cancérologie Flashcards
qu’est ce que le cancer ?
Le cancer est une prolifération incontrôlée des cellules et non une différenciation des cellules. C’est une invasion locale des tissus adjacents. Il existe des métastases qui se propagent à des sites distants par le sang ou le système lymphatique (souvent).
principales caractéristiques du cancer
Þ Toutes les informations des cellules sont dans leur code génétique propre
Þ Chaque jour les cellules meurent et ce code est recopié pour être transmis aux cellules filles
Þ Des erreurs se produisent et sont réparées
Þ Exceptionnellement, une erreur irrémédiable survient et permet l’initiation du processus cancéreux.
Þ Le risque augmente avec le vieillissement des cellules qui peut être accélèré par l’environnement
(tabac, soleil….)
qu’est-ce que l’immunité innée ?
L’immunité innée ne nécessite pas une exposition au préalable à un antigène pour être complètement efficace, elle peut donc répondre immédiatement à un envahisseur.
Les leucocytes polynucléaires et les mononucléaires libèrent des médiateurs inflammatoires. Les cellules NK (natural killer), tuent les cellules infectées par les virus et certaines cellules tumorales.
qu’est ce que l’immunité acquise ?
L’immunité acquise nécessite une exposition préalable à un ag pour être pleinement efficace.
-> donc prend du temps à se développer après la rencontre initiale d’un nouvel envahisseur
-> par la suite, la réponse est rapide. Le système mémorise les expositions passées et antigènes spécifiques.
- L’immunité humorale : via les lymphocytes B qui sécrètent des anticorps anti-Antigènes
- L’immunité à la médiation cellulaire : via les lymphocytes T (les lymphocytes T et B agissent
ensemble)
Expliquer le soi ; le non soi ; antigène
La distinction du soi ou du non soi est le fait d’éliminer de l’organisme les molécules et cellules potentiellement dangereuses du non soi, le fait d’éliminer les cellules anormales qui proviennent des tissus de l’hôte. Toute molécule en mesure d’être reconnue par le système immunitaire est considérée comme un antigène.
Les cellules cancéreuses présentent souvent à leur surface des néo- antigènes qui peuvent être détectés comme « non-soi » par le système immunitaire, ce qui entraîne une attaque immunitaire. Cette destruction peut être complète, auquel cas le cancer n’apparaitrait jamais. Cependant certains cancers ont ou acquièrent la capacité d’éviter la détection et/ou destruction par le système immunitaire, ce qui leur permet de proliférer.
expliquer les oncogènes
Ce sont des formes anormales de gènes normaux normalement présents (proto- oncogènes) et impliqués dans la régulation de la croissance cellulaire et de la différenciation cellulaires. La mutation de ces gènes peut perturber les voies (qui contrôlent la croissance et la division cellulaire, le métabolisme cellulaire la réparation de l’ADN, l’angiogenèse et d’autres processus physiologiques.
expliquer les protéines PDL1
PDL1 est une protéine présente à la surface de certaines cellules, notamment celles du système immunitaire et de certains types de cellules cancéreuses. Son rôle principal est d’interagir avec une protéine spécifique appelée PD-1 (programmed cell death protein 1), présente à la surface des lymphocytes T.
Lorsque PDL1 se lie à PD-1, cela inhibe l’activité des
lymphocytes T, ce qui peut empêcher une réponse immunitaire
excessive et aider à prévenir l’attaque du système immunitaire contre les cellules normales du corps. Cependant, cette interaction entre PDL1 et PD-1 est exploitée par certaines cellules cancéreuses pour échapper à la détection et à la destruction par le système immunitaire. Certains médicaments anticancéreux, appelés inhibiteurs de checkpoint immunitaire, sont conçus pour bloquer cette interaction et permettre ainsi au système immunitaire de reconnaître et de détruire les cellules cancéreuses.
expliquer temps de division de la cellule cancéreuse
C’est le temps nécessaire pour donner naissance à 2 cellules filles. Pour les cellules cancéreuses, généralement le pourcentage de cellules phase G0 (phase de repos) est moins important. Dans une première phase, la croissance tumorale est exponentielle puis survient une phase de plateau
expliquer croissance et extension du cancer
Au cours de la croissance cancéreuse, les éléments nutritifs sont apportés par diffusion directe à partir de la circulation. LA croissance locale est facilitée par des enzymes et les cytokines qui modifient ou détruisent les tissus adjacents. À mesure que le volume du cancer augmente, le cancer peut libérer des facteurs d’angiogenèse, tels que le VEGF (vascular endothelial growth factor), qui favorisent la formation de nouveaux vaisseaux sanguins nécessaires à sa croissance.
principales voies de dissémination du cancer
voie lymphatique : ganglions lymphatiques = tumeur secondaire (node)
voie directe = tumeur primitive
voie sanguine : métastases = tumeur secondaire (colonisation à distance -> signe de gravité)
Expliquer l’origine multifactorielle du cancer
Le risque augmente avec 2 notions :
1. Association de plusieurs facteurs cancérigènes
2. Importance de l’exposition au risque : la quantité (effet/dose) et le temps (précocité et durée
d’exposition)
Que savez-vous du cancer dû à l’Helicobacter pylori ?
réquemment associée à des troubles gastro-intestinaux, tels que la gastrite (inflammation de l’estomac) et les ulcères gastroduodénaux (plaies dans la muqueuse de l’estomac ou du duodénum). Si l’infection persiste sur de longues périodes, elle peut également augmenter le risque de développer certains types de cancer, en particulier le cancer de l’estomac.
