Inflamación aguda Flashcards

1
Q

que es la inflamación, su objetivo y características generales

A
  • respuesta de tejidos vascularizados a infecciones/daño tisular que hace que las células/moléculas defensoras vayan a circulación a lugares donde se necesitan
  • respuesta protectora esencial para la supervivencia
  • objetivo —> destruir o contener al agente dañino e iniciar los procesos de reparación
  • Si el estímulo no se elimina, la inflamación se convierte en la causa de la enfermedad
  • principales mediadores:
    ** leucocitos
    **
    anticuerpos
    *** proteínas del complemento
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

diferencias entre inflamación aguda y crónica

A
  • aguda
    ** respuesta rápida, inicial frente a infecciones y lesiones tisulares
    **
    Inicia en minutos-horas y dura entre horas y unos pocos días → Corta duración
    ** Se caracteriza x exudado de líquidos y protes plasmáticas, edema, y presencia de polimorfonucleares neutrófilos (PMN)
    **
    Cuando se elimina o aísla al agresor la r(x) desaparece y se suele reparar sin dejar rastro
    *** Si no logra el objetivo evoluciona a inflamación crónica
  • crónica:
    ** Puede seguir a la inflamación aguda o aparecer de novo
    **
    Dura más tiempo y se asocia a un mayor grado de destrucción de tejidos.
    *** Predominan los macrófagos, linfocitos y células plasmáticas, proliferación de vasos sanguíneos y fibrosis o depósitos de tejido conectivo.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

cuales son los signos cardinales de la inflamación

A
  • Rubor o enrojecimiento
  • Tumor → Edema
  • Calor
  • Dolor
  • Pérdida de la función

** RTCD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

cuales son las principales causas de inflamación

A
  • Infecciones: Bacterianas, virales, micóticas, parasitarias, toxinas microbianas
  • Necrosis tisular: Independiente de la causa de la muerte celular
  • Cuerpos extraños: producto de lesiones traumáticas x estos cuerpos o porque contienen microbios, como suturas, suciedad, etc
  • R(x)´s inmunitarias o de hipersensibilidad: suelen ser crónicas x la dificultad de erradicar el estímulo que causa daño
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

cuales son los principales componentes de la inflamación

A
  • células endoteliales
  • Plaquetas
  • Polimorfonucleares/neutrófilos
  • Monocitos / Macrófagos
  • Eosinófilos
  • Basófilos
  • Células cebadas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

características de las células endoteliales y las plaquetas en el contexto de inflamación

A
  • Células endoteliales
    ** Recubrimiento epitelial de los vasos (epitelio plano simple)
    **
    Producen: Ag. antiplaquetarios y antitrombóticos, Sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras
    ** Participan en la regulación de la respuesta inflamatoria x síntesis y liberación de mediadores
    **
    Participan en el proceso de reparación.
  • Plaquetas
    ** Fragmentos celulares circulantes en la sangre de los megacariocitos de la Médula Ósea
    **
    Participan en hemostasia primaria.
    *** Liberan mediadores inflamatorios que aumentan la permeabilidad vascular
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

características de los neutrófilos en el contexto de inflamación

A
  • Son leucocitos fagocíticos y los primeros en llegar al sitio
  • son caleta
  • Tienen varios Re de membrana:
    ** Receptor de Manosa → bacterias
    **
    Receptores tipo Toll
    ** Receptores de comunicación celular → Citoquinas y quimiocinas.
    **
    Moléculas de adhesión celular.
    *** Re del complemento → Reconocen
    fragmentos del complemento adherido a las
    superficies microbianas
  • Producen → Enzimas y material antibacteriano, H2O2 y NO por lo que tienen gránulos en su citoplasma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

características de los macrófagos, eosinófilos, basófilos y células cebadas en el contexto de inflamación

