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INFECTOLOGIA > infectologia manual 13 > Flashcards

infectologia manual 13 Flashcards

1
Q

¿Cuáles son las características principales de Staphylococcus aureus?

A
  • Coco grampositivo en forma de racimo de uvas.
  • Anaerobio facultativo, inmóvil, no esporulado.
  • Crece en medios con alta concentración de NaCl y a temperaturas de 15-40°C.
  • Produce catalasa y coagulasa.
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2
Q

¿Cuál es la función de la cápsula de polisacárido de S. aureus?

A
  • Identifica serotipos (5 y 8 más comunes en infecciones).
  • Inhibe quimiotaxis, fagocitosis y proliferación de células mononucleares.
  • Facilita adherencia a tejidos y cuerpos extraños.
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3
Q

Componentes estructurales de S. aureus y sus funciones

A
  • Cápsula: polisacárido, inhibe quimiotaxis y fagocitosis, facilita adherencia a tejidos y cuerpos extraños.
  • Peptidoglucano: estabilidad osmótica, actividad tipo endotoxina, inhibe fagocitosis.
  • Ácido teicoico: regula concentración catiónica, media adhesión a mucosas.
  • Proteína A: se une a IgG, inhibe respuesta inmune mediada por anticuerpos.
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4
Q

Tipos de toxinas producidas por S. aureus

A
  • Citotoxinas: tóxicas para leucocitos, eritrocitos, macrófagos (α, β, δ, γ, leucocidina P-V).
  • Toxinas exfoliativas: rompen desmosomas en la epidermis (ETA, ETB).
  • Enterotoxinas: superantígenos, causan gastroenteritis (A-E, G-I).
  • Toxina-1 del síndrome de choque tóxico: superantígeno, causa extravasación o lisis de células endoteliales.
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5
Q

Enzimas producidas por S. aureus y su función

A
  • Coagulasa: convierte fibrinógeno en fibrina.
  • Catalasa: descompone peróxido de hidrógeno.
  • Penicilinasa: hidroliza penicilinas.
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6
Q

Epidemiología de S. aureus

A
  • Coloniza cordón umbilical en neonatos.
  • 15% adultos sanos son portadores nasofaríngeos.
  • Mayor incidencia en hospitalizados, personal sanitario, pacientes con eccema y usuarios de agujas.
  • El estado de portador asintomático contribuye a la persistencia del SAMR (S. aureus resistente a meticilina)
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7
Q

Manifestaciones clínicas de las infecciones por S. aureus

A
  • Enfermedades mediadas por toxinas (síndrome de piel escaldada, intoxicación alimentaria, síndrome de choque tóxico).
  • Infecciones piógenas (abscesos, endocarditis, neumonía, empiema, osteomielitis, artritis séptica).
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8
Q

Alimentos implicados en la intoxicación alimentaria por S. aureus.

A
  • Embutidos y carnes curadas con sal.
  • Bollos rellenos de crema.
  • Ensalada de papas.
  • Helados.
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9
Q

Factores de riesgo para el síndrome de choque tóxico.

A
  • Uso de tampones superabsorbentes.
  • Uso de diafragmas anticonceptivos.
  • Presencia de focos infecciosos.
  • Catéteres de diálisis peritoneal.
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10
Q

Criterios diagnósticos del síndrome de choque tóxico

A
  • Fiebre.
  • Hipotensión.
  • Exantema.
  • Afectación multiorgánica.
  • Descartar otras enfermedades.
  • Cultivos negativos para otros organismos.
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11
Q

Tratamiento de las infecciones por S. aureus

A
  • Eliminar focos de infección y cuerpos extraños.
  • Antibioticoterapia:
    *Sensible a meticilina: dicloxacilina, nafcilina, oxacilina, cefalosporinas.
    *SAMR: ceftarolina, trimetoprim-sulfametoxazol, doxiciclina, minociclina, vancomicina, linezolid.
    *Osteomielitis por SAMR: rifampicina + otro agente.
    *Síndrome de choque tóxico: antibióticos, drenaje, líquidos intravenosos, vasopresores, inmunoglobulina intravenosa.
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12
Q

¿Cuáles son las características principales de Staphylococcus epidermidis?

A
  • Coco grampositivo.
  • Catalasa-positivo.
  • Coagulasa-negativo.
  • Posee ácido teicoico de glicerol con residuos glucosilo (polisacárido B).
  • Expresa la toxina δ.
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13
Q

¿Qué infecciones se asocian comúnmente con Staphylococcus epidermidis?

A

Es una de las principales causas de endocarditis en prótesis valvulares.

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14
Q

¿Cómo se caracteriza la infección por S. epidermidis en prótesis valvulares?

A

Indolente, con síntomas que pueden aparecer hasta un año después del procedimiento

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15
Q

¿Cuál es el patrón de resistencia a los antibióticos de los estafilococos coagulasa-negativos como S. epidermidis?

A

Típicamente resistentes a meticilina y a muchos otros antibióticos.

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16
Q

¿Por qué los estafilococos coagulasa-negativos son importantes en el contexto de la resistencia a los antibióticos?

A

Son un reservorio importante de elementos de resistencia que se pueden transferir horizontalmente a S. aureus.

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17
Q

¿Cuál es otra implicación clínica importante de los estafilococos coagulasa-negativos en el laboratorio?

A

Son la principal causa de contaminación de los hemocultivos.

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18
Q

¿Cuál es el tratamiento para las infecciones por S. epidermidis?

A

Similar al tratamiento de las infecciones por S. aureus (eliminar focos de infección, antibioticoterapia)

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19
Q

¿Cuáles son las características principales de Streptococcus pyogenes?