Que savez-vous du cancer dû à l’irradiation
Les rayons ultraviolets peuvent favoriser des cancers cutanés par lésion de l’ADN
L’exposition à des radiations ionisantes est cancérigène de même les cancers à irradiations
thérapeutiques (peut induire une leucémie, cancer du sein…)
L’exposition aux rayons X de l’imagerie
L’exposition à l’irradiation professionnelle est liée au développement d’un cancer du poumon en
particulier chez les fumeurs
Le radon (gaz radioactif libéré des sols) augmente le risque de cancer du poumon, surtout chez les
fumeurs
facteurs de risques sociaux et cancer
Þ Tabac +++
Þ Alcool++
Þ Infections +
Þ Alimentation déséquilibrée Þ Sédentarité
Þ Exposition solaire
Þ Exposition professionnelle
Symptômes objectifs possibles du cancer selon l’organe
côlon : rectorragies, occlusion
poumon : toux, expecto prudente chronique
prostate : dysurie, mictalgie, hématurie, rétention urinaire
sein : tumeur locale
Examen anatomopathologique : citer ET expliquer les différents types de prélèvements
Cancer côlon : colonoscopie puis CT scan et/ou IRM
Cancer poumon : fibroscopie des bronches puis CT scan et/ou IRM
Cancer sein : mammographie et échographie puis CT scan et/ou IRM
Cancer prostate : échographie transrectale puis CT scan, IRM
Que veut dire : TNM ? Expliquer sa signification
TNM (tumor nodes metastasis) T : tumeur primitive
N : adénopathie régionales
M : métastases à distance
Que savez-vous de la chirurgie du cancer ?
Pour les tumeurs solides
Partielle, totale ou élargie
Ouverte ou micro-invasive (coelioscopie)
+/- robot assisté
Avec ou sans curage ganglionnaire
Curative (exérèse) ou palliative (dérivation)
Première ou après traitement néoadjuvant
Parfois mutilante : prévenir le patient et adapter les soins de support
Avantages de la chimiothérapie, modalités d’administration
Avantages : La chimiothérapie représente le seul moyen théorique de contrôler la dissémination cancéreuse car véhiculée par le sang elle circulera dans tout le corps alors que la chirurgie et la radiothérapie ne s’adressent qu’à des zones localisées.
Modalités :
Þ Orale ou intraveineuse (sur voie veineuse centrale)
Þ Rythme d’administration régulier mais très variable selon le protocole et le cancer Þ Bloque la multiplication des cellules
Þ D’autant plus efficace que les cellules se multiplient vite
Þ But curatif (avant / après chirurgie)
Þ But palliatif (cancer métastasé)
Effets secondaires de la chimio
§ Fatigue générale
§ Toxique également pour les cellules saines (alopécie, nausées/vomissements, toxicité du tube
digestif)
§ Toxicité pour certains organes vitaux
§ Toxicité médullaire (aplasie médullaire à baisse de l’immunité en général avec le risque
infectieux augmenté et besoins transfusionnels )
Qu’est-ce que la radiothérapie externe ?
Rayonnements ionisants produits par des accélérateurs de particules et appliqués de façon ciblée à travers la peau en direction de la tumeur afin de la détruire.
Que savez-vous de l’hormonothérapie ?
forme de traitement médical qui vise à modifier le fonctionnement des hormones dans l’organisme, souvent dans le contexte du traitement du cancer.
Cancer du sein : présentant des récepteurs hormonaux positifs (récepteurs en estrogènes, à la progestérone, récepteurs HERS2)
Cancer de la prostate : de stade localement avancé ou métastatique (agoniste LH-RH, blocage fixation aux androgènes, castration)
De quoi dépend le pronostic du cancer chez un patient ?
Þ De la localisation de la tumeur primitive Þ De ses caractéristiques histologiques
Þ De son stade au diagnostic
Þ De son grade
Þ De l’état général du patient
Cancer du sein : importance du problème
Le cancer du sein est la première cause de mortalité par cancer chez la femme !
Une femme sur 10 fera un cancer mais il y’a plus de 80-90% de guérison par tumorectomie er radiothérapie de propreté.
