Alteraciones hemodinámicas Flashcards

1
Q

cuales son los principales trastornos hemodinámicos

A
  • trastornos de la circulación
  • edema
  • hiperemia
  • hipoxia
  • anemia
  • infarto
  • trombosis
  • embolia
  • hemorragia
  • shock
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2
Q

que es el edema y según que conceptos se le puede clasificar

A
  • (+) del agua en el espacio intersticial, fuera del vaso
  • se puede clasificar según localización y fisiopatología
  • localización: Hidrotórax, ascitis, anasarca, Hidrartrosis, Edema cerebral
  • fisiopatología:
    ** (+) de la presión hidrostática dentro de los vasos —> Retorno venoso inadecuado (IC congestiva) y Dilatación arteriolar (x calor y desregulación neurohormonal)
    **
    (-) de la osmolaridad del plasma: hipoproteinemia
    ** Obstrucción linfática: x inflamación o tumores (cáncer)
    **
    Retención de Na+: (+) de la ingesta o mayor reabsorción
    *** inflamación
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3
Q

como se ve macro y microscópicamente el edema

A
  • Macroscópicamente:
    ** Depende de la gravedad: en extremidades, aumento de volumen (huella dactilar)
    **
    Depende de la ubicación → cerebral (hay disminución de los espacios entre las circunvoluciones y más brillante), pulmonar. Distinto tener agua en encéfalo o extremidades, el encéfalo es más sensible
  • Microscópicamente:
    ** (+) sutil del volumen celular
    **
    separación de la MEC —> células se separan
    *** agua no se tiñe con las tinciones convencionales por lo que se ve rosado muy claro o transparente .
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4
Q

que es la hiperemia y que tipos hay

A
  • (+) del contenido sanguíneo intravascular (edema es extravascular, esto es intra) de un órgano, segmento del órgano o tejido vascularizado
  • Si no hay vascularización no puede haber hiperemia
  • Tipos de hiperemia:
    ** Activa o arterial —> + llegada de sangre
    **
    Pasiva o venosa —-> – salida de sangre (obstrucción)
  • Ej. taco en las mañanas sería activa (muchos autos circulando), en cambio congestión por un accidente es pasiva (no hay muchos autos)
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5
Q

diferencias entre hiperemia activa y pasiva

A
  • Hiperemia activa o arterial
    ** (+) del aporte arterial de sangre x cualquier causa
    **
    órgano está de color rojo brillante → (+) volumen
    ** (+) la temperatura.
    **
    Microscópicamente: hay mayor contenido sanguíneo intravascular, los vasos pueden dilatarse algo.
  • Hiperemia pasiva o venosa (congestión)
    ** Poco drenaje venoso
    **
    (+) del contenido venoso por insuficiente drenaje
    ** Macroscópicamente comparte el aumento de volumen, hay cianosis por que la sangre que se está acumulando es venosa → se retiene sangre sin O2 (hipoxia)
    **
    (-) la temperatura
    *** Diferentes causas, generalmente IC
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6
Q

que es la congestión pasiva general y qué órgano se ve mas afectado

A
  • congestión pasiva general es x IC congestiva
  • afecta a todo el cuerpo (ataca todos los órganos)
  • Algunos órganos sufren alteraciones específicas → hígado
  • Pasa por tres etapas:
    1. Etapa congestiva:
    ** (+) de tamaño
    **
    sinusoides centrolobulillares de los lobulillos se repletan de sangre.
    2. Atrofia cianótica o hígado moscado:
    ** se mantiene el fenómeno
    **
    hay atrofia trabecular
    ** (-) del nº de células hepáticas en relación a la vena central —-> estas células empiezan con degeneración grasa y al haber acumulación de sangre hay ruptura o microhemorragias
    **
    aparece la hemosiderina que es de color ocre y por eso toma este color con aspecto de hígado moscado.
    3. necrosis:
    ** Si esto persiste
    **
    irreversible
    *** fibrosis cicatrizal x ruptura de múltiples vasos y se provoca la cirrosis cardiaca.
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7
Q

como se afecta el pulmón en la hiperemia

A
  • Fase inicial aguda:
    ** capilares están llenos de sangre
    **
    hay edema en alvéolo e intersticio
  • Fase crónica:
    ** (+) la fibras de reticulina y el colágeno del intersticio de los alveolos
    **
    salen glóbulos rojos al intersticio
    ** (-) el intercambio gaseoso
    **
    aparecen macrófagos con hemosiderina —> induración roja morena.
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8
Q

que ocurre en una hiperemia pasiva local a nivel del hígado y porque puede ocurrir

A
  • hay una obstrucción al flujo ya sea intrínseco o extrínseco
  • en la cirrosis hepática hay obstrucción al flujo de la vena porta —> se genera circulación colateral clásica que forma las varices esofágicas.
  • Los tumores crecen y comprimen los vasos así que provoca hiperemia (congestión donde vena es tributaria) pasiva hacia la zona que están comprimiendo
  • puede ser x una trombosis de causa vascular o de causa tumoral
  • Alteración de la pared venosa se ve en venas x fibrosis de la pared que impide la dilatación y provoca coagulación dentro de ella.
  • Hiperemia venosa local→ trombo tumoral por la cirrosis hepática o lo que sea, si en una etapa inicia la sangre iba hacia arriba, este se invierte y al invertirse provoca, por ejemplo, si esto fuera en la zona del hígado, provoca las varices esofágicas.
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9
Q

que es la hipoxia y la anemia

A
  • Anemia: falta de sangre, por muchas causas
  • Anemia local: falta de sangre total o parcial de un órgano o parte de el → isquemia (ej en corazón arterias coronarias obstruidas, parte de corazón isquémica, se muere y provoca infarto)
  • Hipoxia: falta de O2 en los tejidos
  • La anemia puede llevar a una hipoxia por falta de aporte sanguíneo o falta de O2 en los tejidos.
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10
Q

cuales son los tipos de hipoxia

A
  • Hipoxia anóxica:
    ** menos llegada de O2 a la sangre (O2 viene por la vía aérea)
    **
    si se obstruye la vía aérea x cualquier causa (ej se cayó a la piscina)
    *** Síndrome de Guillain Barré donde no tiene capacidad de inspirar
  • Hipoxia anémica:
    ** menor Hb en la sangre
    **
    comúnmente dado x hemorragias
    *** tmb puede ser x intoxicación con CO
  • Hipoxia circulatoria:
    ** todo normal, vasos, sangre, pero por alguna razón la sangre no circula
    **
    si no circula no pasa por el pulmón y no se oxigena.
    *** Se da en shock. arritmias, paro cardiaco, insuficiencia mitral
  • Hipoxia histotóxica:
    ** inhibición de la enzimas de la cadena circulatoria intracelular (como el ciclo de Krebs)
    **
    provoca que no haya adecuada cantidad de O2 en los tejidos, es de rápida acción
    *** Ej. envenenamiento por Cianuro.
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11
Q

que es y cuales son las principales causas de isquemia

A
  • Falta parcial o total del aporte de sangre a un órgano o a una parte de él
  • Signo: palidez
  • Causas:
    ** Obstrucción arterial → causa principal
    **
    Insuficiencia de la circulación periférica cuando tenemos territorios terminales o limítrofes.
  • Causas locales:
    ** Luminales: trombosis (se produce en el vaso) y embolia (llega al vaso).
    **
    Pared o Parietales: aterosclerosis
    *** Fuera del vaso o extrínseca: compresión (por tumor, inflamación, cuerpo extraño), ligadura de una arteria y la torsión que se produce en los órganos (más común en testiculo o el ovario)
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12
Q

cuales son las principales consecuencias de una isquemia

A
  • Lo ideal es que no pase nada→ ninguna consecuencia
  • Necrosis selectiva parquematosa: isquemia repetitiva pequeña en el mismo órgano → cada vez que se obstruye por ejemplo una arteria se va muriendo el tejido poco a poquito.
  • Infarto: lo más clásico que provoca la isquemia, que es una necrosis más grande.
  • Atrofia: el órgano se va achicando para que el vaso al que llega menos sangre pueda irrigar la zona.
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13
Q

que factores influyen en los efectos de la isquemia

A
  • Duración:
    ** si es transitoria (minutos) puede que se recupere totalmente el órgano
    **
    si isquemia es persistente (émbolo que no se puede sacar) —> infarto
  • Intensidad: obstrucción total o relativa (según aumento o disminución de la presión por ejemplo)
  • Rapidez: si se instala bruscamente (más grave) o que se instale de a poco (permite el desarrollo de colaterales)
  • Sensibilidad o vulnerabilidad de los tejidos: el cerebro tiene menor tolerancia a la hipoxia versus otros órganos
  • Disposición anatómica del árbol vascular: Como está irrigado el órgano al que se le corta la circulación:
    ** Circulación terminal → Si se obstruye la arteria hay isquemia si o si. Sucede en el miocardio
    **
    Circulación reticular → Si tenemos una circulación reticular como el intestino, y la zona obstruida es pequeña, el resto de la circulación puede suplir la zona que está pasando
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14
Q

características generales del infarto

A
  • Necrosis del parénquima y del estroma en un territorio vascular producido x isquemia.
  • La patogenia del infarto es la isquemia.
  • Ocurre solo en órganos, no en tejidos o en células aisladas
  • El infarto tiene la forma del territorio vascular comprometido, y casi siempre, sobre todo si hay circulación terminal tiene forma de pirámide o cuña (cuneiforme)
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15
Q

como es la disposición general del tejido en los infartos

A
  • Si tenemos un órgano con hilio como el riñón es triangular partiendo desde el hilio a la corteza
  • Si no es con hilio como el corazón, es piramidal con la base hacia el endocardio y el vértice hacia el epicardio.
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16
Q

cuales son las principales causas de isquemia en el infarto

A
  • Obstrucción arterial:
    ** Embolia trombótica → pulmón, riñón, bazo.
    **
    Trombosis → Se ve en arterias del Miocardio
    *** Arterioesclerosis → Complicaciones de placa de ateroma también en el miocardio. Placa se puede romper, desprender, efecto de válvula, etc → obstrucción
17
Q

cuales son los tipos de infarto

A
  • Anémico: le llega menos sangre
  • Hemorrágico
  • Séptico
  • Venoso
18
Q

características del infarto anémico y el hemorrágico

A
  • Infarto anémico
    ** No llega sangre a la zona comprometida porque se obstruye
    **
    Se ve en órganos con irrigación terminal como el corazón, riñón y bazo
    ** si hay colaterales no pasa
    **
    Hay necrosis de coagulación clásica
  • Infarto hemorrágico
    ** Sigue llegando sangre al tejido pero es insuficiente
    **
    pasa x:
    ➔ Obstrucción parcial → Aterosclerosis estenosante en el intestino delgado, baja la presión y se produce un infarto, vuelve a subir y llega sangre.
    ➔ Migración de un émbolo trombótico→ Cuando se produce un émbolo y este vuelve a migrar va a provocar más infarto hacia distal.
    ➔ Ruptura → infartos anémicos distales. Ej. Cerebro
    ➔ Irrigación de tipo anastomótico → Porque la sangre deja de llegar y la que llega no es suficiente para evitar la necrosis del tejido. Circulación intestinal.
    ➔ Doble circulación → Pulmón, Hígado, si se obstruye una circulación la otra puede suplir parcialmente o provocar hemorragia.
  • EJ. Infarto hemorrágico intestinal→ intestino de color negro repleto de sangre y con necrosis que puede llevar a perforación intestinal.
19
Q

como evoluciona el infarto

A
  • Necrosis de coagulación
  • Reacción inflamatoria
    ➔ 24 hrs → infiltración leucocitaria y es máxima al día 4.
    ➔ Lisis tisular enzimática, esto es quimiotáctico para macrófagos que se comen lo que está necrótico.
  • Proliferación macrofágica (2º mitad de 1º semana) → remodelación detritus
  • Tejido granulatorio alrededor del infarto (2º semana) → reemplaza el tejido necrótico
  • Cicatriz fibrosa
20
Q

que es la trombosis

A
  • formación de una masa hemática sólida dentro de un vaso (arterial, venoso, etc) y durante la vida.
    ➔ La masa se llama trombo.
    ➔ El fenómeno se llama trombosis.
21
Q

cuales son los tipos de trombos según su morfología y su patogenia

A
  • Rojo o de coagulación:
    ** x lentitud de la corriente sanguínea
    **
    va tan lento que coagula
  • Blanco o de aposición:
    ** exige lesión del endotelio, por lo que llegan plaquetas y forman el trombo
    **
    Algo se pega en la pared del vaso
  • Microtrombos:
    ** x fenómenos hematológicos que afectan la coagulación
    **
    ocurre en la zona distal de los vasos, ya sea a nivel capilar o de vasos pequeños
    *** En la microcirculación
  • El componente principal de todos los trombos es la fibrina
22
Q

cual es la diferencia de patogenia entre el trombo rojo y el blanco

A
  • trombosis roja
    ** La lentitud de la corriente sanguínea ocurre en el trombo venoso
    **
    en el territorio venoso, estenosis mitral
  • Trombo blanco
    *** Lesión endotelial
    ➔ En el territorio arterial: placa de ateroma que se complica
    ➔ Trombo blanco x aposición no por coagulación (se adhieren plaquetas, fibrina, etc hasta que se tapa). Se ponen capas de materiales.
  • se daña el endotelio, se agregan plaquetas, se liberan sustancias vasoactivas y quimiotácticas, se vuelven a agregar plaquetas, y se forman varias capas
23
Q