A
  • Coco grampositivo en cadenas.
  • Anaerobio facultativo.
  • Beta-hemolítico.
  • Catalasa-negativo.
  • PYR-positivo.
  • Sensible a bacitracina.
  • Resistente a optoquinona.
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20
Q

¿Cuál es la función de la proteína M de S. pyogenes?

A
  • Adhesina.
  • Antifagocítica.
  • Degrada C3b del complemento.
  • Principal proteína asociada a la virulencia.
  • Clases I y II (clase I asociada a fiebre reumática).
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21
Q

¿Qué efectos tienen las exotoxinas pirogénicas termolabiles de S. pyogenes?

A
  • Pirogenicidad.
  • Activación de la hipersensibilidad retardada.
  • Susceptibilidad a la endotoxina.
  • Citotoxicidad.
  • Mitogenicidad inespecífica de linfocitos T.
  • Supresión de la función de linfocitos B.
  • Producción de exantema escarlatiniforme.
  • Actividad de superantígeno.
  • Pueden provocar síndrome de choque tóxico.
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22
Q

¿Cuáles son las diferencias entre la estreptolisina S y la estreptolisina O?

A

Estreptolisina S:
*Estable en presencia de oxígeno.
*No inmunogénica.
Estreptolisina O:
*Lábil al oxígeno.
*Inmunogénica (anticuerpos ASLO indican infección reciente).
Ambas:
*Lisan leucocitos, plaquetas y eritrocitos.
*Estimulan la liberación de enzimas lisosomales.

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23
Q

¿Cómo se caracteriza la colonización por S. pyogenes?

A
  • Transitoria.
  • Regulada por la inmunidad a la proteína M y la competencia con otras bacterias.
  • Las cepas que causan infecciones cutáneas son distintas de las que causan faringitis.
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24
Q

¿Cuáles son los criterios de Centor para la faringitis estreptocócica?

A
  • Temperatura >38.2°C (+1 punto).
  • Ausencia de tos (+1 punto).
  • Adenopatías cervicales anteriores dolorosas (+1 punto).
  • Hipertrofia o exudado amigdalino (+1 punto).
  • Edad 3-14 años (+1 punto).
  • Edad >44 años (-1 punto).
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25
Q

¿Cómo se interpreta la puntuación de los criterios de Centor?

A
  • ≤2 puntos: no se toma cultivo ni se administran antibióticos.
  • 3-5 puntos: se inician antibióticos y se valora prueba rápida.
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26
Q

¿Cuál es el estándar de oro para el diagnóstico de la faringitis estreptocócica?

A

Cultivo de exudado faríngeo en agar sangre.

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27
Q

¿Qué consideraciones se deben tener en cuenta al tomar muestras para el diagnóstico de infecciones por S. pyogenes?

A
  • Muestras faríngeas: evitar contaminación con saliva.
  • Muestras cutáneas: cultivar pústulas cerradas.
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28
Q

¿Cuáles son los criterios diagnósticos del síndrome de choque tóxico estreptocócico?

A
  • Aislamiento de S. pyogenes de un sitio estéril (caso definitivo) o no estéril (caso probable).
  • Hipotensión.
  • Dos de las siguientes manifestaciones:
    *Disfunción renal.
    *Afectación hepática.
    *Exantema.
    *Coagulopatía.
    *Necrosis de tejidos blandos.
    *SDRA.
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29
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección para la faringitis estreptocócica?

A

Penicilina G benzatínica:
- Niños <27 kg: 600,000 UI IM dosis única.
- Niños >27 kg: 1,200,000 UI IM dosis única.

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30
Q

¿Cuáles son las alternativas de tratamiento para la faringitis estreptocócica?

A
  • Penicilina V.
  • Amoxicilina-ácido clavulánico.
  • Eritromicina.
  • Trimetoprim-sulfametoxazol.
  • Cefalosporinas de primera generación.
  • Clindamicina.
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31
Q

¿Cuáles son las medidas no farmacológicas recomendadas para la faringitis estreptocócica en niños?

A
  • Elevación de la cabecera.
  • Aspiración de secreciones nasales.
  • Reposo.
  • Inhalación de vapor.
  • Hidratación.
  • Bebidas calientes y gargarismos con solución salina en caso de fiebre.
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32
Q

¿Cuáles son las características principales de Streptococcus agalactiae?

A
  • Coco grampositivo.
  • Anaerobio facultativo.
  • Catalasa-negativo.
  • Resistente a bacitracina y optoquinona.
  • Beta-hemolítico (hemólisis estrecha).
  • Única especie con el antígeno del grupo B.
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33
Q

¿Qué sitios coloniza S. agalactiae?

A
  • Tracto respiratorio superior.
  • Tracto genitourinario.
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34
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo para la infección neonatal por S. agalactiae?

A
  • Rotura prematura de membranas.
  • Prematuridad.
  • Enfermedad materna diseminada por S. agalactiae.
  • Ausencia o bajos niveles de anticuerpos maternos.
  • Bajos niveles de complemento en la madre.
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35
Q

¿Qué infecciones causa S. agalactiae en neonatos?

A
  • Septicemia.
  • Meningitis.
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36
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección para las infecciones por S. agalactiae?

A

Beta-lactámicos (penicilina)

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37
Q

¿Cuáles son las características principales de Streptococcus pneumoniae?

A
  • Coco grampositivo encapsulado.
  • Diplococos en forma de lanceta.
  • Anaerobio facultativo.
  • Alfa-hemolítico en agar sangre en CO2 al 5%.
  • Beta-hemolítico en condiciones anaerobias.
  • Autolisis espontánea (amidasa).
  • Resistente a bacitracina.
  • Sensible a optoquinona.
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38
Q

¿Cuáles son los factores de virulencia de S. pneumoniae?