Cancer du sein : imagerie
< 30 ans : échographie de première intention
>30 ans : mammographie de première intention, échographie
Cancer du sein : expliquer la technique du ganglion sentinelle
onsiste à identifier, prélever et analyser le premier ganglion qui draine la lymphe venant de la lésion tumorale afin de déterminer s’il est nécessaire de retirer tous les ganglions de la zone avoisinant la tumeur. Si le ganglion n’est pas envahi : inutile de faire le curage
Cancer du sein : radiothérapie et hormonothérapie
Radiothérapie : beaucoup plus ciblée, fondamentale dans le traitement loco-régional, plusieurs méthodes
Hormonothérapie : fondamentale si les récepteurs aux oestrogènes sont positifs (au moins 5)
Cancer broncho-pulmonaire : deux types
- Le cancer bronchique non à petites cellules (CNPC) 80% :
Souvent opérable, agressivité « modérée »
Évolution lente
Métastases tardives
(c’est la carina qui s’enflamme, pendant des mois- années MAIS une fois cellules qui devient rebelles et se multiplient ça donne un cancer)
- Le cancer bronchique à petites cellules (CPC) 20% :
Très agressif : invasion précoce des vaisseaux et des circuits lymphatiques
Traitement non chirurgical : chimiothérapie seulement
Métastases précoces
Cancer broncho-pulmonaire : symptômes
§ Toux
§ Douleurs thoraciques
§ Expectorations (tumeur nécrosée) § Infection pulmonaire traînante
§ Dyspnée, sibilances
§ Amaigrissement +++
§ Hémoptysie : cracher du sang
Cancer broncho-pulmonaire : Mise au point paraclinique
Faire une bronchoscopie pour regarder la carina : si masse —> faire biopsie et identifier si petites cellules ou non. La biopsie est capitale pour différencier un CNPC d’un CPC. BIOPSIE ++
Cancer broncho-pulmonaire : grandes lignes de traitement
CNPC : chirurgie su pas d’envahissement local ou de métastases et/ ou chimiothérapie en préop ou postop ET immunothérapie stade 3 et 4
CPC : chimiothérapie, (radiothérapie)
Cancer du côlon : Etiopathogénie
Il est plus fréquent chez l’homme que chez la femme et la fréquence augmente avec l’âge.
Facteurs d’environnement :
Qui favorisent le cancer : excès calories, obésité, sédentarité, fer, viandes grasses
Qui protègent du cancer : légumes, fibres, calcium et produits laitiers
Facteurs génétiques : polypose adénomateuse familiale
Cancer du côlon : symptômes
- Douleurs abdominales
- Troubles du transit
- Rectorragies (côlon gauche)
- Anémie, méléna (côlon droit)
- Altération état général, masse abdominale, température
- Syndrome rectal (faux besoins, ténesme, épreintes)
Cancer du côlon : mise au point paraclinique
Þ Colonoscopie + biopsie
Þ Bilan d’extension (biologie, rx thorax, scintigraphie osseuse, écho hépatique) Þ Classification TNM (tumor nodes métastasis)
Cancer de la prostate traitement
Faible risque :
Et espérance de vie < 10 ans -> surveillance abstention
Et espérance de vie > 10 ans-> surveillance active permet de voir si va devenir plus agressif
Risque intermédiaire : prostatectomie radicale ou radiothérapie = efficacité comparable
Risque haut : prostatectomie radicale ou radio-hormono-thérapie = efficacité comparable
Cancer métastasé : soit castration chirurgicale soit castration chimique
Mélanome : importance du problème
Þ Mortalité élevée et doublant tous les 10 ans Þ Australie ++ : jeunes
Þ Incidence doublée
Þ Région Nord de l’Europe
Þ Phototype 1 et 2 les plus touchés
Cancers de la peau : prévention
- pas d’exposition au soleil entre 10 et 16 heures, heures auxquelles le rayonnement ultraviolet est le plus important
- port de vêtements d’épaisseur et de coloris bloquant les ultraviolets
- port de lunettes de soleil 100% UV ! (vérifier)
- protection des enfants et des adolescents, une grande part de l’exposition solaire ayant lieu durant
l’enfance - utilisation de crèmes solaires de protection élevée sans augmenter le temps d’exposition au soleil.
Mélanome : facteurs de risque
Þ Exposition aux UV ++
Þ Immunodépression
Þ Facteurs génétiques
Mélanome : types cliniques, évolution
- Mélanome à extension superficielle (75%)
Lésion pigmentée de contours irrégulier, polycyclique, de couleur inhomogène polychrome (noir, marron, rouge, achromique) non palpable ou palpable selon la phase d’évolution
Croissance relativement lente
Peut survenir à tout âge - Mélanome nodulaire (15%)
Nodule de couleur noire, ferme, arrondi, pouvant se recouvrir d’une croûte, suinter, saigner
Sa croissance est rapide à progression d’emblée verticale
Il touche principalement les hommes - Mélanome de Dubreuilh (10%)
2 phases évolutives : extension horizontale au-dessus de la membrane basale et extension verticale
Mélanome : éléments de suspicion clinique (ABCDE)
A : asymétrie lésionnelle
B : bordure irrégulière, polycyclique
C : couleur hétérogène
D : Diamètre supérieur à 6mm
E : Évolution récente en taille, en couleur, en forme ou en relief
