Inflamação Aguda Flashcards
Características Gerais
- Resposta inicial e imediata a um agente agressor
- Duração curta: minutos, horas ou dias
- leucócitos (neutrófilos)
- É vascular
- Tem os sinais cardinais da inflamação
Descreva as fases da inflamação aguda
- Alterações Vasculares: vasoconstrição arteriolar (dura apenas alguns segundos) e vasodilatação (origina a abertura de novos leitos capilares na área inflamada levando a um aumento do fluxo= rubor e calor)
- Permeabilidade vascular:
A vasodilatação leva a uma maior lentidão da corrente circulatória—– aumento da permeabilidade da microcirculação —– Permite a saída de água, eletrólitos, proteínas de baixo e alto peso molecular, fibrina e fibrinogênio para o interstício formando o exsudato
* Maior concentração de hemácias dentro dos vasos → aumento da viscosidade (hiperemia passiva: estase– se movimentam lentamente)
* A troca líquida normal e a permeabilidade microvascular dependem de um endotélio intacto - Extravasamento de novos vasos sanguíneos
* Angiogênese: formação de novos vasos sanguíneos pela proliferação das células endoteliais
* Os brotos vasculares permanecem permeáveis até que as células endoteliais se diferenciem e formem junções intercelulares
Cite e explique as etapas de emigração de leucócitos
- Na luz do vaso: marginação, rolagem e aderência
- Transmigração através do endotélio (diapedese)
- Migração nos tecidos intersticiais em direção a um estímulo quimiotático
- Quimiotaxia: leucócitos são atraídos para o campo inflamatório
- Fagocitose: processo iniciado pelos neutrófilos no campo inflamatório (auxiliados pelos macrófagos dos tecidos)
Etapas da inflamação
Agressão: lesão inicial
Reação vascular: vasoconstricção e vasodilatação
Transtornos da permeabilidade vascular: exsudação
Reação dos leucócitos: exsudação leucocitária+ quimiotaxia + fagocitose
Proliferação de tecido conjuntivo vascular local
Reparação/Cicatrização
Fases da Fagocitose
Reconhecimento e adesão pelos neutrófilos e macrófagos —– opsonização: IgG, C3b
Ingestão
* Pseudópodos
* A membrana limitante do vacúolo fagocítico se fusiona com a membrana limitante dos grânulos lisossomais dos leucócitos
* Descarga do conteúdo dos grânulos com saída de enzimas hidrolíticas
Destruição e/ou degradação
* Mecanismos bactericidas dependentes de oxigênio: sistema H202
* Mecanismos bactericidas independentes de oxigênio: íon hidrogênio; enzima lisosima; proteínas catiônicas ricas em arginina; lactoferrina
Inflamação Fibrinosa
Possui fibrina — material proteico
Principalmente nos revestimentos do corpo: meninges, pericárdio e pleura
Aumenta a permeabilidade
inflamação Purulenta (supurativa)
abscesso, flegmão (infiltrativo), empiema (cavidade pré-formada)
Acúmulo de neutrófilos e restos de tecido
Inflamação Hemorrágica
Presença de hemácias
Inflamação Serosa tem a presença de que e 3 exemplos
Ex: bolhas de queimadura, pleura e pericárdio
Presença de líquido
Mecanismos de aumento de permeabilidade
-Dependem de um endotélio intacto
Formação de lacunas Endoteliais nas vênulas
* mecanismo mais comum
* por ação de mediadores químicos (histamina, bradicinina, leucotrienos)
* ocorre rapidamente e é reversível
* “resposta transitória imediata
Reorganização do citoesqueleto (retração endotelial)
* Ocorre por ação de mediadores químicos
* As células endoteliais se retraem uma das outras (mecanismo ainda discutível)
Transcitose Aumentanda
* Ocorre através do citoplasma endotelial (por canais formados por vesículas e vacúolos interconectados)
* Estão localizados junto às junções intercelulares
* Por ação de mediadores químicos