A
  • monocitos: macrófagos circulantes
  • macrófagos:
    ** Sintetizan mediadores vasoactivos, Pg, leucotrienos, FAP
    **
    Son los monocitos que llegan a los tejidos.
    ** Fagocitan partículas más grandes que los PMN
    **
    Colaboran con el inicio del proceso de reparación en los tejidos
    *** Participan más en la inflamación crónica que en al aguda.
  • Eosinófilos: presentes en reacciones alérgicas y parasitarias
  • Basófilos→Tienen gránulos con histamina.
  • células cebadas:
    ** se desarrollan en los tejidos
    **
    Contienen gránulos con histamina, proteoglucanos, proteasas y citocinas como el FNT⍺ e interleucinas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

que ocurre en la fase vascular de la inflamación

A
  • cambios para que las proteínas y leucocitos puedan abandonar circulación y ir al tejido
  • vasodilatación y (+) del flujo vascular:
    ** inmediatamente después de la lesión
    **
    inducida x varios mediadores (histamina) sobre el músculo liso vascular
    ** Primero afecta a las arteriolas y luego produce la apertura de nuevos lechos vasculares —> flujo sanguíneo aumentado
    **
    se produce la estasis (flujo lento) y la marginación (leucocitos van a la pared endotelial)
    ** se genera el rolling de los leucocitos
    **
    se produce el enrojecimiento y calor en el lugar de la inflamación
  • (+) la permeabilidad vascular y salen proteínas plasmáticas:
    ** Hay retracción de células endoteliales que abren pequeños espacios entre
    las células producido x la histamina, bradicinina, leucotrienos
    **
    respuesta transitoria inmediata y dura muy poco
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

que es el exudado, trasudado, edema y pus

A
  • exudado:
    ** Líquido extravascular con elevada cantidad de proteínas y abundantes restos celulares
    **
    Su presencia produce un (+) de la permeabilidad en vasos sanguíneos pequeños
  • trasudado:
    ** Líquido con escasas proteínas pocas o ninguna célula
    **
    es un ultrafiltrado del plasma producido x un desequilibrio osmótico o hidrostático a través de las paredes sin un (+) de la permeabilidad de los vasos sanguíneos
  • edema: Exceso de líquido en el tejido intersticial, puede ser exudado o trasudado
  • pus: Exudado rico en polimorfonucleares neutrófilos, células muertas y casi siempre presencia de microbios.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

cuales son las consecuencias del (+) de la permeabilidad de los vasos

A
  • Salida del plasma al intersticio con (+) de presión oncótica extravascular
  • Salida de prots y mediadores
  • Inicia la salida de leucocitos
  • Aporte de fibrina→Generan depósitos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

que hace el sistema linfático en la inflamación aguda

A
  • Normalmente mantiene el equilibrio del líquido extravascular → Limpia los líquidos
  • En inflamación aguda (+) su drenaje → Proliferan para responder al (+) de la carga
  • Drena líquido, residuos celulares y microbios
  • Los vasos linfáticos pueden inflamarse durante esta fase —> ”linfangitis”
  • los ganglios tmb se pueden inflamar —> “linfoadenitis”
  • Los ganglios inflamados (+) su tamaño, produciendo un (+) en el nº de los folículos y de tamaño, estos cambios se denominan linfoadenitis inflamatoria o reactiva
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

como se ve la linfangitis en la clínica

A
  • presencia de estrías rojas en la piel en las cercanías de una lesión indican que esta está infectada
  • Las estrías siguen el mismo camino de los vasos linfáticos y son diagnósticas de linfagitis
  • Pueden asociarse de rubor y (+) de volumen de los ganglios (linfoadenitis)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

que ocurre en la fase celular de la inflamación aguda

A
  • Migración masiva de leucocitos, acumulación en el foco lesional y activación de estos para eliminar al agente lesivo
  • que lleguen los leucocitos es necesario para la eliminación del agente.
  • Los leucocitos más importantes son los fagocíticos como los neutrófilos
  • Los macrófagos también son fagocíticos, pero es más lenta y su participación es + en la inflamación crónica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

cómo llegan los leucocitos a los tejidos

A
  • extravasación (3 fases)
  • En la luz del vaso:
    ** Marginación —> leucocitos (+) en nº se acercan a la pared endotelial
    **
    Rodamiento –> adherencia transitoria
    *** Adhesión al endotelio → En condiciones fisiológicas no pueden adherirse, se necesita de la activación de las células endoteliales mediadas x citoquinas
  • Transmigración a través del endotelio → Diapédesis
  • Migración en los tejidos por estímulos quimiotácticos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

que es la quimiotaxia de los leucocitos

A
  • Quimiotaxia: Movimiento a favor de una gradiente química
  • Sustancias quimioatrayentes:
    ** Péptidos bacterianos
    **
    Citocinas→De la familia de las quimiocinas
    ** Componentes del complemento→ C5a
    **
    Productos de la vía de la lipooxigenasa → Leucotrienos
  • La naturaleza del infiltrado leucocítico varía según la duración de la respuesta inflamatoria y del tipo de estímulo:
    ** 6-24 horas predominan los neutrófilos → Inflamación aguda
    **
    24-48 horas, predominan los macrófagos
    -Excepciones:
    ** Infecciones virales e hipersensibilidad → Linfocitos
    **
    Reacciones alérgicas / parasitarias → Eosinófilos
17
Q