A
  • Colonización y migración:
    *Adhesinas.
    *Proteasa de IgA secretora.
    *Neumolisina.
  • Destrucción tisular:
    *Ácido teicoico (activa complemento).
    *Fragmentos de peptidoglucano (activan complemento).
  • Supervivencia a la fagocitosis:
    *Cápsula.
    *Neumolisina (suprime actividad oxidativa fagocítica).
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39
Q

¿Qué sitios coloniza S. pneumoniae?

A
  • Nasofaringe.
  • Puede diseminarse a pulmones, senos paranasales, oído medio y cerebro.
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40
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo para la enfermedad neumocócica?

A
  • Infecciones respiratorias virales.
  • Enfermedad pulmonar crónica.
  • Alcoholismo.
  • Insuficiencia cardíaca congestiva.
  • Diabetes mellitus.
  • Enfermedad renal crónica.
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41
Q

¿Cuál es el tratamiento empírico para la neumonía adquirida en la comunidad (NAC) en niños?

A
  • NAC no grave: amoxicilina oral.
  • NAC grave:
    *Penicilina G intravenosa (sin factores de riesgo para resistencia a penicilina).
    *En pacientes con factores de riesgo para Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina, se deberá indicar una cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima).
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42
Q

¿Cuál es el tratamiento empírico para la NAC en adultos?

A
  • NAC leve (CURB-65 0-1, CRB-65 0 o PSI I-III): amoxicilina (alternativas: macrólidos o tetraciclina).
  • NAC moderada (CURB-65 2, CRB-65 1-2 o PSI IV):
    *Quinolona respiratoria (VO o IV).
    *Cefalosporina de tercera generación + macrólido.
    *Amoxicilina/ácido clavulánico + macrólido.
  • NAC severa (CURB-65 3-5, CRB-65 3-4 o PSI V):
    *Igual que en moderada, excepto si está en UCI:
    =Beta-lactámico IV + macrólido IV.
    =Beta-lactámico IV + quinolona IV.
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43
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo para infecciones por S. pneumoniae resistentes a los fármacos?

A
  • Tratamiento antibiótico reciente.
  • Edad <2 o >65 años.
  • Residencia en un centro de asistencia.
  • Hospitalización reciente.
  • Infección por VIH.
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44
Q

¿Cuáles son las características principales de Listeria monocytogenes?

A
  • Bacilo grampositivo pequeño, no ramificado.
  • Anaerobio facultativo.
  • Crece a temperaturas de 1-45°C y en concentraciones elevadas de NaCl.
  • Crece en pares o cadenas cortas.
  • Movilidad característica (“viraje”) a temperatura ambiente.
  • Beta-hemólisis débil.
  • Patógeno intracelular facultativo.
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45
Q

¿En qué poblaciones es más común la listeriosis?

A
  • Neonatos.
  • Ancianos.
  • Embarazadas.
  • Personas con inmunodeficiencia celular.
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46
Q

¿Cuáles son las fuentes de infección por Listeria monocytogenes?

A
  • Alimentos contaminados (queso no curado, leche, pavo, vegetales crudos, mantequilla, pescado ahumado, embutidos).
  • Transmisión transplacentaria.
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47
Q

¿Cuál es la mortalidad de la listeriosis?

A

20-30%, más alta que la mayoría de las toxoinfecciones alimentarias

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48
Q

¿Cuál es la relación entre el hierro y la listeriosis?

A
  • La sobrecarga de hierro es un factor de riesgo.
  • La reposición de hierro en pacientes con listeriosis debe retrasarse hasta que se erradique la infección.
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49
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la listeriosis en pacientes inmunosuprimidos?

A
  • Bacteriemia sin foco.
  • Fiebre, malestar, mialgia, lumbalgia
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50
Q

¿Qué complicaciones puede causar la listeriosis durante el embarazo?

A
  • Aborto espontáneo.
  • Sepsis neonatal.
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51
Q

¿Qué tipo de meningitis causa L. monocytogenes?

A

Meningitis bacteriana en pacientes con:
- Linfomas.
- Trasplantes.
- Tratamiento con corticosteroides.

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52
Q

¿Cuáles son las características de la rombencefalitis listeriana?

A
  • Encefalitis que afecta el tallo encefálico.
  • Más común en adultos sanos.
  • Cuadro bifásico: pródromo (fiebre, cefalea, náuseas, vómito) seguido de déficits neurológicos focales (déficits de nervios craneales, signos cerebelosos, hemiparesia).
  • Alta mortalidad y secuelas graves en supervivientes.
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53
Q

¿Cómo se diagnostica la listeriosis?

A
  • Cultivos de sangre y LCR (incubación 2-3 días o enriquecimiento a 4°C).
  • La microscopía de LCR no es sensible.
  • La motilidad característica en medios líquidos o agar semisólido ayuda en la identificación.
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54
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección para la listeriosis?

A
  • Ampicilina o amoxicilina.
  • Dosis para meningitis en la enfermedad invasiva, incluso sin manifestaciones neurológicas.
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55
Q

¿Cuál es la duración del tratamiento para la listeriosis?

A
  • Bacteriemia sin afectación del SNC: 2 semanas.
  • Meningitis: ≥3 semanas.
  • Endocarditis o absceso cerebral: ≥6 semanas.
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56
Q

¿Qué antibióticos se deben añadir o usar en casos específicos de listeriosis?

A
  • Inmunodeficiencia severa: añadir gentamicina a la ampicilina.
  • Hipersensibilidad a penicilinas: trimetoprim-sulfametoxazol.
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57
Q

¿Qué antibióticos son ineficaces contra Listeria monocytogenes?

A
  • Cefalosporinas.
  • Cloranfenicol.
  • Tetraciclinas.
  • Eritromicina.
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58
Q

¿Cómo se previene la listeriosis?

