Alteraciones hemodinámicas Flashcards
1
Q
cuales son los principales trastornos hemodinámicos
A
- trastornos de la circulación
- edema
- hiperemia
- hipoxia
- anemia
- infarto
- trombosis
- embolia
- hemorragia
- shock
2
Q
que es el edema y según que conceptos se le puede clasificar
A
- (+) del agua en el espacio intersticial, fuera del vaso
- se puede clasificar según localización y fisiopatología
- localización: Hidrotórax, ascitis, anasarca, Hidrartrosis, Edema cerebral
- fisiopatología:
** (+) de la presión hidrostática dentro de los vasos —> Retorno venoso inadecuado (IC congestiva) y Dilatación arteriolar (x calor y desregulación neurohormonal)
** (-) de la osmolaridad del plasma: hipoproteinemia
** Obstrucción linfática: x inflamación o tumores (cáncer)
** Retención de Na+: (+) de la ingesta o mayor reabsorción
*** inflamación
3
Q
como se ve macro y microscópicamente el edema
A
- Macroscópicamente:
** Depende de la gravedad: en extremidades, aumento de volumen (huella dactilar)
** Depende de la ubicación → cerebral (hay disminución de los espacios entre las circunvoluciones y más brillante), pulmonar. Distinto tener agua en encéfalo o extremidades, el encéfalo es más sensible - Microscópicamente:
** (+) sutil del volumen celular
** separación de la MEC —> células se separan
*** agua no se tiñe con las tinciones convencionales por lo que se ve rosado muy claro o transparente .
4
Q
que es la hiperemia y que tipos hay
A
- (+) del contenido sanguíneo intravascular (edema es extravascular, esto es intra) de un órgano, segmento del órgano o tejido vascularizado
- Si no hay vascularización no puede haber hiperemia
- Tipos de hiperemia:
** Activa o arterial —> + llegada de sangre
** Pasiva o venosa —-> – salida de sangre (obstrucción) - Ej. taco en las mañanas sería activa (muchos autos circulando), en cambio congestión por un accidente es pasiva (no hay muchos autos)
5
Q
diferencias entre hiperemia activa y pasiva
A
- Hiperemia activa o arterial
** (+) del aporte arterial de sangre x cualquier causa
** órgano está de color rojo brillante → (+) volumen
** (+) la temperatura.
** Microscópicamente: hay mayor contenido sanguíneo intravascular, los vasos pueden dilatarse algo. - Hiperemia pasiva o venosa (congestión)
** Poco drenaje venoso
** (+) del contenido venoso por insuficiente drenaje
** Macroscópicamente comparte el aumento de volumen, hay cianosis por que la sangre que se está acumulando es venosa → se retiene sangre sin O2 (hipoxia)
** (-) la temperatura
*** Diferentes causas, generalmente IC
6
Q
que es la congestión pasiva general y qué órgano se ve mas afectado
A
- congestión pasiva general es x IC congestiva
- afecta a todo el cuerpo (ataca todos los órganos)
- Algunos órganos sufren alteraciones específicas → hígado
- Pasa por tres etapas:
1. Etapa congestiva:
** (+) de tamaño
** sinusoides centrolobulillares de los lobulillos se repletan de sangre.
2. Atrofia cianótica o hígado moscado:
** se mantiene el fenómeno
** hay atrofia trabecular
** (-) del nº de células hepáticas en relación a la vena central —-> estas células empiezan con degeneración grasa y al haber acumulación de sangre hay ruptura o microhemorragias
** aparece la hemosiderina que es de color ocre y por eso toma este color con aspecto de hígado moscado.
3. necrosis:
** Si esto persiste
** irreversible
*** fibrosis cicatrizal x ruptura de múltiples vasos y se provoca la cirrosis cardiaca.
7
Q
como se afecta el pulmón en la hiperemia
A
- Fase inicial aguda:
** capilares están llenos de sangre
** hay edema en alvéolo e intersticio - Fase crónica:
** (+) la fibras de reticulina y el colágeno del intersticio de los alveolos
** salen glóbulos rojos al intersticio
** (-) el intercambio gaseoso
** aparecen macrófagos con hemosiderina —> induración roja morena.
8
Q
que ocurre en una hiperemia pasiva local a nivel del hígado y porque puede ocurrir
A
- hay una obstrucción al flujo ya sea intrínseco o extrínseco
- en la cirrosis hepática hay obstrucción al flujo de la vena porta —> se genera circulación colateral clásica que forma las varices esofágicas.
