Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Akutmedicin > Infektion > Flashcards

Infektion Flashcards

1
Q

När stiger CRP vid en infektion/sepsis? När når det sitt max?

A

Efter 6-8 h.

Max efter 48 h.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Definition av sepsis?

A 
Infektionsorsakad SIRS dvs 2 av 4
Puls > 90
Kroppstemp >38 
LPK 12 eller >10% omogna former
AF >20 eller PaCO2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Definition av svår sepsis

A

Sepsis med hypotension, hypoperfusion och/eller organskada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Kriterium för hypotension vid sepsis?

A

Systoliskt BT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Kriterium för hypoperfusion vid sepsis?

A

Laktat >1,0 över övre normalgränsen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kriterier för organdysfunktion?

A

Respiratorisk: PaO2/FiO2 1,5 eller APTT >60
CNS: Förändring mentalt status (konfusion)
Hepatisk: Bilirubin >45 mikromol
Renal: oliguri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur kan man översiktligt räkna ut FiO2 vid ett visst syrgasflöde?

A

21% (luft) + 4% för varje liter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

2 Vanliga felkällor till falskt låg temp på akuten?

A

Örontermometer

Intag av febernedsättande innan ankomst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur förklaras förhöjd AF vid sepsis?

A

Sepsisrelaterad lungfunktionsnedsättning

Respiratorisk kompensation av metabol acidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur uppstår hypovolemi vid sepsis?

A

Ökad kärlpermeabilitet –> relativ hypovolemi

Förluster genom kräkning, diarreer, svettning –> absolut hypovolemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Orsaker till hypoperfusion vid sepsis?

A 
Hypovolemi
Inflammatoriska lungförändringar med försämrat gasutbyte
Försämrad hjärtfunktion
Störd mikrocirkulation
--> cellulär hypoxi, anaerob metabolism
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur bör acidos korrigeras vid sepsis?

A

Genom att åtgärda den underliggande hypoperfusionen. Det saknas evidens för “kosmetisk” korrektion av pH genom buffring.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är en rimlig indikation för febernedsättande?

A

Att pat är kliniskt påverkad av kroppstemp (annars innebär feber positiva effekter på immunförsvaret)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur värderas signifikansen av konfusion vid sepsis?

A

Utifrån hur pat normalt är. Om det är en ung frisk patient är konfusion ett allvarligt tecken. Gamla el exv personer med hjärnskada kan drabbas lättare av detta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Rek kliniska behandlingsmål vid svår sepsis efter
A) 1 timme
B) 3-6 timmar

A

A) systoliskt BT >90, sat >93%

B) sjunkande laktat, u-prod >0,5/kg/h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är rimlig initial övervakning vid svår sepsis/septisk chock?

A

Kontroller varje timme initialt (tills reevaluering efter 3-6 timmar)
U-kateter m timdiuresmätning

17
Q 
Vad är mortalitet vid
A sepsis
B svår sepsis
C septisk chock
(Rangel-Faustro 1995)
A

A 16%
B 20%
C 46%

18
Q

Vid ett trauma el operation, hur förväntas förloppet vara för feber, CRP och LPK?

A

Feber och LPK högst första dygnet och därefter i sjunkande

CRP med max efter 36-48 h

19
Q

Vid CRP, LPK och feber första dygnet post op/trauma, när bör man behandla med empiriskt antibiotika?

A

Vid cirkulatorisk påverkan. Bakterier som orsakar sjukdom så tidigt i förloppet är oftast aggressiva och ger oftast cirk påverkan.

20
Q

När sker vanligen försämringen vid sepsis och insatt behandling?

A

Inom första timmarna (motiverar täta kontroller initialt, 2/h om iva-nära pat)

21
Q

Riskfaktorer för sepsis?

A

Hög ålder, KOL, hjärtsvikt, diabetes, HIV, cancer

22
Q

Tre vanligaste och ytterligare tre viktiga patogener vid samhällsförvärvad sepsis?