cual es la posible evolución de los trombos

A
  • Organización con recanalización:
    ** se restituye el flujo o recanalización del vaso
    **
    Se puede organizar el trombo, tratamos de arreglar, si se tapa arteria se trata de abrir
  • Si es mucho puede haber aposición de calcio y se calcifica → Calcificación distrófica
  • Fragmentación y migración: puede ir al pulmón
  • Infección: Por alguna causa se infecto produciendo infección
  • Crecimiento
24
Q

cuales son las posibles complicaciones de un trombo

A
  • Obstrucción: provocando isquemia e infarto. Disminuye el flujo sanguíneo
  • Embolia trombótica que se rompa el trombo y migre
  • Infección del trombo que provoca una infección severa.
25
Q

que son los émbolos

A
  • Transporte de masa extraña x la corriente circulatoria y enclavamiento
  • tiene que haber una masa y un lugar donde se quede estancado.
  • Generalmente arterial, va a llevar a isquemia local donde se enclave
  • Efecto local más importante: ISQUEMIA POR OBSTRUCCIÓN, da cuenta de infartos anémicos.
26
Q

que tipos de émbolos hay

A
  • Sólidos
    ** Émbolo trombótico: Es el más frecuente.
    **
    Médula ósea
    ** Placa de ateroma
    **
    Tumoral: tumor tiene células capaces de meterse al vaso y migrar como trombo
  • Líquidos
    ** Embolia grasosa
    **
    Líquido amniótico
  • Gaseosa:
    ** Embolia gaseosa x descompresión: buzos
    **
    Embolia aérea: En pacientes drogadictos que se inyectan materiales y entre una inyección y otra dejan puesta la aguja y por allí puede entrar aire
27
Q

que es la hemorragia y hacia donde puede ir la sangre

A
  • Es la salida de sangre del aparato circulatorio
  • Destino de la sangre:
    ** Quedar en los tejidos, los infiltra y se distribuye entre medio
    **
    Acumularse en cavidades naturales del cuerpo, por ejemplo, peritoneo
    *** Perderse al exterior, en el caso de hacerse heridas que sangran al exterior
28
Q

qué pasa con las hemorragias que quedan en los tejidos y las lesiones que generan

A
  • Infiltración hemorrágica de los tejidos
  • Petequias: pequeñas hemorragias discoidales (puntos rojos)
  • Sugilaciones (en piel) o sufusiones (mucosas): hemorragias mayor a 2 mm, laminares.
  • Equimosis: moretones.
  • Hematoma: acumulación de sangre en el espesor de un órgano donde no había una cavidad
29
Q

cual es la patogenia de las hemorragias

A
  • x rexis (ruptura)
    ** Origen arterial, venoso o cardiaco
    **
    Hematomas, colecciones en cavidades o hemorragias laminares
  • Por diapédesis
    ** Origen microcirculación
    **
    Mala conformación del vaso, se producen Petequias
30
Q

como puede evolucionar las hemorragias

A
  • Reabsorción sin secuelas: si son pequeñas. Este es el ideal
  • Reabsorción con secuelas: Fibrosis en hematomas más grandes. deja cicatriz fibrosa.
  • Organización con tejido granulatorio y llevar a fibrosis. en hemorragias más grandes
  • Encapsulación y no se reabsorbe, entonces hay que drenarse quirúrgicamente. El Hematoma queda estabilizado, no crece ni se achica.
31
Q

que es el shock y que causas hay

A

insuficiencia generalizada de la microcirculación periférica
- que puede ser normovolémica o hipovolémica (volemia disminuida), con daño tisular y celular grave.
- Clasificación: por su causa.
➔ Hipovolémico: se pierde volemia, menos sangre.
➔ Cardiogénico: El corazón no es capaz de bombear y lleva a una circulación insuficiente
➔ Séptico: Gran infección que requiere una vasodilatación marcada del territorio distal y provoca una insuficiencia de la microcirculación.
➔ Neurogénico: hay una vasodilatación. Cuando hay daño cerebral o lesión en la médula espinal.
➔ Anafiláctico: fenómeno alérgico, liberación de sustancias vasodilatadoras.
➔ Traumático: el shock no es producido por el sangramiento, sino que por el efecto del trauma de la vasodilatación. Por estrés vascular
➔ Endocrino: hormonas que vasodilatan o que consumen mucho y provocan insuficiencia de la microcirculación, como las hormonas tiroideas

32
Q

cuales son las 3 fases del shock

A
  • Fase 1: Hipotensión compensada (shock precoz) → sin alteraciones morfológicas
  • Fase 2: Hipoperfusión tisular (hipotensión descompensada) →daño celular reversible
  • Fase 3: Hay daño celular y orgánico o shock irreversible (hipotensión descompensada) →daño celular irreversible y muerte celular