INFLAMACIÓN, RECEPTORES Y FACTORES SOLUBLES Flashcards

1
Q

¿Cuáles son las primeras barreras físicas y químicas del cuerpo?

A

Barreas físicas→ piel, tejidos mucosos y tejidos glandulares.
Barreras químicas→ph ácido, proteínas y péptidos antimicrobianos

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2
Q

Tipos de proteínas antimicrobianas en la piel

+100 aa

A

Psoriasina→ elimina E.coli

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3
Q

Tipos proteínas antimicrobianas en el intestino

A

Proteína de Reglll→ genera poros en las membranas (piroptosis=bacterias se mueren)

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4
Q

Tipos de proteínas antimicrobianas en el tracto respiratorio

A

Colectinas (SP-A y SP-D)→ modifican componentes en la superficie de patógenos capsulados y no encapsulados

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5
Q

Tipos de péptidos antimicrobianos en la piel

-100 aa

A
  • Magaininas→ afines a fosfolípidos ácidos de patógenos y forman poros en la membrana.
  • Histatinas→ interfieren con ATP mitocondrial de hongos
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6
Q

Tipos de péptidos microbianos en el intestino

A

Defensinas→ afines a fosfolípidos ácidos del patógeno y forman poros en la membrana.

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7
Q

¿Qué son los PRR?

receptores de reconocimiento de patrones

A

Son receptores que se encargan de reconocer a los PAMPS

patrones moleculares asociados a patógenos

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8
Q

¿Cuál es la ubicación de los PRR?¿Qué reconocen?

A
  • Membrana: patógenos extracelulares (bacterias)
  • Endosima y lisosomas: patógenos endocitados.
  • Citosol: bacterias intracitoplasmáticas o virus
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9
Q

¿Qué cx. son las encargadas de expresar PRRs?

A
  • Leucocitos
  • Cx. linaje mieloide
  • Cx. linaje linfoide
  • Cx. expuestas a agentes infecciosos
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10
Q

Tipos de PRR

A
  • R. tipo Toll (TLR)
  • R. de Lectina tipo C (CLR)
  • R. de tipo NOD (NRL)
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11
Q

Características del Receptor Tipo Toll

A
  • Región extracelular con repeticiones ricas en leucina (LRR) → forma herradura
  • Al entrar captar al ligando se dimerizan → forma homodímero o heterodímero
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12
Q

¿Cuáles son las 2 vías de señalización de los Receptores de tipo toll?

A
  • TLRs membrana plasmática (reconoce patógeno extracelular)
  • TLRs endosomales/lisosomales (reconoce pátogeno intracelular)
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13
Q

Características TLRs membrana plasmática

A
  • Reconoce patógeno extracelular
  • Activan AP-1 y NFkB (factor de transcripción)
  • Inducen la activación de citocinas proinflamatorias

LPS → B. gram- & Peptidoglucano → B. gram +

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14
Q

Características de TLRs endosomales/lisosomales

A
  • Reconocen a patógenos intrecelulares (virus)
  • Activa AP-1, NF-kB y IRF (interferón de clase I)
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15
Q

Características del Receptor de Lectina tipo C

A
  • Son receptores de membrana
  • Reconocen carbohidratos de hongos, micobacterias, virus y parásitos.
  • Activan NF-kB → citocinas proinflamatorias →TNFα y IL-1β
  • Activan fagocitos
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16
Q

Función de los Receptores tipo NOD 1 (NLRC)

A
  • Son citosólicos
  • Generan proteínas y péptidos antimicrobianos
  • Activan autofagia para eliminar bacterias intracelulares
17
Q

Función del Receptor de tipo NOD inflamasoma (NLRP)

A
  • Son citosólicos
  • Provoca inflamasoma→ genera IL1b y piroptosis por hacer poros en membrana
18
Q

Una vez identificado al patógeno, ¿Cómo el sistema innato lo destruye?