A

E coli, pneumokocker, staph aureus

GAS, meningokocker, Haemophilus Influenzae

23
Q

Förklaringar till sepsisassocierad encephalopati?

A

Cytokiner ger inflammation och nedsatt BBB med ökad permeabilitet, cerebralt ödem, nedsatt syrgasextraktion till cerebral vävnad, metabola och cirkulatoriska cerebrala rubbningar

24
Q

Vad är koagulationssystemets roll i infektionsförsvaret?

A

Fibrinbldning och minskad fibrinolys extravasalt är en del av det lokala infektionsförsvaret. (Bakterier kan i sin tur ha plasminogenaktivatorer som virulensfaktorer)

25
Q

Vad är definitionen av DIC?

A

Disseminerad intravasal koagulation. Fibrin- och trombocytaggergat bildas intravasalt och stör mikrocirkulation samt konsumerar koagulationsfaktorer varför blödningar kan uppstå.

26
Q

Vilken provtagning är indicerad vid sepsitsk chock/svår sepsis?

A

Blodgas med laktat, blodstatus, CRP, ALP, bili, ALAT, PK/APTT, glukos

27
Q

Venös blodgas hos sepsispatient med normalt pH och normalt laktat –> uppföljning?

A

Räcker så

28
Q

Venös blodgas med förhöjt laktat/och eller acidos –> uppföljning?

A

Ta en arteriell blodgas (kan vara felaktigt förhöjt i venösa)

29
Q

Arteriell blodgas vid uppföljning med laktatstegring och/eller metabol acidos: uppföljning?

A

Följ upp med en ny blodgas efter 3-6 timmar för utvärdering av behandlingen.

30
Q

Blodgas med högt pCO2 hos tidigare lungfrisk: signifikans?

A

Kan stå för uttalad lungpåverkan/ARDS. Dåligt prognostiskt tecken, föranleder troligen iva-vård.

31
Q

Odlingar vid sepsis och misstanke om kateterrelaterad (CVK) infektion?

A

En odling från aktuella katetern, en från perifert blod.

32
Q

Empirisk antibiotikabehandling av neutropena patienter med septisk chock: vilket patogen ytterligare måste täckas?

A

Pseudomonas

33
Q

Vad är klavulansyra?

A

Betalaktamashämmare, skyddar vid betalaktamasproducerande bakterier i kombination med betalaktamantibiotika som amimox

34
Q

Vad är funktioner hos piperacillin/tazobactam

A

Piperacillin: bra täckning mot g-pos/neg och anaerober: Tazo: skyddar mot betalaktamasproduktion.

35
Q

Vilken antibiotikatyp är Meronem?

A

Karbapenem. Betalaktamantibiotika med stabilitet mot de flesta betalaktamaser.

36
Q

Vid IgE-medierad penicillinallergi: vad kan man ge i fortsättningen?

A

Vid IgE medierad allergi mot Penicillin V eller G bör behandling med andra penicillinpreparat undvikas. Cefalosporiner korsreagerar med PcV i 5-15 %. Vid allvarliga penicillinreaktioner med allmänpåverkan skall man fortsättningsvis inte heller ge cefalosporiner.

37
Q

Vilka antibiotikareaktioner anses INTE vara tecken på typ I-reaktion?

A
  • Sent (> 2 dygn efter behandlingens insättande) exantem utan klåda.
  • Magbesvär med illamående/diarré.
  • Urtikaria eller kliande utslag som debuterat > 2 dygn efter behandlingsstart.
38
Q

Tecken på IgE-medierad pc-allergi?

A

Utslag med klåda eller lindrig urtikaria om symptom uppstått under de första tre behandlingsdygnen.
Uttalad urtikaria samt led- och ansiktssvullnad
Anafylaxi, mukokutant syndrom (Stepven-Johnson) eller annan intensiv hudåkomma.

39
Q

Skäl att ge aminoglykosider som tillägg?

A

bredda det antibakteriella spektrumet
få en snabbare avdödning av bakterier
minska frisättning av bakteriernas endotoxin
OBS visad effekt på de svårast sjuka

Akutmedicin (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions