Crecimiento y desarrollo Flashcards
1
Q
Que tipos de crecimiento en un tejido hay
A
- Multiplicativo:
** (+) en el nº de células (o núcleos y citoplasma asociado en sincicios) x divisiones celulares
** Este tipo de crecimiento ocurre en todos los tejidos durante la embriogénesis. - Auxético:
*** x (+) del tamaño de las celulas individuales (músculo esquelético) - Acrecionario:
*** (+) en los componentes del tejido intercelular, como en hueso y cartílago. - Patrones combinados:
** en el desarrollo embriológico
** hay diferentes direcciones y tasas de crecimiento en distintos sitios del embrión en desarrollo, en asociación con patrones cambiantes de diferenciación celular.
2
Q
Que es la diferenciacion
A
Proceso x el cual una célula desarrolla una función y morfología especializada (fenotipo).
3
Q
que es la morfogénesis
A
- Procesos complejo del desarrollo de la forma estructural de órganos, extremidades, rasgos fáciles, etc
- a partir de masas celulares primitivas durante embriogénesis
- crecimiento y diferenciación coordinado, asociado a movimientos y apoptosis para eliminar características no deseadas
4
Q
de que depende la tasa de crecimiento en un tejido y que son las células quiscentes
A
- el (+) o (-) del crecimiento ocurre en variadas circunstancias (fisiológicas/patológicas) como respuesta adaptativa a los requisitos cambiantes para el crecimiento
- En la vida fetal y adulta el crecimiento depende del equilibrio entre:
** (+) nº de células → proliferación celular
** (-) del nº de células → muerte cel - CÉLULAS QUISCENTES: cel no proliferativas que se diferencian y adoptan fenotipos con fx específica.
5
Q
cual es la principal diferencia entre el crecimiento de los tejidos durante la etapa fetal y la postnatal
A
- vida fetal:
** Crecimiento rápido en el que proliferan todos los tipos de células
** hay muerte celular constante esencial para la morfogénesis - postnatal:
** Células de tejidos pierden su capacidad de proliferación y las tasas de replicación celular (-) según el tejido
** hay distintos tipos de células
—-> división rápida y continua
—-> división solo cuando son estimuladas x la necesidad de reemplazar células perdidas x lesión o enf
—-> Células incapaces de dividirse
6
Q
que es la regeneración
A
- Permite que las células/tejido destruidos x lesión sean reemplazados por cel fx idénticas
- derivan de reservorio específico de tejido de cel madres progenitoras
- Estas células guían el potencial regenerativo de un tipo de cel especifico.
- Según esta capacidad dividimos los tejidos en tres clases:
** Tejido lábil
** Tejido estable
*** Tejido permanente
7
Q
cual es la duración del ciclo celular
A
- Los diferentes tipos de células tienen distintos tiempos de división y de ciclo celular
- desde 8 horas (cel epitelial intestinal) hasta 100 días o + (hepatocitos en el hígado de un adulto normal)
- la duración del ciclo celular es constante (todas las células se demoran lo mismo en pasar de G1 hasta M)
- la ppal diferencia entre las cel que se dividen rápido y las que no es el tiempo que pasan temporalmente en G0 entre divisiones (días a años o vuelven a entrar rápidamente en G1 después de la mitosis)
- Células de tejidos lábiles (epidermis y tracto GI) → entran rápidamente a G1 luego de la mitosis
- Células estables (hepatocitos) → pueden estar inactivas pero frente a estimulo pueden ingresar al ciclo celular nuevamente
- Células permanente (neuronas o miocitos cardiacos) → pierden capacidad de proliferación y no pueden volver a entrar a G1
8
Q
que tipo de medicamentos se utilizan contra el cáncer y que efectos 2º pueden llegar a tener
A
- Medicamentos que se usan en cáncer afectan a etapas particulares del ciclo celular
- inhiben la división rápida de células cancerosas
- como son administradas sistémicamente se afectan otras cel que se dividen rápidamente (tej linfoide y med ósea) → anemia, tendencia a sangrado y supresión e inmunidad
9
Q
ejemplos de apoptosis durante la embriogénesis
A
- Muerte celular de células interdigitales → separación de los dedos
- Eliminación del epitelio redundantes después de la fusión de procesos palatinos en desarrollo de la cavidad oral
- Involución del uraco → eliminación del redundante entre vejiga y ombligo
10
Q
que significa la “inducción” durante el crecimiento
A
el patrón de diferenciaciones es controlado por otro tipo celular
11
Q
como se va restringiendo la potencialidad de las células durante el crecimiento
A
- Totipotencialidad: pueden formar todas las células del embrión y placenta → ovulo fertilizado (cigoto) y sus dos primera divisiones
- Pluripontecialidad: producen casi todas las células derivadas de endo, meso y ectodermo, pero no células de la placenta
- Se sigue restringiendo el potencial de diferenciación a medida que avanza embriogénesis: la mayoría de tejidos tienen cel madres multi o unipotentes, solo capaces de generar un tipo o unos pocos tipos de cel
12
Q
en que etapa de la morfogénesis tiene que haber un error para llamarse malformación
A
desde fecundación hasta la 8va semana
13
Q
cuales son los principales trastornos congénitos del crecimiento
A
- agenesia
- aplasia
- hipoplasia
- atresia
14
Q
que es la agenesia y la aplasia
A
- agenesia:
** ausencia completa de un órgano o parte de él
** producida x la falta de su correspondiente primordio (esbozo de órgano) → agenesia renal - aplasia:
** órgano que no se desarrolla adecuadamente durante la gestaciones
** no está presente en el momento del nacimiento.
*** Fracaso de su desarrollo embrionario, pero se pueden encontrar estructuras rudimentarias del órgano o tejido
15
Q
que es la hipoplasia y la atresia
A
- hipoplasia:
** falla de un órgano para alcanzar el tamaño completo para la edad y etapa de desarrollo
** puede afectar a cualquier órgano del cuerpo - atresia:
** falla del desarrollo de lumen en una estructura epitelial normalmente tubular
** falla o ausencia del cierre completo de conducto o canal natural del cuerpo → atresia de las vías biliares
16
Q
cuales son las principales adaptaciones celulares
A
- tamaño:
** hipertrofia (+ grande)
** atrofia (+ chico) - nº de células:
** hiperplasia (+ células)
** atrofia (- células) - diferenciación:
** metaplasia
** displasia
*** neoplasia
17
Q
que es la atrofia y ejemplos de cuando puede ocurrir
A
- reducción del tamaño de un órgano/tejido x (-) de las dimensiones o nº celulares.
- histo:
*** (-) de citoplasma, (-) de nº y densidad de organelos y (+) de vacuolas autofágicas - Fisiológica: notocorda o conducto tirogloso, (-) tamaño del útero luego del parto, atrofia por (-) de estrógenos post menopaúsica
- patológica:
** local o generalizada
** x desuso/disminución de la demanda (inmovilización de órganos fracturados o musculares en px postrados)
** (-) del estímulo trófico (neural u hormonal)
** (-) de flujo sanguíneo/isquemia (puede ser secundaria a una enf oclusiva arterial)
*** (-) de nutrientes o inducida por hormonas
18
Q
cuales son los principales mecanismos de la atrofia
A
- (-) de síntesis de proteínas: se reduce junto con la actividad metabólica
- (+) de degradación de prots en la célula:
** vía de la ubiquitina- proteosoma
** carencia de nutrientes y desuso activa ubiquitina ligasa (que une ubiquitina a prot) - Atrofia se acompaña de (+) de autofagia (cel sin nutrientes se alimenta de sus propios componentes intentando reducir demanda nutricional y compensar falta de nutrientes) → mayor nº de vacuolas autofágicas que degradan componente intracel forman pigmentos residuales → lipofucsina
19
Q
que es la hipertrofia, sus mecanismos y porque puede ocurrir
A
- (+) de tamaño celular → (+) del tamaño del órgano afectado (no hay células nuevas)
- Mecanismo: síntesis y ensamblaje de componentes estructurales intracel adicionales
- ej:
** Aumento de la demanda fx/metabólica (aumento en la carga de trabajo) → Hipertrofia ventricular izquierda ** Estimulación x hormonas/factores de crecimiento → Hipertrofia miometrial - Histo: (+) del citoplasma y del nº y densidad de organelos
20
Q
que es la hiperplasia, sus mecanismos y porque puede ocurrir
A
- (+) en el nº de cel en órgano/tejido en respuesta a estímulo
- Solo en tejidos con células con capacidad de división.
- Fisiológica:
*** Hormonal/factores de crecimiento (necesidad de aumentar la capacidad fx de órgano sensible a hormona) → proliferación de epitelio glandular en mama femenina en pubertad y embarazo - Compensatorio: tras lesión/resección→regeneración hepática
- Patológica:
** x hormonas o factores de crecimiento
** Hiperplasia endometrial (aumento endógenos) —> se ven + gland
** Hiperplasia prostática benigna ((+) de andrógenos)
** Infección viral: virus produce factores que interfieren con prot reguladoras de proliferación celular → Hiperplasia epitelial (VPH)
*** Daño celular persistente → Reparación tisular
21
Q
que es la metaplasia
A
- cambio reversible en el tipo celular diferenciado (epitelial o mesenquimatoso) es reemplazado por otras células maduras → resp adaptativa a agresión, alteraciones de ambiente o reparaciones celulares
- un tipo celular se reemplaza x otro en respuesta a estímulo
- en general el nuevo tipo celular se adapta mejor a la situación
- Reprogramación de cel madre (se diferencia siguiendo una nueva vía) o de cel mesenquimatosas en TC
22
Q
por qué tipo de tejidos se pueden reemplazar un tejido específico en la metaplasia
A
- Escamosa (+ frecuente):
** sustitución de epitelio cilíndrico x escamoso (+ resistente)
** se altera la f(x) del epitelio
*** ej: ep vía resp en fumadores, ep cervical en cuello uterino de madres, conductos excretores o vías biliares - Intestinal: sustitución de escamoso por cilíndrico → Esófago de barret (ep inferior) —> x RGE
- De TC: formación de cartílago, hueso o tej adiposo en un tejido que no los contiene →Miositis osificante
23
Q
que es la displasia y por qué estímulos puede ocurrir
A
- crecimiento y diferenciación anormal
- Patologías del desarrollo:
** Riñones displásicos (anormalidad en diferenciación meta néfrica → múltiples quistes)
** se forman estructuras primitivas en el riñón - Oncología:
** en epitelios dd hay crecimiento y maduración desordenados de células no normales pero no malignas
** mucho pleomorfismo con grandes núcleos hipercromáticos (mucho más grandes que la cantidad de citoplasma)
*** Lesión precursora de neoplasia invasora (no siempre evoluciona a cáncer, si desaparece causa una displasia leve o moderada se puede revertir)