A
  • Normas generales de prevención de enfermedades transmitidas por alimentos.
  • Evitar alimentos de alto riesgo en pacientes inmunodeficientes y embarazadas.
  • Trimetoprim-sulfametoxazol como profilaxis en receptores de trasplante y pacientes con VIH.
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59
Q

¿Qué son las nocardiosis?

A

Son infecciones causadas por bacterias del género Nocardia, que se encuentran en el suelo. Afectan principalmente pulmones, piel y SNC

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60
Q

¿Cuáles son las especies de Nocardia más comunes en infecciones humanas?

A

N. asteroides (más del 80% de las nocardiosis pulmonares), N. brasiliensis (causa más común de micetoma) y N. otitidiscaviarum

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61
Q

¿Cómo se diagnostica la nocardiosis?

A

Sospecha clínica, tinción Gram, tinción de Ziehl-Nielsen modificada y cultivo. Muestras: esputo, lesiones cutáneas, pus de abscesos, líquido pleural.

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62
Q

¿Qué muestran las imágenes radiológicas en la nocardiosis pulmonar?

A

Infiltrados difusos y cavitaciones

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63
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección para nocardiosis sistémica sin afectación del SNC?

A

Trimetoprim-sulfametoxazol + amikacina

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64
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección para nocardiosis del SNC?

A

Trimetoprim-sulfametoxazol + imipenem. En casos de afectación multiorgánica, agregar amikacina.

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65
Q

¿Cuál es la duración del tratamiento de la nocardiosis?

A

Variable, generalmente 2-6 meses, pero puede ser más larga en casos graves o en inmunosuprimidos

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66
Q

¿Qué cuidados especiales se deben tener en el tratamiento de la nocardiosis?

A

Monitorear niveles de sulfonamida, drenaje quirúrgico de abscesos, tratamiento prolongado en inmunosuprimidos

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67
Q

¿Qué son las actinomicosis?

A

Infecciones crónicas causadas por bacterias del género Actinomyces, que normalmente son comensales en cavidades corporales.

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68
Q

¿Cuáles son las características de los Actinomyces?

A

Bacterias grampositivas, no esporuladas, anaerobias facultativas o estrictas.

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69
Q

¿Cuáles son los sitios más comunes de infección por Actinomyces?

A

Cavidad oral, cabeza y cuello, pulmones, tracto gastrointestinal y genitales femeninos.

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70
Q

¿Cómo se disemina la infección por Actinomyces?

A

Por contigüidad o vía hematógena

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71
Q

¿Cuál es la presentación clínica típica de la actinomicosis cervicofacial?

A

Nódulo indurado de crecimiento lento con drenaje por trayectos sinusales.

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72
Q

¿Por qué el diagnóstico de actinomicosis es difícil?

A

Por su rareza y las dificultades para cultivar Actinomyces

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73
Q

¿Cuál es el gold estándar para el diagnóstico de actinomicosis?

A

Examen histopatológico de la biopsia

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74
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección para la actinomicosis?

A

Penicilinas (penicilina G o amoxicilina) por 6-12 meses

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75
Q

¿Qué alternativas terapéuticas existen para pacientes alérgicos a penicilinas?

A

Ceftriaxona, eritromicina, clindamicina y doxiciclina

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76
Q

¿Cuándo está indicado el drenaje quirúrgico en la actinomicosis?

A

En caso de fracaso del tratamiento médico o en infecciones extensas (tórax, abdomen, pelvis, SNC)

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77
Q

¿Qué es la enfermedad de Whipple?

A

Una infección crónica poco frecuente causada por Tropheryma whipplei, que afecta principalmente el intestino delgado y puede manifestarse con síntomas gastrointestinales, articulares y neurológicos.

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78
Q

¿Quién suele verse afectado por la enfermedad de Whipple?

A

Predomina en hombres blancos de mediana edad, especialmente aquellos expuestos a aguas residuales o en actividades agrícolas.

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79
Q

¿Cuáles son los síntomas cardinales de la enfermedad de Whipple?

A

Artralgias, diarrea crónica, dolor abdominal y pérdida de peso.

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80
Q

¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Whipple?

A

Biopsia intestinal con tinción PAS y detección de T. whipplei por inmunohistoquímica o PCR

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81
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección para la enfermedad de Whipple?

A

Fase inicial: ceftriaxona o penicilina G IV. Fase de mantenimiento: trimetoprim-sulfametoxazol

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82
Q

¿Qué otras manifestaciones clínicas puede presentar la enfermedad de Whipple?

A

Afectación ocular, neurológica y cardíaca (endocarditis)

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83
Q

¿Qué papel juegan los HLA en la enfermedad de Whipple?

A

Se ha asociado con HLA-DRB113, DQ206 y posiblemente con HLA-B27.

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84
Q

¿Qué estudios complementarios pueden realizarse en el diagnóstico de la enfermedad de Whipple?

A

Biopsias de líquido sinovial, LCR o ganglios linfáticos, según las manifestaciones clínicas.

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85
Q

¿Cuáles son las características principales de Neisseria gonorrhoeae?

A
  • Coco gramnegativo.
  • Aerobio.
  • Inmóvil.
  • No esporulado.
  • Diplococo en forma de “grano de café”.
  • Requiere medios de cultivo complejos.
  • Sensible a la desecación.
  • Temperatura óptima de crecimiento: 35-37°C.
  • Requiere CO2 para crecer.
  • Necesita hierro para su desarrollo.
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86
Q

¿Cuáles son las estructuras importantes de N. gonorrhoeae?

A
  • Pili: para la unión a células del hospedero y transferencia genética.
  • Proteína PorB: permite la entrada de nutrientes y salida de desechos.
  • Peptidoglucano: capa delgada entre las membranas.
  • No tiene cápsula verdadera.
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87
Q

¿Cómo se transmite Neisseria gonorrhoeae?

