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Fisiopatología > Inflamación > Flashcards

Inflamación Flashcards

1
Q

Inflamación

A

Respuesta fisiológica y patológica de los tejidos vascularizados a la lesión
Cuyos objetivos son eliminar el agente causal del daño y tejido dañado para la restauración de la homeostasis tisular.

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2
Q

Elementos característicos de la inflamación

A

Mediadores inflamatorios (complemento, TNF-a, VEGF, neutrófilos y amieloide sérico)
Desplazamiento de líquidos (intracelular o del líquido intersticial)

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3
Q

Signos cardinales de la inflamación

A

Describen la reacción local de la lesión (Celus I d.C, Galeno II d.C)
Rubor
Tumor
Calor
Dolor
Pérdida de la función

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4
Q

Manifestaciones sistémicas/constitucionales

A

Presentes tras la diseminación de los mediadores inflamatorios en el sistema circulatorio
(ej. fiebre)

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5
Q

Respuesta de fase aguda

A

Manifestaciones sistémicas que pueden presentarse durante la inflamación aguda

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6
Q

Determinantes del grado de respuesta inflamatoria

A

Duración de la agresión
Tipo de agente
Grado de lesión
Microambiente

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7
Q

Características de la inflamación aguda

A

Aparición de minutos-horas
Duración de hasta días
Exudado de líquido y componentes del plasma
Migración de leucocitos (neutrófilos)
Etapas celular y vascular

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8
Q

Causas de la inflamación aguda

A

Traumatismos contusos y penetrantes
Reacciones inmunitarias
Infecciones
Necrosis tisular
Agentes físicos y químicos

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9
Q

MEC (componentes)

A

Proteínas fibrosas
Glucoproteínas adhesivas
Geles hidratados

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10
Q

Células inflamatorias

A

C. Endoteliales
Trombocitos/Plaquetas
Neutrófilos
Monocitos/Macrófagos
Eosinofilos
Basofilos
Células cebadas/Mastocitos

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11
Q

Células endoteliales (función)

A

Barrera permeable selectiva
Agentes antiplaquetarios y antitrombóticos (permeabilidad)
Vasodilatadores y vasoconstrictores (flujo)
Regulación de la extravasación de leucocitos (mol. de adh. y receptores)
Regulación de la respuesta inmunitaria (MI)
Proliferación de células inmunitarias (CSF)
Reparación (GF > angio y MEC)

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12
Q

Se usa como indicador confiable de la disfunción vascular en el LES

A

Células endoteliales circulantes

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13
Q

Plaquetas/Trombocitos (función)

A

Hemostasia primaria
+ Permeabilidad vascular (MI)
Altera las propiedades quimiotácticas , adhesivas y proteolíticas de las CE (MI)
Libera + de 300 proteínas al activarse (un # importante son inflamatorios)

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14
Q

Tiempo de aparición de neutrófilos y monocitos/macrofagos

A

Horas

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14
Q

Neutrófilo/PMN (función)

A

Fagocito primario
90 min post. a la lesión-10 h
Recambio continuo
Síntesis de H2O2 y NO
Granulos con enzimas y material antibacteriano

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14
Q

Tipos de receptores de superficie y moléculas activadoras

A

R. de manosa (glucoproteínas bacterianas)
R. tipo Toll (componentes microbianos)
R. de comunicación celular (citocinas/quimiocinas)
R. de complemento (fragmentos de complemento en el patogeno)
M. de adhesión celular

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14
Q

Monocitos/Macrófagos (función)

A

3-8% del recuento leucocítico (son los + grandes)
Post. a PMN-días
Síntesis de vasoactivos para la regeneración (prostaglan., leucotrienos, PAF, citocinas y GF)
+ Capacidad endocítica
Facilitan la señalización
Cicatrización (GF y citocinas)
Encapsulación de material no digerible (Inflam. c.)

