Crecimiento y desarrollo Flashcards

1
Q

Que tipos de crecimiento en un tejido hay

A
  • Multiplicativo:
    ** (+) en el nº de células (o núcleos y citoplasma asociado en sincicios) x divisiones celulares
    **
    Este tipo de crecimiento ocurre en todos los tejidos durante la embriogénesis.
  • Auxético:
    *** x (+) del tamaño de las celulas individuales (músculo esquelético)
  • Acrecionario:
    *** (+) en los componentes del tejido intercelular, como en hueso y cartílago.
  • Patrones combinados:
    ** en el desarrollo embriológico
    **
    hay diferentes direcciones y tasas de crecimiento en distintos sitios del embrión en desarrollo, en asociación con patrones cambiantes de diferenciación celular.
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2
Q

Que es la diferenciacion

A

Proceso x el cual una célula desarrolla una función y morfología especializada (fenotipo).

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3
Q

que es la morfogénesis

A
  • Procesos complejo del desarrollo de la forma estructural de órganos, extremidades, rasgos fáciles, etc
  • a partir de masas celulares primitivas durante embriogénesis
  • crecimiento y diferenciación coordinado, asociado a movimientos y apoptosis para eliminar características no deseadas
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4
Q

de que depende la tasa de crecimiento en un tejido y que son las células quiscentes

A
  • el (+) o (-) del crecimiento ocurre en variadas circunstancias (fisiológicas/patológicas) como respuesta adaptativa a los requisitos cambiantes para el crecimiento
  • En la vida fetal y adulta el crecimiento depende del equilibrio entre:
    ** (+) nº de células → proliferación celular
    **
    (-) del nº de células → muerte cel
  • CÉLULAS QUISCENTES: cel no proliferativas que se diferencian y adoptan fenotipos con fx específica.
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5
Q

cual es la principal diferencia entre el crecimiento de los tejidos durante la etapa fetal y la postnatal

A
  • vida fetal:
    ** Crecimiento rápido en el que proliferan todos los tipos de células
    **
    hay muerte celular constante esencial para la morfogénesis
  • postnatal:
    ** Células de tejidos pierden su capacidad de proliferación y las tasas de replicación celular (-) según el tejido
    **
    hay distintos tipos de células
    —-> división rápida y continua
    —-> división solo cuando son estimuladas x la necesidad de reemplazar células perdidas x lesión o enf
    —-> Células incapaces de dividirse
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6
Q

que es la regeneración

A
  • Permite que las células/tejido destruidos x lesión sean reemplazados por cel fx idénticas
  • derivan de reservorio específico de tejido de cel madres progenitoras
  • Estas células guían el potencial regenerativo de un tipo de cel especifico.
  • Según esta capacidad dividimos los tejidos en tres clases:
    ** Tejido lábil
    **
    Tejido estable
    *** Tejido permanente
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7
Q

cual es la duración del ciclo celular

A
  • Los diferentes tipos de células tienen distintos tiempos de división y de ciclo celular
  • desde 8 horas (cel epitelial intestinal) hasta 100 días o + (hepatocitos en el hígado de un adulto normal)
  • la duración del ciclo celular es constante (todas las células se demoran lo mismo en pasar de G1 hasta M)
  • la ppal diferencia entre las cel que se dividen rápido y las que no es el tiempo que pasan temporalmente en G0 entre divisiones (días a años o vuelven a entrar rápidamente en G1 después de la mitosis)
  • Células de tejidos lábiles (epidermis y tracto GI) → entran rápidamente a G1 luego de la mitosis
  • Células estables (hepatocitos) → pueden estar inactivas pero frente a estimulo pueden ingresar al ciclo celular nuevamente
  • Células permanente (neuronas o miocitos cardiacos) → pierden capacidad de proliferación y no pueden volver a entrar a G1
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8
Q

que tipo de medicamentos se utilizan contra el cáncer y que efectos 2º pueden llegar a tener

A
  • Medicamentos que se usan en cáncer afectan a etapas particulares del ciclo celular
  • inhiben la división rápida de células cancerosas
  • como son administradas sistémicamente se afectan otras cel que se dividen rápidamente (tej linfoide y med ósea) → anemia, tendencia a sangrado y supresión e inmunidad
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9
Q

ejemplos de apoptosis durante la embriogénesis

A
  • Muerte celular de células interdigitales → separación de los dedos
  • Eliminación del epitelio redundantes después de la fusión de procesos palatinos en desarrollo de la cavidad oral
  • Involución del uraco → eliminación del redundante entre vejiga y ombligo
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10
Q

que significa la “inducción” durante el crecimiento

A

el patrón de diferenciaciones es controlado por otro tipo celular

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11
Q

como se va restringiendo la potencialidad de las células durante el crecimiento

A
  • Totipotencialidad: pueden formar todas las células del embrión y placenta → ovulo fertilizado (cigoto) y sus dos primera divisiones
  • Pluripontecialidad: producen casi todas las células derivadas de endo, meso y ectodermo, pero no células de la placenta
  • Se sigue restringiendo el potencial de diferenciación a medida que avanza embriogénesis: la mayoría de tejidos tienen cel madres multi o unipotentes, solo capaces de generar un tipo o unos pocos tipos de cel
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12
Q

en que etapa de la morfogénesis tiene que haber un error para llamarse malformación