A
  • Transmisión sexual.
  • El humano es el único hospedero.
  • Los portadores pueden ser asintomáticos, especialmente las mujeres.
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88
Q

¿Cuál es la prevalencia de la gonorrea?

A
  • Mayor incidencia en personas de 15-24 años.
  • 50% de probabilidad de infección en mujeres después de un contacto sexual.
  • 20% de probabilidad de infección en hombres después de un contacto sexual.
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89
Q

¿Quiénes tienen mayor riesgo de infecciones diseminadas por N. gonorrhoeae?

A

Personas con deficiencias en los componentes terminales del complemento.

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90
Q

¿Cómo se diagnostica la gonorrea?

A
  • Tinción de Gram de muestras uretrales (más precisa en hombres).
  • Cultivo en Agar Thayer-Martin.
  • Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (PCR, TMA, SDA).
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91
Q

¿Cuál es el tratamiento para la gonorrea?

A
  • Tratamiento empírico en dosis única.
  • En casos de artritis séptica, endocarditis u otras complicaciones, el tratamiento se basa en la susceptibilidad de la cepa.
  • Se debe tratar la coinfección por Chlamydia trachomatis.
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92
Q

¿Cuáles son los esquemas de tratamiento para la gonorrea en México?

A
  • Ceftriaxona 500 mg IM + azitromicina 1 g VO.
  • Cefixima 400 mg VO + azitromicina 1 g VO.
  • Espectinomicina 2 g IM + azitromicina 1 g VO.
  • Cefotaxima 500 mg IM + azitromicina 1 g VO.
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93
Q

¿Cuál es el tratamiento para la faringitis gonocócica?

A

Ceftriaxona 500 mg IM + azitromicina 1 g VO.

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94
Q

¿Cuál es el tratamiento para la conjuntivitis gonocócica (no la oftalmía neonatal)?

A

Ceftriaxona 500 mg IM por 3 días.

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95
Q

¿Cuál es el tratamiento para la infección gonocócica diseminada?

A

Ceftriaxona 1 g IM o IV cada 24 horas, seguido de cefixima 400 mg VO cada 12 horas.

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96
Q

¿Cuáles son las características principales de Neisseria meningitidis?

A
  • Diplococo gramnegativo.
  • Aerobio.
  • Inmóvil.
  • No esporulado.
  • Oxidasa y catalasa positivo.
  • Produce ácido a partir de glucosa y maltosa.
  • Requiere hierro para su desarrollo.
  • Posee cápsula de polisacárido.
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97
Q

¿Cómo se clasifican los serogrupos de N. meningitidis?

A
  • Se clasifican por las diferencias en la cápsula de polisacárido.
  • Hay 12 serogrupos (A, B, C, H, I, K, L, W135, X, Y, Z, 29E).
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98
Q

¿Cuáles son los factores de virulencia de N. meningitidis?

A
  • Cápsula: protege contra la fagocitosis.
  • Pili: permiten la colonización nasofaríngea.
  • Endotoxina: media la mayoría de las manifestaciones clínicas
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99
Q

¿Cuáles son los serogrupos más comunes de N. meningitidis que causan infecciones?

A

A, B, C, Y y W135

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100
Q

¿Cómo se transmite N. meningitidis?

A
  • Gotas respiratorias grandes.
  • Contacto cercano y prolongado.
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101
Q

¿Quiénes tienen mayor riesgo de contraer la enfermedad meningocócica?

A
  • Niños en edad escolar.
  • Adultos jóvenes.
  • Personas en estratos socioeconómicos bajos (hacinamiento).
  • Personas con deficiencias en los componentes C5, C6, C7 o C8 del complemento.
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102
Q

¿Qué factores predisponen a la colonización y enfermedad por N. meningitidis?

A
  • Daño de la mucosa respiratoria por infecciones virales.
  • Tabaquismo.
  • Humedad muy baja.
  • Desecación de las mucosas.
  • Traumatismo por polvo.
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103
Q

¿Cómo se establece el diagnóstico de la enfermedad meningocócica?

A
  • Reconocimiento clínico.
  • Pleocitosis en LCR.
  • Tinción de Gram o PCR de LCR.
  • Cultivo de LCR, sangre o lesiones cutáneas.
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104
Q

¿Cuál es el tratamiento empírico para la meningitis?

A
  • Ceftriaxona o cefotaxima.
  • Alternativas: meropenem o cloranfenicol.
  • En caso de alergia: vancomicina o cloranfenicol.
  • Se recomienda dexametasona antes o junto con la primera dosis de antibiótico.
  • Si se sospecha Listeria monocytogenes, añadir ampicilina o amoxicilina.
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105
Q

¿Cómo se maneja la meningococemia?

A
  • Reposición de volumen con cristaloides o coloides.
  • Vasopresores si es necesario.
  • Manejo de la hipertensión intracraneal, convulsiones e hiponatremia.
  • Dosis bajas de esteroides en caso de insuficiencia suprarrenal.
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106
Q

¿Qué medidas de quimioprofilaxis se utilizan para la enfermedad meningocócica?

A
  • Rifampicina VO por 2 días (no en embarazadas ni en quienes usan anticonceptivos hormonales).
  • Ceftriaxona IM en dosis única.
  • Ciprofloxacino (no en menores de 18 años, embarazadas o en lactancia).
  • Azitromicina VO en dosis única.
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107
Q

¿Cuál es la mejor opción para la prevención a largo plazo de la enfermedad meningocócica?

A

Vacunación

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108
Q

¿Cuáles son las principales características de la familia Enterobacteriaceae?

