Infektion Flashcards
När stiger CRP vid en infektion/sepsis? När når det sitt max?
Efter 6-8 h.
Max efter 48 h.
Definition av sepsis?
Infektionsorsakad SIRS dvs 2 av 4 Puls > 90 Kroppstemp >38 LPK 12 eller >10% omogna former AF >20 eller PaCO2
Definition av svår sepsis
Sepsis med hypotension, hypoperfusion och/eller organskada
Kriterium för hypotension vid sepsis?
Systoliskt BT
Kriterium för hypoperfusion vid sepsis?
Laktat >1,0 över övre normalgränsen
Kriterier för organdysfunktion?
Respiratorisk: PaO2/FiO2 1,5 eller APTT >60
CNS: Förändring mentalt status (konfusion)
Hepatisk: Bilirubin >45 mikromol
Renal: oliguri
Hur kan man översiktligt räkna ut FiO2 vid ett visst syrgasflöde?
21% (luft) + 4% för varje liter
2 Vanliga felkällor till falskt låg temp på akuten?
Örontermometer
Intag av febernedsättande innan ankomst
Hur förklaras förhöjd AF vid sepsis?
Sepsisrelaterad lungfunktionsnedsättning
Respiratorisk kompensation av metabol acidos
Hur uppstår hypovolemi vid sepsis?
Ökad kärlpermeabilitet –> relativ hypovolemi
Förluster genom kräkning, diarreer, svettning –> absolut hypovolemi
Orsaker till hypoperfusion vid sepsis?
Hypovolemi Inflammatoriska lungförändringar med försämrat gasutbyte Försämrad hjärtfunktion Störd mikrocirkulation --> cellulär hypoxi, anaerob metabolism
Hur bör acidos korrigeras vid sepsis?
Genom att åtgärda den underliggande hypoperfusionen. Det saknas evidens för “kosmetisk” korrektion av pH genom buffring.
Vad är en rimlig indikation för febernedsättande?
Att pat är kliniskt påverkad av kroppstemp (annars innebär feber positiva effekter på immunförsvaret)
Hur värderas signifikansen av konfusion vid sepsis?
Utifrån hur pat normalt är. Om det är en ung frisk patient är konfusion ett allvarligt tecken. Gamla el exv personer med hjärnskada kan drabbas lättare av detta.
Rek kliniska behandlingsmål vid svår sepsis efter
A) 1 timme
B) 3-6 timmar
A) systoliskt BT >90, sat >93%
B) sjunkande laktat, u-prod >0,5/kg/h
Vad är rimlig initial övervakning vid svår sepsis/septisk chock?
Kontroller varje timme initialt (tills reevaluering efter 3-6 timmar)
U-kateter m timdiuresmätning
Vad är mortalitet vid A sepsis B svår sepsis C septisk chock (Rangel-Faustro 1995)
A 16%
B 20%
C 46%
Vid ett trauma el operation, hur förväntas förloppet vara för feber, CRP och LPK?
Feber och LPK högst första dygnet och därefter i sjunkande
CRP med max efter 36-48 h
Vid CRP, LPK och feber första dygnet post op/trauma, när bör man behandla med empiriskt antibiotika?
Vid cirkulatorisk påverkan. Bakterier som orsakar sjukdom så tidigt i förloppet är oftast aggressiva och ger oftast cirk påverkan.
När sker vanligen försämringen vid sepsis och insatt behandling?
Inom första timmarna (motiverar täta kontroller initialt, 2/h om iva-nära pat)
Riskfaktorer för sepsis?
Hög ålder, KOL, hjärtsvikt, diabetes, HIV, cancer
Tre vanligaste och ytterligare tre viktiga patogener vid samhällsförvärvad sepsis?
E coli, pneumokocker, staph aureus
GAS, meningokocker, Haemophilus Influenzae
Förklaringar till sepsisassocierad encephalopati?
Cytokiner ger inflammation och nedsatt BBB med ökad permeabilitet, cerebralt ödem, nedsatt syrgasextraktion till cerebral vävnad, metabola och cirkulatoriska cerebrala rubbningar
Vad är koagulationssystemets roll i infektionsförsvaret?
Fibrinbldning och minskad fibrinolys extravasalt är en del av det lokala infektionsförsvaret. (Bakterier kan i sin tur ha plasminogenaktivatorer som virulensfaktorer)
Vad är definitionen av DIC?
Disseminerad intravasal koagulation. Fibrin- och trombocytaggergat bildas intravasalt och stör mikrocirkulation samt konsumerar koagulationsfaktorer varför blödningar kan uppstå.
Vilken provtagning är indicerad vid sepsitsk chock/svår sepsis?
Blodgas med laktat, blodstatus, CRP, ALP, bili, ALAT, PK/APTT, glukos
Venös blodgas hos sepsispatient med normalt pH och normalt laktat –> uppföljning?
Räcker så
Venös blodgas med förhöjt laktat/och eller acidos –> uppföljning?
Ta en arteriell blodgas (kan vara felaktigt förhöjt i venösa)
Arteriell blodgas vid uppföljning med laktatstegring och/eller metabol acidos: uppföljning?
Följ upp med en ny blodgas efter 3-6 timmar för utvärdering av behandlingen.
Blodgas med högt pCO2 hos tidigare lungfrisk: signifikans?
Kan stå för uttalad lungpåverkan/ARDS. Dåligt prognostiskt tecken, föranleder troligen iva-vård.
Odlingar vid sepsis och misstanke om kateterrelaterad (CVK) infektion?
En odling från aktuella katetern, en från perifert blod.
Empirisk antibiotikabehandling av neutropena patienter med septisk chock: vilket patogen ytterligare måste täckas?
Pseudomonas
Vad är klavulansyra?
Betalaktamashämmare, skyddar vid betalaktamasproducerande bakterier i kombination med betalaktamantibiotika som amimox
Vad är funktioner hos piperacillin/tazobactam
Piperacillin: bra täckning mot g-pos/neg och anaerober: Tazo: skyddar mot betalaktamasproduktion.
Vilken antibiotikatyp är Meronem?
Karbapenem. Betalaktamantibiotika med stabilitet mot de flesta betalaktamaser.
Vid IgE-medierad penicillinallergi: vad kan man ge i fortsättningen?
Vid IgE medierad allergi mot Penicillin V eller G bör behandling med andra penicillinpreparat undvikas. Cefalosporiner korsreagerar med PcV i 5-15 %. Vid allvarliga penicillinreaktioner med allmänpåverkan skall man fortsättningsvis inte heller ge cefalosporiner.
Vilka antibiotikareaktioner anses INTE vara tecken på typ I-reaktion?
- Sent (> 2 dygn efter behandlingens insättande) exantem utan klåda.
- Magbesvär med illamående/diarré.
- Urtikaria eller kliande utslag som debuterat > 2 dygn efter behandlingsstart.
Tecken på IgE-medierad pc-allergi?
Utslag med klåda eller lindrig urtikaria om symptom uppstått under de första tre behandlingsdygnen.
Uttalad urtikaria samt led- och ansiktssvullnad
Anafylaxi, mukokutant syndrom (Stepven-Johnson) eller annan intensiv hudåkomma.
Skäl att ge aminoglykosider som tillägg?
bredda det antibakteriella spektrumet
få en snabbare avdödning av bakterier
minska frisättning av bakteriernas endotoxin
OBS visad effekt på de svårast sjuka