A

desde fecundación hasta la 8va semana

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13
Q

cuales son los principales trastornos congénitos del crecimiento

A
  • agenesia
  • aplasia
  • hipoplasia
  • atresia
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14
Q

que es la agenesia y la aplasia

A
  • agenesia:
    ** ausencia completa de un órgano o parte de él
    **
    producida x la falta de su correspondiente primordio (esbozo de órgano) → agenesia renal
  • aplasia:
    ** órgano que no se desarrolla adecuadamente durante la gestaciones
    **
    no está presente en el momento del nacimiento.
    *** Fracaso de su desarrollo embrionario, pero se pueden encontrar estructuras rudimentarias del órgano o tejido
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15
Q

que es la hipoplasia y la atresia

A
  • hipoplasia:
    ** falla de un órgano para alcanzar el tamaño completo para la edad y etapa de desarrollo
    **
    puede afectar a cualquier órgano del cuerpo
  • atresia:
    ** falla del desarrollo de lumen en una estructura epitelial normalmente tubular
    **
    falla o ausencia del cierre completo de conducto o canal natural del cuerpo → atresia de las vías biliares
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16
Q

cuales son las principales adaptaciones celulares

A
  • tamaño:
    ** hipertrofia (+ grande)
    **
    atrofia (+ chico)
  • nº de células:
    ** hiperplasia (+ células)
    **
    atrofia (- células)
  • diferenciación:
    ** metaplasia
    **
    displasia
    *** neoplasia
17
Q

que es la atrofia y ejemplos de cuando puede ocurrir

A
  • reducción del tamaño de un órgano/tejido x (-) de las dimensiones o nº celulares.
  • histo:
    *** (-) de citoplasma, (-) de nº y densidad de organelos y (+) de vacuolas autofágicas
  • Fisiológica: notocorda o conducto tirogloso, (-) tamaño del útero luego del parto, atrofia por (-) de estrógenos post menopaúsica
  • patológica:
    ** local o generalizada
    **
    x desuso/disminución de la demanda (inmovilización de órganos fracturados o musculares en px postrados)
    ** (-) del estímulo trófico (neural u hormonal)
    **
    (-) de flujo sanguíneo/isquemia (puede ser secundaria a una enf oclusiva arterial)
    *** (-) de nutrientes o inducida por hormonas
18
Q

cuales son los principales mecanismos de la atrofia

A
  • (-) de síntesis de proteínas: se reduce junto con la actividad metabólica
  • (+) de degradación de prots en la célula:
    ** vía de la ubiquitina- proteosoma
    **
    carencia de nutrientes y desuso activa ubiquitina ligasa (que une ubiquitina a prot)
  • Atrofia se acompaña de (+) de autofagia (cel sin nutrientes se alimenta de sus propios componentes intentando reducir demanda nutricional y compensar falta de nutrientes) → mayor nº de vacuolas autofágicas que degradan componente intracel forman pigmentos residuales → lipofucsina
19
Q

que es la hipertrofia, sus mecanismos y porque puede ocurrir

A
  • (+) de tamaño celular → (+) del tamaño del órgano afectado (no hay células nuevas)
  • Mecanismo: síntesis y ensamblaje de componentes estructurales intracel adicionales
  • ej:
    ** Aumento de la demanda fx/metabólica (aumento en la carga de trabajo) → Hipertrofia ventricular izquierda ** Estimulación x hormonas/factores de crecimiento → Hipertrofia miometrial
  • Histo: (+) del citoplasma y del nº y densidad de organelos
20
Q

que es la hiperplasia, sus mecanismos y porque puede ocurrir

A
  • (+) en el nº de cel en órgano/tejido en respuesta a estímulo
  • Solo en tejidos con células con capacidad de división.
  • Fisiológica:
    *** Hormonal/factores de crecimiento (necesidad de aumentar la capacidad fx de órgano sensible a hormona) → proliferación de epitelio glandular en mama femenina en pubertad y embarazo
  • Compensatorio: tras lesión/resección→regeneración hepática
  • Patológica:
    ** x hormonas o factores de crecimiento
    **
    Hiperplasia endometrial (aumento endógenos) —> se ven + gland
    ** Hiperplasia prostática benigna ((+) de andrógenos)
    **
    Infección viral: virus produce factores que interfieren con prot reguladoras de proliferación celular → Hiperplasia epitelial (VPH)
    *** Daño celular persistente → Reparación tisular
21
Q

que es la metaplasia

A
  • cambio reversible en el tipo celular diferenciado (epitelial o mesenquimatoso) es reemplazado por otras células maduras → resp adaptativa a agresión, alteraciones de ambiente o reparaciones celulares
  • un tipo celular se reemplaza x otro en respuesta a estímulo
  • en general el nuevo tipo celular se adapta mejor a la situación
  • Reprogramación de cel madre (se diferencia siguiendo una nueva vía) o de cel mesenquimatosas en TC
22
Q

por qué tipo de tejidos se pueden reemplazar un tejido específico en la metaplasia

A
  • Escamosa (+ frecuente):
    ** sustitución de epitelio cilíndrico x escamoso (+ resistente)
    **
    se altera la f(x) del epitelio
    *** ej: ep vía resp en fumadores, ep cervical en cuello uterino de madres, conductos excretores o vías biliares
  • Intestinal: sustitución de escamoso por cilíndrico → Esófago de barret (ep inferior) —> x RGE
  • De TC: formación de cartílago, hueso o tej adiposo en un tejido que no los contiene →Miositis osificante
23
Q

que es la displasia y por qué estímulos puede ocurrir

A
  • crecimiento y diferenciación anormal
  • Patologías del desarrollo:
    ** Riñones displásicos (anormalidad en diferenciación meta néfrica → múltiples quistes)
    **
    se forman estructuras primitivas en el riñón
  • Oncología:
    ** en epitelios dd hay crecimiento y maduración desordenados de células no normales pero no malignas
    **
    mucho pleomorfismo con grandes núcleos hipercromáticos (mucho más grandes que la cantidad de citoplasma)
    *** Lesión precursora de neoplasia invasora (no siempre evoluciona a cáncer, si desaparece causa una displasia leve o moderada se puede revertir)