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15
Q

Basófilos

A

Reacción de hipersensibilidad inmediata y alergia
Liberación de mediadores lipídicos y citocinas > inflamación
Gránulos con histamina y mediadores proinflamatorios
Activación por unión a IgE

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16
Q

Eosinófilos

A

Reacción de hipersensibilidad inmediata y alergia
Liberación de mediadores lipídicos y citocinas > inflamación
Gránulos con proteínas tóxicas (helmintos)

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17
Q

Mastocitos/Células cebadas

A

Reacción de hipersensibilidad inmediata y alergia
Liberación de mediadores lipídicos y citocinas > inflamación
Gránulos con histamina, proteoglucanos, proteasas y citocinas (TNF-a e IL-16)
Síntesis de med. lipídicos
Estimulación a otras células para la síntesis de citocinas

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18
Q

Células inflamatorias con células troncales en común

A

Basófilos y Células cebadas/Mastocitos

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19
Q

Componentes principales de la inflamación aguda

A

Fase vascular
Fase celular

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20
Q

Brechas endoteliales (definición y agentes inductores)

A

Contracción de las células endoteliales que aumenta la permeabilidad de la vénula

Histamina
Bradicinina
Leucotrienos, etc.

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20
Q

Fase vascular

A

Cambios en la microcirculación después de la lesión caracterizada por:
Vasodilatación
Alteraciones en el flujo
Incremento de la permeabilidad
Salida de líquido a tejido extravascular

21
Q

Patrones de respuesta en los cambios vasculares durante la inflamación aguda

A

Respuesta inmediata transitoria
Respuesta sostenida inmediata
Respuesta hemodinámica tardía

22
Q

Respuesta inmediata trasnitoria

A

Lesión menor
Rápida
Reversible
Duración de 15-30 min
Filtración solo en vénulas (20-60 µm, por + densidad de receptores)

23
Q

Respuesta hemodinámica tardía

A

Lesiones por radiación
+ Permeabilidad en vénulas y capilares
Efecto directo del agente lleva a daño tardío en CE

24
Q

Respuesta sostenida inmediata

A

Lesión + graves
Duración de días
Arteriolas, capilares y vénulas
Gralmente por daño directo al endotelio
Neutrofilos pueden dañar las CE

25
Q

Fase celular

A

Cambios en el recubrimiento de las CE
Desplazamiento de leucocitos fagocíticos al área de lesión (involucra MQ de mastocitos y macrofagos)
Involucra:
Marginación y adhesión al endotelio
Migración a través del endotelio
Quimiotaxis
Activación y fagocitosis

26
Q

Acción que define un suceso inflamatorio definitivo

A

El intercambio de información entre leucocitos y el endotelio vascular

27
Q

Marginación y adhesión

A

Proceso de acumulación de leucocitos en la periferia de un vaso tras reducir su velocidad y adherirse al endotelio por selectinas, rodar y detenerse al fijarse por las ICAM

28
Q

Migración

A

La adhesión separa las CE
Los leucocitos se movilizan con sus pseudópodos a través de la pared del vaso

29
Q

Quimiotaxis

A

Proceso dinámico y controlado mediante energía de la migración celular dirigida por un gradiente de quimioatrayentes (quimiocinas, detritos y fragmentos proteicos del sistema de complemento)

30
Q

Familias de moléculas de adhesión en el reclutamiento leucocitario

A

Selectinas (P, E y L, leucocito-CE)

Integrinas/VLA-5 (cél-cél/MEC, integran señales de ligandos ext. con la motilidad del citoesqueleto)

Inmunoglobulinas (ICAM-1/2 y VCAM, con integrinas y leucocitos)

31
Q

Activación leucocítica y fagocitosis

A

Monocitos, neutrófilos y macrófagos tisulares llevan a cabo la fagocitosis

32
Q

Fagocitosis (pasos)

A

Reconocimiento y adhesión
Endocitosis
Eliminación intracelular

33
Q

Formas de unión microbio-fagocito

A

Directa ( receptores de reconocimiento de patrones)
Indirecta (Receptores que reconocen lectinas, ab o complemento)

34
Q

Sustancias para la eliminación intracelular

A

Productos tóxicos de O y N
Lisozimas
Proteasas
Defensinas

35
Q

Vías de eliminación intracelular

A

Vías del estallido metabólico (PT de O/N, requieren O y enzimas)
Vías independientes de O (enzimas y moléculas antimicrobianas)

