Inflamación aguda Flashcards
1
Q
que es la inflamación, su objetivo y características generales
A
- respuesta de tejidos vascularizados a infecciones/daño tisular que hace que las células/moléculas defensoras vayan a circulación a lugares donde se necesitan
- respuesta protectora esencial para la supervivencia
- objetivo —> destruir o contener al agente dañino e iniciar los procesos de reparación
- Si el estímulo no se elimina, la inflamación se convierte en la causa de la enfermedad
- principales mediadores:
** leucocitos
** anticuerpos
*** proteínas del complemento
2
Q
diferencias entre inflamación aguda y crónica
A
- aguda
** respuesta rápida, inicial frente a infecciones y lesiones tisulares
** Inicia en minutos-horas y dura entre horas y unos pocos días → Corta duración
** Se caracteriza x exudado de líquidos y protes plasmáticas, edema, y presencia de polimorfonucleares neutrófilos (PMN)
** Cuando se elimina o aísla al agresor la r(x) desaparece y se suele reparar sin dejar rastro
*** Si no logra el objetivo evoluciona a inflamación crónica - crónica:
** Puede seguir a la inflamación aguda o aparecer de novo
** Dura más tiempo y se asocia a un mayor grado de destrucción de tejidos.
*** Predominan los macrófagos, linfocitos y células plasmáticas, proliferación de vasos sanguíneos y fibrosis o depósitos de tejido conectivo.
3
Q
cuales son los signos cardinales de la inflamación
A
- Rubor o enrojecimiento
- Tumor → Edema
- Calor
- Dolor
- Pérdida de la función
** RTCD
4
Q
cuales son las principales causas de inflamación
A
- Infecciones: Bacterianas, virales, micóticas, parasitarias, toxinas microbianas
- Necrosis tisular: Independiente de la causa de la muerte celular
- Cuerpos extraños: producto de lesiones traumáticas x estos cuerpos o porque contienen microbios, como suturas, suciedad, etc
- R(x)´s inmunitarias o de hipersensibilidad: suelen ser crónicas x la dificultad de erradicar el estímulo que causa daño
5
Q
cuales son los principales componentes de la inflamación
A
- células endoteliales
- Plaquetas
- Polimorfonucleares/neutrófilos
- Monocitos / Macrófagos
- Eosinófilos
- Basófilos
- Células cebadas
6
Q
características de las células endoteliales y las plaquetas en el contexto de inflamación
A
- Células endoteliales
** Recubrimiento epitelial de los vasos (epitelio plano simple)
** Producen: Ag. antiplaquetarios y antitrombóticos, Sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras
** Participan en la regulación de la respuesta inflamatoria x síntesis y liberación de mediadores
** Participan en el proceso de reparación. - Plaquetas
** Fragmentos celulares circulantes en la sangre de los megacariocitos de la Médula Ósea
** Participan en hemostasia primaria.
*** Liberan mediadores inflamatorios que aumentan la permeabilidad vascular
7
Q
características de los neutrófilos en el contexto de inflamación
A
- Son leucocitos fagocíticos y los primeros en llegar al sitio
- son caleta
- Tienen varios Re de membrana:
** Receptor de Manosa → bacterias
** Receptores tipo Toll
** Receptores de comunicación celular → Citoquinas y quimiocinas.
** Moléculas de adhesión celular.
*** Re del complemento → Reconocen
fragmentos del complemento adherido a las
superficies microbianas - Producen → Enzimas y material antibacteriano, H2O2 y NO por lo que tienen gránulos en su citoplasma
8
Q
características de los macrófagos, eosinófilos, basófilos y células cebadas en el contexto de inflamación
A
- monocitos: macrófagos circulantes
- macrófagos:
** Sintetizan mediadores vasoactivos, Pg, leucotrienos, FAP
** Son los monocitos que llegan a los tejidos.
** Fagocitan partículas más grandes que los PMN
** Colaboran con el inicio del proceso de reparación en los tejidos
*** Participan más en la inflamación crónica que en al aguda. - Eosinófilos: presentes en reacciones alérgicas y parasitarias
- Basófilos→Tienen gránulos con histamina.
