Inflamação Aguda

Question 1

Características Gerais

Answer 1

• Resposta inicial e imediata a um agente agressor
• Duração curta: minutos, horas ou dias
• leucócitos (neutrófilos)
• É vascular
• Tem os sinais cardinais da inflamação

Question 2

Descreva as fases da inflamação aguda

Answer 2

1. Alterações Vasculares: vasoconstrição arteriolar (dura apenas alguns segundos) e vasodilatação (origina a abertura de novos leitos capilares na área inflamada levando a um aumento do fluxo= rubor e calor)
2. Permeabilidade vascular:
    A vasodilatação leva a uma maior lentidão da corrente circulatória—– aumento da permeabilidade da microcirculação —– Permite a saída de água, eletrólitos, proteínas de baixo e alto peso molecular, fibrina e fibrinogênio para o interstício formando o exsudato
   * Maior concentração de hemácias dentro dos vasos → aumento da viscosidade (hiperemia passiva: estase– se movimentam lentamente)
   * A troca líquida normal e a permeabilidade microvascular dependem de um endotélio intacto
3. Extravasamento de novos vasos sanguíneos
   * Angiogênese: formação de novos vasos sanguíneos pela proliferação das células endoteliais
   * Os brotos vasculares permanecem permeáveis até que as células endoteliais se diferenciem e formem junções intercelulares

Question 3

Cite e explique as etapas de emigração de leucócitos

Answer 3

• Na luz do vaso: marginação, rolagem e aderência
• Transmigração através do endotélio (diapedese)
• Migração nos tecidos intersticiais em direção a um estímulo quimiotático
• Quimiotaxia: leucócitos são atraídos para o campo inflamatório
• Fagocitose: processo iniciado pelos neutrófilos no campo inflamatório (auxiliados pelos macrófagos dos tecidos)

Question 4

Etapas da inflamação

Answer 4

 Agressão: lesão inicial
 Reação vascular: vasoconstricção e vasodilatação
 Transtornos da permeabilidade vascular: exsudação
 Reação dos leucócitos: exsudação leucocitária+ quimiotaxia + fagocitose
 Proliferação de tecido conjuntivo vascular local
 Reparação/Cicatrização

Question 5

Fases da Fagocitose

Answer 5

 Reconhecimento e adesão pelos neutrófilos e macrófagos —– opsonização: IgG, C3b

 Ingestão
* Pseudópodos
* A membrana limitante do vacúolo fagocítico se fusiona com a membrana limitante dos grânulos lisossomais dos leucócitos
* Descarga do conteúdo dos grânulos com saída de enzimas hidrolíticas

 Destruição e/ou degradação
* Mecanismos bactericidas dependentes de oxigênio: sistema H202
* Mecanismos bactericidas independentes de oxigênio: íon hidrogênio; enzima lisosima; proteínas catiônicas ricas em arginina; lactoferrina

Question 6

Inflamação Fibrinosa

Answer 6

Possui fibrina — material proteico
Principalmente nos revestimentos do corpo: meninges, pericárdio e pleura
Aumenta a permeabilidade

Question 7

inflamação Purulenta (supurativa)

Answer 7

abscesso, flegmão (infiltrativo), empiema (cavidade pré-formada)
Acúmulo de neutrófilos e restos de tecido

Question 8

Inflamação Hemorrágica

Answer 8

Presença de hemácias

Question 9

Inflamação Serosa tem a presença de que e 3 exemplos

Answer 9

Ex: bolhas de queimadura, pleura e pericárdio
Presença de líquido

Question 10

Mecanismos de aumento de permeabilidade

Answer 10

-Dependem de um endotélio intacto
 Formação de lacunas Endoteliais nas vênulas
* mecanismo mais comum
* por ação de mediadores químicos (histamina, bradicinina, leucotrienos)
* ocorre rapidamente e é reversível
* “resposta transitória imediata

 Reorganização do citoesqueleto (retração endotelial)
* Ocorre por ação de mediadores químicos
* As células endoteliais se retraem uma das outras (mecanismo ainda discutível)

 Transcitose Aumentanda
* Ocorre através do citoplasma endotelial (por canais formados por vesículas e vacúolos interconectados)
* Estão localizados junto às junções intercelulares
* Por ação de mediadores químicos
* Transporte aumentado de fluídos e proteínas

Question 11

Mediadores químicos celulares (2 tipos)

Answer 11

• Pré-formatados (sequestrados em grânulos): Histamina (mastócitos), serotonina, enzimas lisossomais
• Recém-formatados (sintetizados originalmente): Prostaglandinas, leucotrienos, fator ativador plaquetário, citocinas, óxido nítrico

Question 12

O que são os Mediadores químicos plasmáticos

Answer 12

 Desenvolvem sua atividade biológica através da ligação a receptores específicos celulares
 São capazes de estimular a liberação de mediadores por parte das próprias células-alvo
-Tem curta duração
-Ativação do complemento

Question 13

Aminas Vasoativas- Histamina (origem, ativação e ação)

Answer 13

• Origem: mastócitos e basófilos
• Ativação: agentes físicos (trauma, frio, calor), reações imunes, anafilatoxinas, proteínas liberadoras de histamina derivadas dos leucócitos, neuropeptídios, citocinas
• Ação: vasodilatação arteriolar, aumento da permeabilidade vascular

Question 14

Aminas Vasoativas- Serotonina (origem, ativação)

Answer 14

• origem: plaquetas
   ativação: contato com colágeno, trombina, adenosina difostato e complexos Ag/Ac

Question 15

Proteases Plasmáticas- Sistema Complemento

Answer 15

-Defesa contra agentes microbianos (lise)
-C3b: fagocitose
-C5a: adesão, quimitaxia para neutrófilos,monócitos, eosinófilos
C3a, C5a, C4a: permeabilidade vascular e vasodilatação através da liberação de histamina dos mastócitos

Question 16

Proteases Plasmáticas- Sistema Cinina (ativação e ação)

Answer 16

• Ativação: fator Hageman (fator XII) da via intrínseca da coagulação
• Modo de ação: libera Bradicinina que aumenta a permeabilidade vascular, vasodilatação e causa dor
• A bradicinina é rapidamente inativada pela quinase, tendo curta duração

Question 17

Proteases Plasmáticas- Sistema de Coagulação

Answer 17

• Ativação: fator Hageman
• Modo de ação: converte fibrinogênio em fibrina através da ativação da trombina
  -Nesta conversão são formados os fibrinopeptídios que agem na permeabilidade vascular e quimiotaxia para neutrófilos

Question 18

Prostaglandinas (ação, tipo e formação)

Answer 18

• Modo de formação: a partir do ácido araquidônico (ácido graxo) pela via da ciclooxigenase. (Bloqueio p/ aspirina)
• Tipos de prostaglandinas formadas: PGE, PGD, PGF, PGLI 2
• Modo de ação: vasodilatação e potencializa formação do edema

Question 19

Leucotrienos (origem, produto e ação)

Answer 19

• Modo de formação: a partir do ácido araquidônico pela via da lipooxigenase (enzima presente nos neutrófilos)
• Principal produto: 5-HETE
• Modo de ação: quimiotaxia

Question 20

Fases de Ativação Plaquetária (origem e ação)

Answer 20

 Origem: fosfolipídios da membrana por ativação das fosfolipases
 Modo de ação: vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular (100 a 10.000 x mais potente que a histamina); aumento da adesão leucocitária ao endotélio; quimiotaxia

Question 21

Citocinas (tipos, ativação e ação)

Answer 21

 Tipos: Interleucina 1 (IL 1) e Fator de necrose tumoral (TNF)
 Ativação: de macrófagos por ação de produtos bacterianos, complexos imunes, toxinas, lesões físicas, por outras citocinas
 Modo de ação
* Reações da fase aguda: febre, + sono, - apetite
* Efeitos endoteliais: + aderência leucocitária, + síntese de PGl, atividade pró-coagulante
* Efeitos fibroblásticos: + proliferação e colágeno,+colagenase e protease

Question 22

Óxido Nítrico (origem, tempo e ação)

Answer 22

 Origem: gás solúvel produzido por células endoteliais, macrófagos e neurônios centrais específicos: fator de relaxamento do endotélio: potente vasodilatador
 Tempo de ação: alguns segundos
 Ação: citotóxico para micróbios

Question 23

Radicais Livres (origem, ativação e ação)

Answer 23

 Origem: liberados por leucócitos
 Ativação: agentes quimiotáticos,imunocomplexos
 Modo de ação: aumento da permeabilidade vascular, inativação de antiproteases (destruição de matriz extracelular)