36
Q

Los signos y síntomas de la inflamación derivan de…

A

Mediadores químicos

37
Q

Mediadores químicos (activación y clasificación)

A

Forma activa ante microbios o proteínas del hospedero

Tipos por origen:
Que derivan del plasma
Derivados de las células

Tipos por función:
Vasoactivos y constricción del ML
Proteasas plasmáticas
Factores quimiotácticos
Moléculas reactivas y citocinas

38
Q

Mediadores que derivan del plasma

A

Síntesis hepática
Precursores en plasma que deben activarse
-Factores de coagulación
-Proteínas del complemento

39
Q

Mediadores derivados de células

A

Síntesis en plaquetas, neutrofilos, macrofagos, mastocitos (princ.), CE, músculo liso, fibroblastos y c. epiteliales
En gránulos intracelulares o que se sintetizan al momento ante un estímulo
Histamina, serotonina, PG, LCT, citocinas, etc.

40
Q

Inactivación de MI

A

Transformarse en metabolitos inactivos
Inactivarse por enzimas
Capturarse/Degradarse por otras vías

41
Q

Histamina

A

Preformada
+ [] Tej. conjuntivo cerca de los vasos
Plaquetas, Basofilos y Mastocitos
Traumatismos y reacciones inmunitarias con IgE (unión a Receptores H1 en CE)
Dilatación de arteriolas
+ Permeabilidad en vénulas
Mediador principal de la fase transitoria inmediata

42
Q

Mecanismo de acción antihistaminicos

A

Competitivos (receptores H1)

43
Q

Ácido araquidónico

A

En los fosfolipidos de la membrana
+ Fosfolipasa = MI de la familia de los Eicosanoides (PG y LCT)

44
Q

Prostaglandinas

A

Vía de la ciclooxigenasa
Inducen inflamación
Potencia la histamina y otros MI
Broncoconstricción

45
Q

Tromboxano A2

A

Vía de la ciclooxigenasa
Agregación plaquetaria
Vasoconstricción
Broncoconstricción

46
Q

Acción de los AINEs en la vía de la ciclooxigenasa

A

Reducen la inflamación al desactivar la primera enzima > X PG

47
Q

Leucotrienos

A

Vía de la lipooxigenasa
Complementario de la histamina (son + potentes pero - rápidos)
+ Permeabilidad vascular de vénulas
+ Adhesión de CE
Extravasación y quimotaxis de Neutrófilos, Eosinófilos y Monocitos
Constriñen las vías respiratorias

48
Q

Sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (SRS-A)

A

LTC, LTD y LCE
Constricción lenta y sostenida de los bronquiolos
Asma bronquial y anafilaxia

49
Q

Omega-3

A

Ácido eicosapentaenoico/docosahexaenoico
Pescado (aceite)
Ácido-α-linolénico
Semilla de lino, aceite de canola, hojas verdes, nuez y soya

Antitrombóticos y antiinflamatorios

50
Q

Omega-6

A

Ácido araquidónico
+ De semillas, aceites vegetales y carnes

51
Q

Factor activador de plaquetas

A

Origen lipídico
Agregación plaquetaria
Activación de Neutrófilos
Quimioatrayente de Eosinófilos
Inhalado > Broncoespasmo, infiltrasión eo. e hiperreactividad bronquial

52
Q

Proteínas plasmáticas (sistemas)

A

Sistema de coagulación
Sistema de complemento
Sistema de la cinina

53
Q

Sistema de coagulación

A

Contribuye a la fase vascular de la inflamación por fibrinopéptidos
Trombina se une a PAR-1 > Expresión de m. de adh. endoteliales, síntesis de quimiocinas, PAF y PG

54
Q

Sistema de complemeto

A

20 proteínas y sus productos de degradación
+ Permeabilidad vascular
Mejora la fagocitosis
Vasoilatación

55
Q

Sistema de la cinina

A

Genera péptidos vasoactivos (cininógenos + calicreínas)
Liberación de bradicinina >
+ Permeabilidad vascular
Vasodilatación
Contracción del ML

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