie
Þ Amaigrissement (car catabolisme ++)
Þ Fatigue
Þ Infections (car les bactéries adorent le glucose)
Diabète : utilité de la glycémie et de l’Hb glyquée HbA1C
La glycémie est le témoin de la situation au moment de la prise de sang.
L’Hb glyquée élevée est visible sur la prise de sang lorsque la glycémie est élevée pendant 2-3 mois. (Le
patient
ne peut pas mentir)
Diabète : objectifs thérapeutiques : points clés à retenir
- Importance majeure du bon contrôle de la glycémie
- Recherche précoce d’une cible d’hémoglobine glyquée (HbA1C) autour de 7% pour réduire les
complications du diabète
Diabète tous types : : prise en charge globale non médicamenteuse du diabétique
- Définir le poids normal, la surcharge pondérale et l’obésité.
- Établir le régime du patient diabétique
§ Apport énergétique
§ Apport glucidique
§ Apport lipidique
§ Apport protéique
§ Stop Alcool
§ Fractionnement alimentaire - bénéfices et précaution
Diabète type 1 : traitement médicamenteux expliquer
brièvement
Le seul traitement est l’insuline artificielle. Types d’insuline :
§ À action rapide et ultra-rapide
§ À action prolongée et lente
§ Biphasique, prémélangée
Diabète de type 2 : rémission possible ?
Possible sans médicaments avec régime très strict dans 30 à 60% des cas.
Diabète type 2 : traitement par insulino-sensibilisants
Les biguanides = médicaments de 1ère intention ! (metformine = glucophage)
Les biguanides font tout pour diminuer l’arrivée de glucose dans le sang, donc diminuer la glycémie et donc diminuer l’effort demandé au pancréas de secréter l’insuline
Mode d’action : diminue la production hépatique de glucose, favorise la captation du glucose par le muscle et le foie puis inhibe l’absorption intestinale de glucose
Indication : diabétique en surpoids et syndrome métabolique persistant après régime
Contre-indication : insuffisance rénale sévère car il s’élime par voie rénale
Effets secondaires : hypoglycémie et acido-cétose
Diabète type 2 : traitement par insulino-stimulants
Sulfamidés hypoglycémiants et glinides : ils font tout pour demander au pancréas de sécréter plus d’insuline
Mode d’action : action sur cellules bêta de Langerhans -> ils stimulent la sécrétion d’insuline
Indications : en monothérapie après échec des mesures hygiéno-diététiques (traitement du poids) et en bithérapie (avec metformine) chez le sujet en excès pondéral
Effets secondaires : hyoglycémie et prise de poids
Diabète de type 2 : Quand faut-il opérer ? et suivi d’une
chirurgie bariatrique
Si obésité résistante au traitement médical bien conduit (triade infernale)
Chirurgie bariatrique : à ne pas prendre à la légère !! Les personnes qui souhaitent se faire opérer
doivent donc être bien informées de ce qui les attend et se plier à des contrôles réguliers pendant plusieurs années après l’opération. La chirurgie bariatrique n’est donc ni une solution simple, ni une solution rapide.
Diabète de type 2 : faits nouveaux pour le patient âgé
- Les objectifs glycémiques (hb glyquée de 7) sont définis non pas en fonction de l’âge mais en fonction du type de patient âgé , vigoureux, fragile ou indépendant
- Le surtraitement de l’hyperglycémie du patient fragile majore le risque iatrogène
- La metformine reste le traitement de première intention à condition d’en respecter les contre-
indications et les précautions d’emploi - Le diabète est un facteur de risque de fragilité et de dépendance
- Chez le patient âgé vigoureux l’objectif glycémique est le même que pour les jeunes
- Chez le patient fragile en prévention des grands syndromes gériatriques tels que dépression, chute, dénutrition et trouble cognitifs le risque iatrogène est important si HB1AC visée est <7,0% : Viser : HbA1c < 8%
- Chez le patient dépendant , l’objectif est le confort : on peut alors tolérer une HbA1c jusqu’à 8,5 voire 9%
Diabète : citer seulement les principales complications (en résumé) aigues et chroniques
Complications aiguës : hypoglycémie, cétose et acido-cétose diabétique, coma hyperosmolaire
Complications chroniques : les macroangiopathies, les microangiopathies et les neuropathies
Diabète : hypoglycémie : causes
Þ Excès d’insuline (erreur dosage) -> peut aller jusqu’à des séquelles cérébrales Þ Augmentation de la sensibilité à l’insuline (AP, amaigrissement)
Þ Apport alimentaire inadéquat
Þ Exercices physiques sans supplément glucidique
Þ Alcool (hyperglycémiant et vasodilatateur)
Diabète : hypoglycémie : symptômes en fonction de la
gravité de l’hypoglycémie
Symptômes périphériques : tremblements, transpiration, pâleur, palpitation, sensations de faim
Symptômes centraux : paresthésies péribuccales, difficulté de concentration ou de langage, troubles du comportement…
En premier les symptômes périphériques puis les symptômes centraux
Diabète : hypoglycémie : traitement curatif
- Patient conscient : administrer 3 à 4 sucres ou 1 limonade, ne pas oublier d’administrer des sucres lents par la suite (pain)
- Patient en coma : Glucagon® en sous cutanée ou IM ou 20 à 40 ml d’une solution glucosée hypertonique à 30 % en IV + administration de sucre rapide + administration de sucre lent.