- Los tumores crecen y comprimen los vasos así que provoca hiperemia (congestión donde vena es tributaria) pasiva hacia la zona que están comprimiendo
- puede ser x una trombosis de causa vascular o de causa tumoral
- Alteración de la pared venosa se ve en venas x fibrosis de la pared que impide la dilatación y provoca coagulación dentro de ella.
- Hiperemia venosa local→ trombo tumoral por la cirrosis hepática o lo que sea, si en una etapa inicia la sangre iba hacia arriba, este se invierte y al invertirse provoca, por ejemplo, si esto fuera en la zona del hígado, provoca las varices esofágicas.
9
Q
que es la hipoxia y la anemia
A
- Anemia: falta de sangre, por muchas causas
- Anemia local: falta de sangre total o parcial de un órgano o parte de el → isquemia (ej en corazón arterias coronarias obstruidas, parte de corazón isquémica, se muere y provoca infarto)
- Hipoxia: falta de O2 en los tejidos
- La anemia puede llevar a una hipoxia por falta de aporte sanguíneo o falta de O2 en los tejidos.
10
Q
cuales son los tipos de hipoxia
A
- Hipoxia anóxica:
** menos llegada de O2 a la sangre (O2 viene por la vía aérea)
** si se obstruye la vía aérea x cualquier causa (ej se cayó a la piscina)
*** Síndrome de Guillain Barré donde no tiene capacidad de inspirar - Hipoxia anémica:
** menor Hb en la sangre
** comúnmente dado x hemorragias
*** tmb puede ser x intoxicación con CO - Hipoxia circulatoria:
** todo normal, vasos, sangre, pero por alguna razón la sangre no circula
** si no circula no pasa por el pulmón y no se oxigena.
*** Se da en shock. arritmias, paro cardiaco, insuficiencia mitral - Hipoxia histotóxica:
** inhibición de la enzimas de la cadena circulatoria intracelular (como el ciclo de Krebs)
** provoca que no haya adecuada cantidad de O2 en los tejidos, es de rápida acción
*** Ej. envenenamiento por Cianuro.
11
Q
que es y cuales son las principales causas de isquemia
A
- Falta parcial o total del aporte de sangre a un órgano o a una parte de él
- Signo: palidez
- Causas:
** Obstrucción arterial → causa principal
** Insuficiencia de la circulación periférica cuando tenemos territorios terminales o limítrofes. - Causas locales:
** Luminales: trombosis (se produce en el vaso) y embolia (llega al vaso).
** Pared o Parietales: aterosclerosis
*** Fuera del vaso o extrínseca: compresión (por tumor, inflamación, cuerpo extraño), ligadura de una arteria y la torsión que se produce en los órganos (más común en testiculo o el ovario)
12
Q
cuales son las principales consecuencias de una isquemia
A
- Lo ideal es que no pase nada→ ninguna consecuencia
- Necrosis selectiva parquematosa: isquemia repetitiva pequeña en el mismo órgano → cada vez que se obstruye por ejemplo una arteria se va muriendo el tejido poco a poquito.
- Infarto: lo más clásico que provoca la isquemia, que es una necrosis más grande.
- Atrofia: el órgano se va achicando para que el vaso al que llega menos sangre pueda irrigar la zona.
13
Q
que factores influyen en los efectos de la isquemia
A
- Duración:
** si es transitoria (minutos) puede que se recupere totalmente el órgano
** si isquemia es persistente (émbolo que no se puede sacar) —> infarto - Intensidad: obstrucción total o relativa (según aumento o disminución de la presión por ejemplo)
- Rapidez: si se instala bruscamente (más grave) o que se instale de a poco (permite el desarrollo de colaterales)
- Sensibilidad o vulnerabilidad de los tejidos: el cerebro tiene menor tolerancia a la hipoxia versus otros órganos
- Disposición anatómica del árbol vascular: Como está irrigado el órgano al que se le corta la circulación:
** Circulación terminal → Si se obstruye la arteria hay isquemia si o si. Sucede en el miocardio
** Circulación reticular → Si tenemos una circulación reticular como el intestino, y la zona obstruida es pequeña, el resto de la circulación puede suplir la zona que está pasando
14
Q
características generales del infarto
A
- Necrosis del parénquima y del estroma en un territorio vascular producido x isquemia.
- La patogenia del infarto es la isquemia.