A

Bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos, oxidasa negativos, fermentadores de glucosa y reductores de nitratos.

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109
Q

¿Cuál es el principal antígeno de la pared celular de las Enterobacteriaceae?

A

Lipopolisacárido (LPS)

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110
Q

¿Cómo adquieren resistencia a los antibióticos las Enterobacteriaceae?

A

Por intercambio de plásmidos

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111
Q

¿Dónde se encuentra normalmente E. coli?

A

Flora bacteriana normal del intestino humano

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112
Q

¿Cómo se adhiere E. coli al intestino?

A

Mediante adhesinas como fimbrias, pili y proteínas de adhesión

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113
Q

¿Qué tipos de toxinas produce E. coli?

A

Shiga, termoestables (STa, STb), termolabiles (LT-I, LT-II), hemolisinas

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114
Q

¿Cuál es la principal vía de transmisión de las infecciones por E. coli?

A

Vía fecal-oral, por ingestión de alimentos o agua contaminados

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115
Q

¿Qué complicaciones puede causar la infección por E. coli productora de Shiga?

A

Síndrome hemolítico urémico (SHU)

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116
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección para las infecciones por E. coli?

A

Reposición de líquidos y electrolitos. Antibióticos (azitromicina, cefixime, ciprofloxacino) en casos específicos

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117
Q

¿Por qué no se recomiendan los antibióticos en todas las infecciones por E. coli?

A

Pueden aumentar el riesgo de SHU en infecciones por E. coli productora de Shiga.

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118
Q

¿Cuál es la medida más importante para prevenir las infecciones por E. coli?

A

Higiene en la preparación de alimentos

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119
Q

¿Qué es Salmonella?

A

Bacteria Gram negativa, anaerobia facultativa, móvil, que causa gastroenteritis y fiebre tifoidea.

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120
Q

¿Cómo se transmite Salmonella?

A

Principalmente por vía fecal-oral, a través de alimentos contaminados (aves, huevos, lácteos)

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121
Q

¿Cómo logra Salmonella sobrevivir al pH ácido del estómago?

A

Por el gen de respuesta de tolerancia a los acidos (ATR), que le confiere resistencia a la acidez

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122
Q

¿Cómo invade Salmonella las células del intestino?

A

Mediante proteínas de invasión (Sip, Ssp) que inducen la formación de vacuolas.

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123
Q

¿Qué especies de Salmonella causan fiebre tifoidea?

A

Salmonella typhi y Salmonella paratyphi

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124
Q

¿Cómo se diagnostica la fiebre tifoidea?

A

Hemocultivo, coprocultivo, serología (Widal), pruebas rápidas de detección de antígenos

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125
Q

¿Cuáles son los síntomas de la fiebre tifoidea?

A

Fiebre prolongada, cefalea, malestar general, estreñimiento o diarrea, dolor abdominal, exantema, hepatomegalia, esplenomegalia.

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126
Q

¿Cuál es el tratamiento de la fiebre tifoidea?

A

Antibióticos (ciprofloxacino, cefixima, cloranfenicol) y rehidratación

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127
Q

¿Cuándo se debe considerar el diagnóstico de fiebre tifoidea?

A

Fiebre prolongada (>39°C durante >72 horas) con síntomas sistémicos.

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128
Q

¿Qué medios de cultivo se utilizan para aislar Salmonella?

A

Agar MacConkey, agar eosina-azul de metileno

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129
Q

¿Cuáles son los criterios de referencia para un paciente con sospecha de fiebre tifoidea?

A

Deshidratación severa, complicaciones, fracaso del tratamiento ambulatorio, inmunocomprometidos.

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130
Q

¿Cuál es el tratamiento en niños con Salmonella no typhi?

A

Ceftriaxona o azitromicina

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131
Q

¿Cómo se previene la fiebre tifoidea?

A

Higiene de alimentos y agua, vacunación

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132
Q

¿Qué medidas se toman en un brote epidémico de fiebre tifoidea?

A

Aislamiento de casos, tratamiento antibiótico, medidas de control ambiental

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133
Q

¿Cómo resiste Salmonella el sistema inmune del hospedador?

A

Mediante mecanismos como la resistencia a los fagocitos y la producción de factores de virulencia.

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134
Q

¿Cuál es el papel de las fimbrias en la infección por Salmonella?

A

Facilitan la adhesión de Salmonella a las células del intestino

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135
Q

¿Cuáles son las 4 especies del género Shigella y sus características principales?

A
  • S. dysenteriae: Produce la toxina Shiga, causa las infecciones más graves.
  • S. flexneri: Causa más frecuente de shigelosis en países en vías de desarrollo.
  • S. boydii: Puede causar la muerte en niños desnutridos.
  • S. sonnei: Causa más frecuente de shigelosis en países industrializados.
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136
Q

Características generales de Shigella

A
  • Bacilos gramnegativos.
  • Anaerobios facultativos.
  • Inmóviles.
  • Fermentadores.
  • Oxidasa-negativos.
  • Membrana sensible a la desecación.
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137
Q

Mecanismo de invasión de Shigella

A
  • Invade células M de las placas de Peyer.
  • Sobrevive a la fagocitosis induciendo apoptosis.
  • Libera IL-1 atrayendo PMN a tejidos infectados.
  • Desestabiliza la pared intestinal.
  • Llega a células epiteliales más profundas.
  • Altamente infeccioso (10-10,000 bacterias causan enfermedad).
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138
Q

Mecanismo de acción de la toxina Shiga

A
  • Subunidad A y cinco subunidades B.
  • Subunidades B se unen al glucolípido GB3.
  • Subunidad A afecta la unidad ribosómica 60S, alterando la síntesis proteica.
  • Causa daño al epitelio intestinal (colitis hemorrágica).
  • Puede causar daño renal (síndrome hemolítico urémico).
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139
Q

Epidemiología de la Shigelosis

A
  • Transmisión fecal-oral.
    Único reservorio: humanos.
  • Mayor riesgo: niños en guarderías, preescolares, cárceles, sus familias y hombres que tienen sexo con hombres.
  • Distribución universal sin incidencia estacional.
  • Puede ser factor precipitante de malnutrición proteico-energética severa.
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140
Q

Diagnóstico de Shigelosis

A

Aislamiento en medios selectivos:
- Agar MacConkey.
- Agar eosina-azul de metileno.
- Xilosa-lisina-deoxicolato.