cual es la consecuencia final de la inflamación aguda

A

Formación de exudado

18
Q

características de la fagocitosis

A
  • Neutrófilos, Monocitos/Macrófagos tisulares se activan para endocitar bacterias y detritus celular:
    ** Opsonización → Recubrimiento de un antígeno con un complemento para facilitar el reconocimiento y adhesión.
    **
    Formación de pseudópodos que rodean al antígeno.
    ** Formación del fagosoma.
    **
    Unión con lisosomas → Fagolisosoma
    *** Digestión, eliminación / presentación
19
Q

¿hay daño colateral de los leucocitos?

A
  • Los leucocitos dañan los tejidos normales:
    ** Cuando es difícil erradicar la infección → Tuberculosis, hepatitis viral, etc
    **
    Cuando la respuesta inflamatoria se dirige contra estructuras del huésped
    → Enfermedades autoinmunes
    *** Cuando hay una hiperreacción —> alergias a sustancias ambientales, fármacos y otra
  • El daño a los tejidos es por la liberación al medio extracelular de los gránulos con especies reactivas del oxígeno y enzimas.
20
Q

porque se termina el proceso inflamatorio

A
  • Eliminación del agente lesivo
  • La vida 1/2 corta de los neutrófilos —> 1 a 2 días luego de salir de la sangre
  • Cambio de los mediadores de la inflamación → De leucotrienos a lipoxinas
    antiinflamatorias
  • Liberación de otros mediadores antinflamatorios como Impulsos
    colinérgicos
21
Q

cuales son los principales tipos de patrones de la inflamación

A
  • Inflamación serosa
  • Inflamación fibrinosa
  • Inflamación supurativa (purulenta) y abscesos
  • Úlceras
22
Q

características de la inflamación serosa

A
  • Caracterizada x exudación de líquido poco celular a espacios x una lesión en los epitelios de superficie o cavidades revestidas como el peritoneo, pleura o pericardio
  • no está infectado ni contiene demasiados leucocitos.
  • En las cavidades el líquido proviene del plasma o secreción de células mesoteliales (irritación local).
  • La acumulación de líquidos en cavidades se conoce como “derrame”.
  • Las ampollas cutáneas (como las quemaduras) es una acumulación de líquido bajo el epitelio
23
Q

características de la inflamación fibrinosa

A
  • cuando las extravasaciones son abundantes o existe un estímulo procoagulante local
  • x (+) de permeabilidad salen proteínas + pesadas como el fibrinógeno —> se transforma en fibrina y se deposita en el espacio extracelular
  • Depósito típico en inflamación de meninges, pericardio y piel
  • Puede disolverse x fibrinolisis y eliminación macrofágica; pero si no se resuelve estimula el crecimiento de fibroblastos y se cicatrizará
24
Q

características de la inflamación supurativa y abscesos

A
  • caracterizada x la formación de pus → Exudado con neutrófilos, residuos licuados de células necróticas y líquido de edema
  • típico de infección bacteriana (las bacterias piógenas son llamadas así porque producen pus)
  • Un ejemplo característico es la inflamación del apéndice.
  • Infección supurativa que causa necrosis tisular por licuefacción, como los estafilococos.
  • Absceso:
    ** colección localizada de pus
    **
    Centro de material necrótico rodeados x una zona de neutrófilos bien conservados y por fuera proliferación y dilatación de vasos, aumento de fibroblastos y células mesenquimales
    *** Con el tiempo el absceso adquiere una pared fibrosa que lo delimita
25
Q

características de las úlceras

A
  • Defecto local o excavación en la superficie de un órgano
  • causado x desprendimiento de un tejido necrótico inflamado.
  • Solo ocurre cuando hay necrosis y la consiguiente inflamación local de la superficie
  • común en mucosa oral, gástrica, intestinal o genitourinaria y en la piel y tejido celular subcutáneo
  • En general al fondo de la úlcera hay organización e inflamación crónica, pero en los bordes hay inflamación aguda
  • Úlceras pépticas→Estómago y duodeno