* Transporte aumentado de fluídos e proteínas
Mediadores químicos celulares (2 tipos)
- Pré-formatados (sequestrados em grânulos): Histamina (mastócitos), serotonina, enzimas lisossomais
- Recém-formatados (sintetizados originalmente): Prostaglandinas, leucotrienos, fator ativador plaquetário, citocinas, óxido nítrico
O que são os Mediadores químicos plasmáticos
Desenvolvem sua atividade biológica através da ligação a receptores específicos celulares
São capazes de estimular a liberação de mediadores por parte das próprias células-alvo
-Tem curta duração
-Ativação do complemento
Aminas Vasoativas- Histamina (origem, ativação e ação)
- Origem: mastócitos e basófilos
- Ativação: agentes físicos (trauma, frio, calor), reações imunes, anafilatoxinas, proteínas liberadoras de histamina derivadas dos leucócitos, neuropeptídios, citocinas
- Ação: vasodilatação arteriolar, aumento da permeabilidade vascular
Aminas Vasoativas- Serotonina (origem, ativação)
- origem: plaquetas
ativação: contato com colágeno, trombina, adenosina difostato e complexos Ag/Ac
Proteases Plasmáticas- Sistema Complemento
-Defesa contra agentes microbianos (lise)
-C3b: fagocitose
-C5a: adesão, quimitaxia para neutrófilos,monócitos, eosinófilos
C3a, C5a, C4a: permeabilidade vascular e vasodilatação através da liberação de histamina dos mastócitos
Proteases Plasmáticas- Sistema Cinina (ativação e ação)
- Ativação: fator Hageman (fator XII) da via intrínseca da coagulação
- Modo de ação: libera Bradicinina que aumenta a permeabilidade vascular, vasodilatação e causa dor
- A bradicinina é rapidamente inativada pela quinase, tendo curta duração
Proteases Plasmáticas- Sistema de Coagulação
- Ativação: fator Hageman
- Modo de ação: converte fibrinogênio em fibrina através da ativação da trombina
-Nesta conversão são formados os fibrinopeptídios que agem na permeabilidade vascular e quimiotaxia para neutrófilos
Prostaglandinas (ação, tipo e formação)
- Modo de formação: a partir do ácido araquidônico (ácido graxo) pela via da ciclooxigenase. (Bloqueio p/ aspirina)
- Tipos de prostaglandinas formadas: PGE, PGD, PGF, PGLI 2
- Modo de ação: vasodilatação e potencializa formação do edema
Leucotrienos (origem, produto e ação)
- Modo de formação: a partir do ácido araquidônico pela via da lipooxigenase (enzima presente nos neutrófilos)
- Principal produto: 5-HETE
- Modo de ação: quimiotaxia
Fases de Ativação Plaquetária (origem e ação)
Origem: fosfolipídios da membrana por ativação das fosfolipases
Modo de ação: vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular (100 a 10.000 x mais potente que a histamina); aumento da adesão leucocitária ao endotélio; quimiotaxia
Citocinas (tipos, ativação e ação)
Tipos: Interleucina 1 (IL 1) e Fator de necrose tumoral (TNF)
Ativação: de macrófagos por ação de produtos bacterianos, complexos imunes, toxinas, lesões físicas, por outras citocinas
Modo de ação
* Reações da fase aguda: febre, + sono, - apetite
* Efeitos endoteliais: + aderência leucocitária, + síntese de PGl, atividade pró-coagulante
* Efeitos fibroblásticos: + proliferação e colágeno,+colagenase e protease
Óxido Nítrico (origem, tempo e ação)
Origem: gás solúvel produzido por células endoteliais, macrófagos e neurônios centrais específicos: fator de relaxamento do endotélio: potente vasodilatador
Tempo de ação: alguns segundos
Ação: citotóxico para micróbios
Radicais Livres (origem, ativação e ação)
Origem: liberados por leucócitos
Ativação: agentes quimiotáticos,imunocomplexos
Modo de ação: aumento da permeabilidade vascular, inativação de antiproteases (destruição de matriz extracelular)