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141
Q

¿Qué antibióticos se recomiendan para adultos en caso de shigelosis?

A

Adultos:
- Ciprofloxacino (primera elección)
- Trimetoprim-sulfametoxazol (alternativa)

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142
Q

¿Qué antibióticos se recomiendan para niños en caso de shigelosis?

A

Niños:
- Azitromicina o ceftriaxona (primera elección)
- Cefixima, ciprofloxacino, trimetoprim-sulfametoxazol, ampicilina, ácido nalidíxico o rifaximina (alternativas)

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143
Q

¿Quiénes son los pacientes más vulnerables a la shigelosis?

A
  • Niños en planteles preescolares, guarderías y cárceles
  • Padres y familiares (20-40% de los contactos se infectan)
  • Hombres que tienen sexo con hombres
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144
Q

¿Cómo se transmite la shigelosis?

A

Vía fecal-oral

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145
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la toxina Shiga?

A
  • Daño al epitelio intestinal (colitis hemorrágica)
  • Puede causar daño a las células endoteliales glomerulares, llevando a síndrome hemolítico urémico
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146
Q

Características de Vibrio cholerae

A
  • Bacilo curvo gramnegativo
  • Anaerobio facultativo
  • Flagelo polar
  • Diversos pili
  • Fermentador
  • Oxidasa-positivo
  • Crece a 14-40°C
  • No requiere NaCl para crecer
  • pH óptimo: 6.5-9
  • LPS con lípido A, polisacárido central y cadena lateral O (determina serogrupo)
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147
Q

Serogrupos de Vibrio cholerae

A
  • O1: No produce cápsula. Infección limitada al intestino. Serotipos: Inaba, Ogawa, Hikojima. Biotipos: Clásico (sexta pandemia) y El Tor (séptima pandemia).
  • O139: Produce cápsula polisacarida. Infecciones diseminadas. Genéticamente cercano a El Tor.
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148
Q

Factores de virulencia de Vibrio cholerae

A
  • Toxina del cólera (TC): Subunidades A y B (genes ctxA y ctxB). Se une al receptor GM1, estimula hipersecreción de electrolitos y agua.
  • Pilus corregulado por la toxina (TCP): Adherencia a la mucosa intestinal. Sitio de unión del bacteriófago CTXΦ (codifica la TC).
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149
Q

Epidemiología de Vibrio cholerae

A
  • Hábitat: Ríos y mares, asociado a crustáceos quitinosos.
  • Transmisión: Consumo de agua y alimentos contaminados.
  • Dosis infecciosa alta. Mayoría muere por ácido gástrico.
  • Hipoclorhidria aumenta susceptibilidad.
  • Pronóstico precario en gestantes (50% pérdida fetal) y ancianos.
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150
Q

Diagnóstico de Vibrio cholerae

A
  • Microscopía de heces poco útil (dilución en diarrea acuosa).
  • Cultivo al inicio de la enfermedad con heces frescas.
  • Transporte Cary-Blair bajo refrigeración.
  • Medios: Agar-sangre, MacConkey, TCBS, medio alcalino enriquecido con agua de peptona.
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151
Q

Tratamiento del cólera

A
  • Reemplazo de líquidos y electrolitos.
  • Corrección de acidosis metabólica.
  • Rehidratación oral (si no hay deshidratación severa).
  • Rehidratación parenteral en casos severos, intolerancia oral o gasto fecal elevado.
  • Soluciones de rehidratación oral con glucosa o arroz (osmolaridad alta).
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152
Q

Manejo del paciente con cólera según la NOM

A
  • Plan A: Prevenir la deshidratación.
  • Plan B: Deshidratación leve y moderada.
  • Plan C: Deshidratación severa y shock hipovolémico.
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153
Q

Tratamiento antibiótico del cólera

A
  • Elección: Doxiciclina.
  • Menores de 5 años: Azitromicina.
  • Gestantes: Eritromicina o furazolidona.
  • Alternativas: Tetraciclina, azitromicina, ciprofloxacino, trimetoprim-sulfametoxazol.
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154
Q

Criterios de alta del paciente con cólera

A
  • Tolerancia oral (≥1000 ml/hora).
  • Gasto urinario satisfactorio (≥40 ml/hora).
  • Gasto fecal bajo (≤400 ml/hora).
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155
Q

Características de Campylobacter

A
  • Bacilos gramnegativos
  • Forma de coma
  • Móviles
  • Baja relación adenina + citosina en ADN
  • No fermentan ni oxidan carbohidratos
  • Microaerófilos
  • Antígeno principal: LPS
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156
Q

Especies de Campylobacter de importancia clínica

A
  • C. jejuni: Gastroenteritis (más frecuente en EUA).
  • C. coli: Gastroenteritis (frecuente en países en desarrollo).
  • C. upsaliensis: Gastroenteritis.
  • C. fetus: Bacteriemia, tromboflebitis séptica, artritis, abortos sépticos, meningitis.
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157
Q

Epidemiología de Campylobacter

A
  • Infecciones zoonóticas
  • Fuente común: Aves de corral mal preparadas
  • Transmisión: Alimentos, agua contaminada, leche sin pasteurizar
  • Dosis infecciosa alta (excepto en hipoclorhidria)
  • Mayor frecuencia en meses cálidos
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158
Q