- células cebadas:
** se desarrollan en los tejidos
** Contienen gránulos con histamina, proteoglucanos, proteasas y citocinas como el FNT⍺ e interleucinas
9
Q
que ocurre en la fase vascular de la inflamación
A
- cambios para que las proteínas y leucocitos puedan abandonar circulación y ir al tejido
- vasodilatación y (+) del flujo vascular:
** inmediatamente después de la lesión
** inducida x varios mediadores (histamina) sobre el músculo liso vascular
** Primero afecta a las arteriolas y luego produce la apertura de nuevos lechos vasculares —> flujo sanguíneo aumentado
** se produce la estasis (flujo lento) y la marginación (leucocitos van a la pared endotelial)
** se genera el rolling de los leucocitos
** se produce el enrojecimiento y calor en el lugar de la inflamación - (+) la permeabilidad vascular y salen proteínas plasmáticas:
** Hay retracción de células endoteliales que abren pequeños espacios entre
las células producido x la histamina, bradicinina, leucotrienos
** respuesta transitoria inmediata y dura muy poco
10
Q
que es el exudado, trasudado, edema y pus
A
- exudado:
** Líquido extravascular con elevada cantidad de proteínas y abundantes restos celulares
** Su presencia produce un (+) de la permeabilidad en vasos sanguíneos pequeños - trasudado:
** Líquido con escasas proteínas pocas o ninguna célula
** es un ultrafiltrado del plasma producido x un desequilibrio osmótico o hidrostático a través de las paredes sin un (+) de la permeabilidad de los vasos sanguíneos - edema: Exceso de líquido en el tejido intersticial, puede ser exudado o trasudado
- pus: Exudado rico en polimorfonucleares neutrófilos, células muertas y casi siempre presencia de microbios.
11
Q
cuales son las consecuencias del (+) de la permeabilidad de los vasos
A
- Salida del plasma al intersticio con (+) de presión oncótica extravascular
- Salida de prots y mediadores
- Inicia la salida de leucocitos
- Aporte de fibrina→Generan depósitos
12
Q
que hace el sistema linfático en la inflamación aguda
A
- Normalmente mantiene el equilibrio del líquido extravascular → Limpia los líquidos
- En inflamación aguda (+) su drenaje → Proliferan para responder al (+) de la carga
- Drena líquido, residuos celulares y microbios
- Los vasos linfáticos pueden inflamarse durante esta fase —> ”linfangitis”
- los ganglios tmb se pueden inflamar —> “linfoadenitis”
- Los ganglios inflamados (+) su tamaño, produciendo un (+) en el nº de los folículos y de tamaño, estos cambios se denominan linfoadenitis inflamatoria o reactiva
13
Q
como se ve la linfangitis en la clínica
A
- presencia de estrías rojas en la piel en las cercanías de una lesión indican que esta está infectada
- Las estrías siguen el mismo camino de los vasos linfáticos y son diagnósticas de linfagitis
- Pueden asociarse de rubor y (+) de volumen de los ganglios (linfoadenitis)
14
Q
que ocurre en la fase celular de la inflamación aguda
A
- Migración masiva de leucocitos, acumulación en el foco lesional y activación de estos para eliminar al agente lesivo
- que lleguen los leucocitos es necesario para la eliminación del agente.
- Los leucocitos más importantes son los fagocíticos como los neutrófilos
- Los macrófagos también son fagocíticos, pero es más lenta y su participación es + en la inflamación crónica
15
Q
cómo llegan los leucocitos a los tejidos
A
- extravasación (3 fases)
- En la luz del vaso:
** Marginación —> leucocitos (+) en nº se acercan a la pared endotelial
** Rodamiento –> adherencia transitoria
*** Adhesión al endotelio → En condiciones fisiológicas no pueden adherirse, se necesita de la activación de las células endoteliales mediadas x citoquinas - Transmigración a través del endotelio → Diapédesis
- Migración en los tejidos por estímulos quimiotácticos
16
Q
que es la quimiotaxia de los leucocitos
A
- Quimiotaxia: Movimiento a favor de una gradiente química
- Sustancias quimioatrayentes:
** Péptidos bacterianos
** Citocinas→De la familia de las quimiocinas
** Componentes del complemento→ C5a
** Productos de la vía de la lipooxigenasa → Leucotrienos - La naturaleza del infiltrado leucocítico varía según la duración de la respuesta inflamatoria y del tipo de estímulo:
** 6-24 horas predominan los neutrófilos → Inflamación aguda
** 24-48 horas, predominan los macrófagos
-Excepciones:
** Infecciones virales e hipersensibilidad → Linfocitos
** Reacciones alérgicas / parasitarias → Eosinófilos
17
Q
cual es la consecuencia final de la inflamación aguda
A
Formación de exudado
18
Q
características de la fagocitosis
A
- Neutrófilos, Monocitos/Macrófagos tisulares se activan para endocitar bacterias y detritus celular:
** Opsonización → Recubrimiento de un antígeno con un complemento para facilitar el reconocimiento y adhesión.
** Formación de pseudópodos que rodean al antígeno.
** Formación del fagosoma.
** Unión con lisosomas → Fagolisosoma
*** Digestión, eliminación / presentación
19
Q
¿hay daño colateral de los leucocitos?
A
- Los leucocitos dañan los tejidos normales:
** Cuando es difícil erradicar la infección → Tuberculosis, hepatitis viral, etc
** Cuando la respuesta inflamatoria se dirige contra estructuras del huésped
→ Enfermedades autoinmunes
*** Cuando hay una hiperreacción —> alergias a sustancias ambientales, fármacos y otra - El daño a los tejidos es por la liberación al medio extracelular de los gránulos con especies reactivas del oxígeno y enzimas.
20
Q
porque se termina el proceso inflamatorio
A
- Eliminación del agente lesivo
- La vida 1/2 corta de los neutrófilos —> 1 a 2 días luego de salir de la sangre
- Cambio de los mediadores de la inflamación → De leucotrienos a lipoxinas
antiinflamatorias - Liberación de otros mediadores antinflamatorios como Impulsos
colinérgicos
21
Q
cuales son los principales tipos de patrones de la inflamación
A
- Inflamación serosa
- Inflamación fibrinosa
- Inflamación supurativa (purulenta) y abscesos
- Úlceras
22
Q
características de la inflamación serosa
A
- Caracterizada x exudación de líquido poco celular a espacios x una lesión en los epitelios de superficie o cavidades revestidas como el peritoneo, pleura o pericardio
- no está infectado ni contiene demasiados leucocitos.
- En las cavidades el líquido proviene del plasma o secreción de células mesoteliales (irritación local).
- La acumulación de líquidos en cavidades se conoce como “derrame”.
- Las ampollas cutáneas (como las quemaduras) es una acumulación de líquido bajo el epitelio
23
Q
características de la inflamación fibrinosa
A
- cuando las extravasaciones son abundantes o existe un estímulo procoagulante local
- x (+) de permeabilidad salen proteínas + pesadas como el fibrinógeno —> se transforma en fibrina y se deposita en el espacio extracelular
- Depósito típico en inflamación de meninges, pericardio y piel
- Puede disolverse x fibrinolisis y eliminación macrofágica; pero si no se resuelve estimula el crecimiento de fibroblastos y se cicatrizará
24
Q
características de la inflamación supurativa y abscesos
A
- caracterizada x la formación de pus → Exudado con neutrófilos, residuos licuados de células necróticas y líquido de edema
- típico de infección bacteriana (las bacterias piógenas son llamadas así porque producen pus)
- Un ejemplo característico es la inflamación del apéndice.
- Infección supurativa que causa necrosis tisular por licuefacción, como los estafilococos.
- Absceso:
** colección localizada de pus
** Centro de material necrótico rodeados x una zona de neutrófilos bien conservados y por fuera proliferación y dilatación de vasos, aumento de fibroblastos y células mesenquimales
*** Con el tiempo el absceso adquiere una pared fibrosa que lo delimita
25
Q
características de las úlceras
A
- Defecto local o excavación en la superficie de un órgano
- causado x desprendimiento de un tejido necrótico inflamado.
- Solo ocurre cuando hay necrosis y la consiguiente inflamación local de la superficie
- común en mucosa oral, gástrica, intestinal o genitourinaria y en la piel y tejido celular subcutáneo
- En general al fondo de la úlcera hay organización e inflamación crónica, pero en los bordes hay inflamación aguda
- Úlceras pépticas→Estómago y duodeno
