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INMUNOLOGÍA FRIDA🦠 > COMPLEMENTO > Flashcards

COMPLEMENTO Flashcards

1
Q

¿Qué es el sistema de complemento?

A

Proteínas que experimentan cambios significativos en su concentración en respuesta a una inflamación o infección en el cuerpo

Pueden activar al complemento

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2
Q

Características del sistema del complemento

A
  • Proteínas (+50)
  • Circulan en el suero sanguíneo inactivas (proenzimas/cimógenos)
  • Eliminan patógenos

Link entre sist. inmune innato y adaptativo

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Q

¿Dónde se producen todos lo factores, proteínas y enzimas que participan en el complemento?

A

Hígado (hepatocitos)

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4
Q

Funciones del complemento

A
  • Opsonización →marcaje de patógenos para ser destruidos
  • Lisis → formación de poros en las membranas cx.
  • Activación de reacción inflamatoria
  • Eliminación de inmunocomplejos→ Eliminar complejos antígeno-anticuerpo de la circulación.
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5
Q

¿Qué pasa si hay una acumulación de complejos ag-ac?

A

Se van hacia lugares en donde hay muchos capilares (ej: glomérulos de riñón y pulmones)

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6
Q

Vías del complemenmto

A
  • Vía clasica→ Activada por complejos antígeno-anticuerpo.
  • Vía alternativa→ Activada directamente por superficies microbianas.
  • Vía de las lectinas→Activada por carbohidratos microbianos.
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7
Q

¿Cuales son las otras formas de activar a la vía clásica?

A
  • Proteina C reactiva (+opsonina + biomarcador clínico): se une a fosfocolina
  • Complejos inmunes
  • ADN (histonas en superficie de células)
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8
Q

¿En dónde convergen las tres vías?

A

Convertasa de C3
(C3 → C3a y C3b)

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9
Q

Cuando las proteínas del complemento son cortadas, se dividen en:

A
  • a → anafilotoxinas: pequeños, se difunden y promueven rx. inflamatorias localizadas por unión a receptores específicos
  • b → enzimas: grandes, se unen al blanco cerca del sitio de activación

EXCEPCIÓN → C2

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10
Q

Componentes del complemento

A
  1. C1
  2. C2
  3. C3
  4. C4
  5. C5
  6. C6
  7. C7
  8. C8
  9. C9
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11
Q

Función de C1, C2, C3 y C4

A

Degradan complejos inmunes
Deficiencia:
- Lupus like illness
- Infecciones continuas
- Enfermedad renal crónica

⬇️ CR1 también

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12
Q

¿Qué provoca la deficiencia de C5, C6, C7 y C8?

A
  • Infecciones por Neisseria
  • Riesgo de gonorrea y meningitis

Deficiencia de C9 → sin problemas

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13
Q

Vía clásica

Componentes de C1

A
  • q (x6) → se une a la porción Fc del ac-ag (no enzima)
  • r → serina proteasa
  • s → serina proteasa

r y s normalmente escondidas

C1 necesita Ca+

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14
Q

Vía clásica

A
  1. Unión ag-ac (IgM o IgG) “complejo”
  2. C1q se une a complejo → activa C1r (2) → activa C1s
  3. C1s ✂️ a C4 → C4a y C4b
  4. C1s ✂️ a C2 → C2a y C2b
  5. C4b y C2a se unen en la superficie del 🦠 → C4b2a = convertasa C3
  6. Convertasa C3 hidroliza C3 (muchas) → C3a y C3b
  7. C3b se une a convertasa C3 → C4b2a3b = convertasa C5
  8. Convertasa C5 ✂️ C5 → C5a y C5b
  9. C5b se une a C6, C7 y C8 → inicia formación del MAC (poro) = C5b6789

C2b (se va por chiquita) y C2a → forma convertasa

MAC = Complejo de Ataque a Membrana

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15
Q

Otro nombre para C3

A

Opsonina

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16
Q

C3a y C5b pueden actuar como:

A
  • Quimiotaxinas
    Reclutan neutrófilos, eosinófilos, monocitos y macrófagos al sitio de lesión → inflamación
  • Anafilotoxinas
    Pueden degranular a basófilia y mastocitos → liberan moléculas proinflamatorias → histamina y heparina
17
Q

Anafilotoxina más potente

A

C5a

18
Q

¿Qué va a hacer C5b?