A

Factor de transcripción → activan PAMs, citocinas → Enzimas: iNOS (genera NO antimicrobiano) y COX2 (convierte ác. araquidónico en prostaglandinas) → Fagocitosis, Autofagia → Muerte celular
(NETosis, piroptosis)

NO: óxido nítrico

19
Q

¿Cuáles son los receptores encargados de inducir la fagocitosis del patógeno?

A
  • Receptor de lectina tipo C (induce la fagocitosis)
  • Receptores de opsoninas (R. complemento, R. de inmunoglobulina Fc, Proteína C reactiva)

Fc= fracción constante del Ac

20
Q

¿Cuál es la función de la proteína C reactiva?

A

Reconoce fosfocolina de patógenos y se une a receptores Fc

Es secretada por el hígado

21
Q

¿En dónde se encuentra la fosfocolina?

A
  • Membranas de bacterias
  • Membrana de células viejas
  • Cuerpos apoptóticos
22
Q

¿Cuáles son las moléculas encargadas de la eliminación del patógeno durante la fagocitosis?

A
  • Enzimas
  • Proteínas y péptidos antimicrobianos
  • ROS (reactive oxygen species)
  • RNS (reactive nitrogen species)
23
Q

¿Quiénes activan las enzimas para producción de ROS y RNS?

A

PRR
* membrana (NADPH e iNOS)
* fagosomas (NADPH)

24
Q

¿Qué es lo que expresan las células muertas y moribundas para indicar al fagocito “cómeme”?

A

DAMPs (Patrones Moleculares Asociados al Daño)

25
Q

Manifestaciones locales de inflamación aguda

A
  • Eritema (vasodilatación)
  • Calor (vasodilatación)
  • Incapacidad (daño tisular, hinchazón)
  • Dolor (acumulación de líquidos comprime tejidos)
  • Exudado y edema (aumento de la permeabilidad vascular)
26
Q

Etiología de la Enfermedad de Crohn

inflamación crónica del tracto gastrointestinal

A
  • NOD2 mutado (en cx. de Paneth) → ⬇️ secreción de defensinas → altera regulación microbiota intestinal
  • ⬆️ de Th1, Th17 → producen citocinas proinflamatorias (TNF-α, IFN-γ, IL-17)
  • ⬇️ de Treg (Respuestas inflamatorias exageradas)
27
Q

¿Cómo ocurre la suceptibilidad a las enfermedades virales?

A

mutación en proteínas de señalización que involucran los efectos antivirales de IFN-α y IFN-β

28
Q

Etiología de choque séptico

A
  • Infección sistémica → resp. inmune excesiva
  • LPS activa TLR4 → liberan TNF-α e IL-1β

90% mortalidad

29
Q

Consecuencias del choque séptico

A
  • ⬆️ vasodilatación y permeabilidad vascular → ⬇️ presión arterial
  • Daño vascular (ROS) → afecta riñones y 🫁
  • Resultado: caída circulatoria y respiratoria → muerte
30
Q

Mecanismo regulatorio positivo

A

vías de señalización de muchos PRR, trabajan juntas (sinergia)

31
Q

Mecanismo regulatorio negativo

A
  • Tolerancia a endotoxinas → evita choque séptico
    ¿Cómo? → Mø se exponen seguido a LPS (endotoxinas) → liberan citocinas → libera inhibidores de resp. inmune (IkB y MyD88)
  • Producción de IL-10
32
Q

Mecanismos de evasión de patógenos

A
  • Evitan detección de PRR (flagelinas, LPS alterado, proteínas)
  • Bloquean vías de señalización PRR → 🚫 activación de resp. inmune (proteínas)
  • Previenen inhibición de matar o de replicación
33
Q

¿Cuál es la cx. encargada de la interacción entre la respuesta inmune innata y adaptativa?

A

cx dendríticas (pAPC) se estimulan → secretan citocinas específicas → regulan diferenciación de linf. T