- Ocurre solo en órganos, no en tejidos o en células aisladas
- El infarto tiene la forma del territorio vascular comprometido, y casi siempre, sobre todo si hay circulación terminal tiene forma de pirámide o cuña (cuneiforme)
15
Q
como es la disposición general del tejido en los infartos
A
- Si tenemos un órgano con hilio como el riñón es triangular partiendo desde el hilio a la corteza
- Si no es con hilio como el corazón, es piramidal con la base hacia el endocardio y el vértice hacia el epicardio.
16
Q
cuales son las principales causas de isquemia en el infarto
A
- Obstrucción arterial:
** Embolia trombótica → pulmón, riñón, bazo.
** Trombosis → Se ve en arterias del Miocardio
*** Arterioesclerosis → Complicaciones de placa de ateroma también en el miocardio. Placa se puede romper, desprender, efecto de válvula, etc → obstrucción
17
Q
cuales son los tipos de infarto
A
- Anémico: le llega menos sangre
- Hemorrágico
- Séptico
- Venoso
18
Q
características del infarto anémico y el hemorrágico
A
- Infarto anémico
** No llega sangre a la zona comprometida porque se obstruye
** Se ve en órganos con irrigación terminal como el corazón, riñón y bazo
** si hay colaterales no pasa
** Hay necrosis de coagulación clásica - Infarto hemorrágico
** Sigue llegando sangre al tejido pero es insuficiente
** pasa x:
➔ Obstrucción parcial → Aterosclerosis estenosante en el intestino delgado, baja la presión y se produce un infarto, vuelve a subir y llega sangre.
➔ Migración de un émbolo trombótico→ Cuando se produce un émbolo y este vuelve a migrar va a provocar más infarto hacia distal.
➔ Ruptura → infartos anémicos distales. Ej. Cerebro
➔ Irrigación de tipo anastomótico → Porque la sangre deja de llegar y la que llega no es suficiente para evitar la necrosis del tejido. Circulación intestinal.
➔ Doble circulación → Pulmón, Hígado, si se obstruye una circulación la otra puede suplir parcialmente o provocar hemorragia. - EJ. Infarto hemorrágico intestinal→ intestino de color negro repleto de sangre y con necrosis que puede llevar a perforación intestinal.
19
Q
como evoluciona el infarto
A
- Necrosis de coagulación
- Reacción inflamatoria
➔ 24 hrs → infiltración leucocitaria y es máxima al día 4.
➔ Lisis tisular enzimática, esto es quimiotáctico para macrófagos que se comen lo que está necrótico. - Proliferación macrofágica (2º mitad de 1º semana) → remodelación detritus
- Tejido granulatorio alrededor del infarto (2º semana) → reemplaza el tejido necrótico
- Cicatriz fibrosa
20
Q
que es la trombosis
A
- formación de una masa hemática sólida dentro de un vaso (arterial, venoso, etc) y durante la vida.
➔ La masa se llama trombo.
➔ El fenómeno se llama trombosis.
21
Q
cuales son los tipos de trombos según su morfología y su patogenia
A
- Rojo o de coagulación:
** x lentitud de la corriente sanguínea
** va tan lento que coagula - Blanco o de aposición:
** exige lesión del endotelio, por lo que llegan plaquetas y forman el trombo
** Algo se pega en la pared del vaso - Microtrombos:
** x fenómenos hematológicos que afectan la coagulación
** ocurre en la zona distal de los vasos, ya sea a nivel capilar o de vasos pequeños
*** En la microcirculación - El componente principal de todos los trombos es la fibrina
22
Q
cual es la diferencia de patogenia entre el trombo rojo y el blanco
A
- trombosis roja
** La lentitud de la corriente sanguínea ocurre en el trombo venoso
** en el territorio venoso, estenosis mitral - Trombo blanco
*** Lesión endotelial
➔ En el territorio arterial: placa de ateroma que se complica
➔ Trombo blanco x aposición no por coagulación (se adhieren plaquetas, fibrina, etc hasta que se tapa). Se ponen capas de materiales. - se daña el endotelio, se agregan plaquetas, se liberan sustancias vasoactivas y quimiotácticas, se vuelven a agregar plaquetas, y se forman varias capas
23
Q
cual es la posible evolución de los trombos
A
- Organización con recanalización:
** se restituye el flujo o recanalización del vaso
** Se puede organizar el trombo, tratamos de arreglar, si se tapa arteria se trata de abrir - Si es mucho puede haber aposición de calcio y se calcifica → Calcificación distrófica
- Fragmentación y migración: puede ir al pulmón
- Infección: Por alguna causa se infecto produciendo infección
- Crecimiento
24
Q
cuales son las posibles complicaciones de un trombo
A
- Obstrucción: provocando isquemia e infarto. Disminuye el flujo sanguíneo
- Embolia trombótica que se rompa el trombo y migre
- Infección del trombo que provoca una infección severa.