A

Inicia la formacion del poro (MAC)

19
Q

¿C5b678 puede actuar solo? (sin C9)

A

Sipirili
Ya puede matar patogenos sin C9, porque ya penetra en la membrana

20
Q

¿Quién activa a la vía alternativa?

A
  • Patógenos
  • No patógenos (ej: IgG, IgA, IgE)

(ESPONTÁNEA)

21
Q

Vía alternaiva

A
  1. C3 se hidroliza espontáneamente → C3a y C3b
  2. C3b se fija a superficie extraña
  3. Factor B se une a C3b en superficie de 🦠
  4. Factor D ✂️ factor B → Ba y Bb
  5. Bb se une a C3b → C3bBb = convertasa C3
  6. Convertasa C3 ✂️ C3 → amplifica la señal
  7. Formación de MAC (igual que vía clásica)

Properdina solo en presencia de patógeno → estabiliza convertasa C3

22
Q

Molécula que se une a C3bBb (convertasa C3) para estabilizarla

A

Properdina

23
Q

Debido a que la vía alternativa puede ser activada espontáneamente, ¿Qué debe pasar?

A

Debe ser cuidadosamente regulada

24
Q

¿Qué hace el inhibidor de C1?

A
  • Desacopla q r s
  • Desacopla el factor Bb del C3b → 🚫 convertasa C3 alternativa

(osmosis)

25
Q

Acción del factor H como inhibidor

A

Actúa como cofactor para el factor I → 🚫 C3b (inactivo)

iC3b no tiene act enzimática pero aún puede actuar como opsonina

26
Q

Proteínas que reconocen como blancos carbohidratos específicos y se unen a ellos

A

Lectinas → se unen a residuos de manosa

27
Q

¿Qué activa a la vía de las lectinas?

A
  • Patógenos
    MBL se une a residuos de manosa en glucoproteínas o carbohidratos de microorganismos
28
Q

Vía de las lectinas (de unión a manosa)

A
  1. MBL se une a manosa en membranas de 🦠
  2. MBL ✂️ C4 y C2 → C4a y C4b, C2a y C2b
  3. C4b2b = convertasa C3
  4. Continúa igual que la vía clásica…

MBL = Lectina de unión a manosa

29
Q

¿Por qué el complemento no ataca a la manosa de nuestras membranas?

A

Residuos de ácido siálico cubren grupos de azúcar (manosa), lo que impide que MBL lo reconozca como extraño

30
Q

Regulación del sistema del complemento

Actividad aceleradora de la degradación para las convertasas C3

A
  • C3b opsonización
  • Si cortamos a Cr1 se une a C3 antes de la convertasa → se inactiva 🚫
  • Si C4BP se une a C4 no se podrá formar el complejo
31
Q

Mecanismos de evasión microbianos

A
  • Interferencia con interacción ag-ac (proteína A, 🔫 IgG → estafilocinasa, etc.)
  • Enlace/inactivación de pts. del complemento (pts. SCIN del aureus, trispanning, etc.)
  • 💣💥 mediada por proteasa del componente del complemento (elastasa y fosfatasa alcalina, ScpA y ScpB, etc.)
  • Imitación microbiana de componentes reguladores del complemenmto (pts. M pyogenes)
32
Q

¿Qué hacen los virus para interferir en la unión de complemento a complejos inmunes?

A
  • Síntesis de pts. y glucopts. que se enlazan a las regiones Fc del ac → 🚫 enlace del complemento
  • Ej: herpes simple
33
Q

¿Cómo funciona el mimetismo vírico con reguladores del complemento?

A
  • Generan pts tipo inhibidoras como el factor I
  • Ej: viruela bovina
34
Q

¿Cómo ocurre la incorporación de reguladores del complemento celular en el virus?

A
  • Se camuflajean incorporando ácido siálico en su envoltura
  • Ej: virus de la leucemia humana
35
Q

Lupus eritematoso sistémico (SLE)

A
  • Acumulación de complejos inmunes en tejidos → daño tisular
  • Deficiencia del complemento (C1, C2, C4, CR1) ⬆️ riesgo
  • Explicación: el complemento depura complejos inmunes
36
Q

¿Cómo es que el sistema del complemento depura inmunocomplejos?

A

Mediante C3b y su unión a su receptor CR1
* Si están alterados los niveles del recptor o de C3b no se podrán eliminar

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