Acidocétose diabétique : physiopathologie symptômes diagnostic
Physiopathologie :
Þ Hyperglycémie importante
Þ Degré variable de cétose par accumulation dans le sang d’acide acéto-acétique Þ Cétonurie
Þ Diminution du Ph artériel
Þ Acidose métbolique (les reins compensent)
Symptômes : soif, PPP (polyurie, polydipsie, polyphagies), signes digestifs
Diagnostic à l’examen clinique :
* Signes de déshydratation : pli cutané́, hypo TA > choc, sècheresse langue, hypotonie oculaire, absence de la moiteur du creux axillaire
* Respiration de type Kussmaul
* Haleine cétonique ( odeur de pomme de reinette)
* Syndrome abdominal < acidose
* Trouble de la conscience»_space;> coma
Diagnostic labo :
* Glycémie > 300 mg/dl
* ↓ ↓ ↓ Ph sanguin(Acide ++) ↓ ↓ HCO3-(bicarbonates) * Acétonurie ++++
* Insuffisance Rénale fonctionnelle
Acidocétose diabétique : les 4 grandes lignes de traitement
Þ Insulinothérapie +++
Þ Réhydratation
Þ Correction troubles électrolytiques Þ Traitement cause initiale (infection)
Diabète : coma hyperosmolaire : Circonstances facteurs favorisants
Circonstances : complications graves du diabète de type 2, souvent chez les PA
Facteurs favorisants :
1. Méconnaissance de la présence d’un diabète
2. Infection aiguë
3. Diarrhée
4. AVC
5. Soif non satisfaite
6. ingestion massive de boissons sucrées
7. diurétiques
8. corticoïdes.
Diabète : coma hyperosmolaire : symptômes, diagnostics, traitement
Symptômes : PPP, signes de déshydratation MAIS pas d’acidose, ni d’hyperventilation, ni d’odeur d’acétone
Diagnostics : glycémie > 800 mg/dl et hyperosmolarité plasmatique > 220 mosm/l
Traitement : réhydratation + insuline
Diabète : complications chroniques seulement citer :
- Macroangiopathie : AVC, atteinte artères coronaires, AOMI
- Microangiopathie : rétinopathie, néphropathie
- Neuropathie
Pied diabétique : cause, pathogénie, clinique
Causes :
Þ atteinte sensitive longueur dépendante : perte toutes sensibilités ->le p+ ignore les microtraumatismes
-> plaie, mal perforant Diagnostic : test du monofilament
Neuropathie autonome sur diabète : expliquer atteinte cardiovasculaire, digestive, urogénitale
Atteinte cardio-vasculaire : tachycardie de repos, hypotension orthostatique, ischémie myocardique silencieuse (infarctus indolore)
Traitement : port de bas de contention
Atteinte digestive : gastroparésie, diarrhée motrice Traitement : Primpéran et immodium
Atteinte uro-génitale : atonie vésicale, dysfonctionnement érectile Traitement : rééducation, sondage vésical
Hyperthyroïdie : principaux symptômes, biologie
Symptômes :
- Amaigrissement, polyphagie, asthénie
- Nervosité, irritabilité, hyperémotivité, insomnies, hyperactivité
- Thermophobie, transpiration, bouffées de chaleur
- Diarrhée
- Aggravation décompensation cardiaque ou insuffisance coronaire
- Tremblement des extrémités
- Tachycardie de repos
- PAS augmentée
Biologie : effondrement de la TSH et hausse de la T3-T4 ++++
Hyperthyroïdie : traitement
- B-bloquants : diminuent la tachycardie, le tremblement et les sueurs
- AntiThyroïdiens de synthèse (ATS)
- Traitement chirurgical : ablation totale ou subtotale
- Traitement radio-iode
Hypothyroïdie : définition étiopathogénie
Insuffisance chronique en hormones thyroïdiennes
- Insuffisance d’apport en iode ++
- Iatrogène
- Auto-immunitaire : thyroïdite Hashimoto
Hypothyroïdie : principaux symptômes en jaune biologie traitement
Symptômes : sécheresse peau, bradycardie, pâleur, hypothermie, frilosité, constipation, somnolence, prise pondérale
Biologie : TSH augmenté et T4 diminué
Traitement : Dose substitutive en hormone thyroïdienne (L thyroxine)= T4 en prise unique le matin à jeun.
Qu’est-ce que le crétinisme ?
Hypothyroïdie congénitale : malformation fœtale
Goitre simple : pathogénie
- Hypertrophie localisée ou diffuse de la thyroïde faisant suite à une néoformation de follicules.
- Le goitre se développe en raison d’une impossibilité pour la thyroïde de fournir les hormones suffisantes (carence iodée : causes ?, troubles de l’hormonogenèse).
Le goitre simple diffus est réversible tandis que le goitre multinodulaire hétérogène est irréversible
Goitre simple : traitement
Goitre simple : apport supplément iodé aux populations carencées = traitement préventif
Goitre simple diffus installé : T4 à dose frénatrice pour atteindre le taux TSH min
Goitre multinodulaire : Hormone thyroïdienne à dose frénatrice pour atteindre un taux de TSH à la limite de la normale ou légèrement diminué. Surveillance échographique annuelle
->si goitre plongeant avec compressifs, présence de nodules suspects ou hyperactifs, alors chirurgie ou radio iode