25
Q
que son los émbolos
A
- Transporte de masa extraña x la corriente circulatoria y enclavamiento
- tiene que haber una masa y un lugar donde se quede estancado.
- Generalmente arterial, va a llevar a isquemia local donde se enclave
- Efecto local más importante: ISQUEMIA POR OBSTRUCCIÓN, da cuenta de infartos anémicos.
26
Q
que tipos de émbolos hay
A
- Sólidos
** Émbolo trombótico: Es el más frecuente.
** Médula ósea
** Placa de ateroma
** Tumoral: tumor tiene células capaces de meterse al vaso y migrar como trombo - Líquidos
** Embolia grasosa
** Líquido amniótico - Gaseosa:
** Embolia gaseosa x descompresión: buzos
** Embolia aérea: En pacientes drogadictos que se inyectan materiales y entre una inyección y otra dejan puesta la aguja y por allí puede entrar aire
27
Q
que es la hemorragia y hacia donde puede ir la sangre
A
- Es la salida de sangre del aparato circulatorio
- Destino de la sangre:
** Quedar en los tejidos, los infiltra y se distribuye entre medio
** Acumularse en cavidades naturales del cuerpo, por ejemplo, peritoneo
*** Perderse al exterior, en el caso de hacerse heridas que sangran al exterior
28
Q
qué pasa con las hemorragias que quedan en los tejidos y las lesiones que generan
A
- Infiltración hemorrágica de los tejidos
- Petequias: pequeñas hemorragias discoidales (puntos rojos)
- Sugilaciones (en piel) o sufusiones (mucosas): hemorragias mayor a 2 mm, laminares.
- Equimosis: moretones.
- Hematoma: acumulación de sangre en el espesor de un órgano donde no había una cavidad
29
Q
cual es la patogenia de las hemorragias
A
- x rexis (ruptura)
** Origen arterial, venoso o cardiaco
** Hematomas, colecciones en cavidades o hemorragias laminares - Por diapédesis
** Origen microcirculación
** Mala conformación del vaso, se producen Petequias
30
Q
como puede evolucionar las hemorragias
A
- Reabsorción sin secuelas: si son pequeñas. Este es el ideal
- Reabsorción con secuelas: Fibrosis en hematomas más grandes. deja cicatriz fibrosa.
- Organización con tejido granulatorio y llevar a fibrosis. en hemorragias más grandes
- Encapsulación y no se reabsorbe, entonces hay que drenarse quirúrgicamente. El Hematoma queda estabilizado, no crece ni se achica.
31
Q
que es el shock y que causas hay
A
insuficiencia generalizada de la microcirculación periférica
- que puede ser normovolémica o hipovolémica (volemia disminuida), con daño tisular y celular grave.
- Clasificación: por su causa.
➔ Hipovolémico: se pierde volemia, menos sangre.
➔ Cardiogénico: El corazón no es capaz de bombear y lleva a una circulación insuficiente
➔ Séptico: Gran infección que requiere una vasodilatación marcada del territorio distal y provoca una insuficiencia de la microcirculación.
➔ Neurogénico: hay una vasodilatación. Cuando hay daño cerebral o lesión en la médula espinal.
➔ Anafiláctico: fenómeno alérgico, liberación de sustancias vasodilatadoras.
➔ Traumático: el shock no es producido por el sangramiento, sino que por el efecto del trauma de la vasodilatación. Por estrés vascular
➔ Endocrino: hormonas que vasodilatan o que consumen mucho y provocan insuficiencia de la microcirculación, como las hormonas tiroideas
32
Q
cuales son las 3 fases del shock
A
- Fase 1: Hipotensión compensada (shock precoz) → sin alteraciones morfológicas
- Fase 2: Hipoperfusión tisular (hipotensión descompensada) →daño celular reversible
- Fase 3: Hay daño celular y orgánico o shock irreversible (hipotensión descompensada) →daño celular irreversible y muerte celular