Manifestaciones clínicas de Campylobacter

A
  • Enteritis aguda
  • Diarrea (2-10 evacuaciones/día)
  • Malestar general
  • Fiebre
  • Dolor abdominal
  • Periodo de incubación: 2-4 días
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159
Q

Complicaciones de la infección por Campylobacter

A
  • Locales: Hemorragia gastrointestinal, megacolon tóxico, infección del tracto biliar, peritonitis.
  • Extraintestinales: Bacteriemia, meningitis, endocarditis, osteomielitis, artritis purulenta.
  • Tardías: Síndrome de Guillain-Barré, artritis reactiva, uveítis, síndrome hemolítico urémico.
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160
Q

Síndrome de Guillain-Barré y Campylobacter

A
  • Enfermedad autoinmune
  • Reactividad antigénica cruzada entre oligosacáridos de la cápsula bacteriana (C. jejuni y C. upsaliensis) y glucoesfingolípidos de tejidos neuronales.
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161
Q

C. fetus

A
  • Septicemia y diseminación a múltiples órganos.
  • Afecta a pacientes con hepatopatías, diabetes, alcoholismo y enfermedades neoplásicas.
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162
Q

Diagnóstico de Campylobacter

A
  • Sospechar en diarrea febril aguda.
  • Microscopía poco sensible.
  • Cultivo en medios especiales: bajas concentraciones de oxígeno, elevadas de CO2, temperatura elevada. Crecimiento en 2 días.
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163
Q

Tratamiento de Campylobacter

A
  • Generalmente autolimitada: Reposición hidroelectrolítica oral.
  • Antibióticos: Acortan la enfermedad (<48 horas). Indicados en fiebre alta, enfermedad prolongada, heces sanguinolentas, ancianos, infantes, embarazadas, VIH.
  • Elección: Azitromicina (eritromicina y claritromicina también son opciones).
  • C. fetus severo: Cefalosporina de tercera generación.
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164
Q

Consideraciones sobre el tratamiento antibiótico en Campylobacter

A
  • Reducción no significativa del tiempo de diarrea y eliminación fecal de la bacteria.
  • No reduce el riesgo de Guillain-Barré.
  • Tratamiento rutinario no justificado.
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165
Q

Características de Helicobacter pylori

A
  • Bacilo gramnegativo
  • Forma espiral
  • Baja relación adenina + citosina en ADN
  • No fermenta ni oxida carbohidratos
  • Metabolismo de aminoácidos por vías fermentativas
  • Microaerófilo
  • Móvil (flagelos polares, motilidad “en sacacorchos”)
  • Produce ureasa en grandes cantidades
  • Antígeno principal: LPS
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166
Q

Factores de virulencia de Helicobacter pylori

A
  • Ureasa: Neutraliza ácido gástrico (produce amonio), quimiotaxis de monocitos y neutrófilos, producción de citocinas inflamatorias.
  • Proteína del choque por calor (HspB): Aumenta expresión de ureasa.
  • Proteína de inhibición del ácido: Induce hipoclorhidria (inhibe secreción ácida de células parietales).
  • Flagelos: Penetración en mucosa gástrica, protección del ambiente ácido.
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167
Q

Efectos de Helicobacter pylori en el huésped

A
  • Estimula secreción de IL-8 (reclutamiento y activación de neutrófilos).
  • Estimula producción de factor activador de plaquetas (estimula secreción gástrica).
  • Induce la sintetasa de óxido nítrico (daño tisular).
  • Induce apoptosis de células epiteliales gástricas.
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168
Q

Isla de patogenicidad cag

A
  • Grupo de genes, incluyendo cagA.
  • CagA: Proteína efectora traslocada a células epiteliales.
  • Fosforilación de CagA induce transducción de señales.
  • Cambios proliferativos e inflamatorios en la célula.
  • Cepas cagA+ aumentan el riesgo de úlcera péptica y adenocarcinoma gástrico.
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169
Q

Epidemiología de Helicobacter pylori

A
  • Distribución universal (50% de la población mundial).
  • Infección bacteriana crónica más común.
  • No hay incidencia estacional.
  • Frecuente en personas de bajo nivel socioeconómico, países en desarrollo y mayores de 50 años.
  • Principal reservorio: humanos.
  • Transmisión fecal-oral, a edades tempranas.
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170
Q

Manifestaciones clínicas de Helicobacter pylori

A
  • Mayoría asintomáticos.
    Gastritis tipo B.
  • Úlceras pépticas (90% gástricas, >90% duodenales).
  • Adenocarcinoma gástrico (cuerpo y antro).
  • Linfomas MALT (regresión con tratamiento antibiótico).
  • Factor de riesgo para anemia ferropénica y púrpura trombocitopénica inmune.
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171
Q

Diagnóstico de Helicobacter pylori

A
  • Sospechar en enfermedad ulcerosa péptica, cáncer gástrico, gastritis y linfoma gástrico.
  • Histología de biopsias gástricas (sensible y específico).
  • Prueba de ureasa en aliento (no invasiva, elección).
  • Prueba de antígeno en heces (sensible y específica).
  • Cultivo (lento, condiciones microaerófilas).
  • Serología (detecta exposición, no infección actual).
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172
Q

Tratamiento de Helicobacter pylori (GPC)

A
  • 1ra elección: Claritromicina + amoxicilina + IBP (14 días).
  • 2da elección: Tinidazol + tetraciclina + bismuto + IBP (14 días).
  • 3ra elección: Azitromicina (3 días) + furazolidona + IBP (10 días).
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173
Q

Régimen secuencial para Helicobacter pylori

A
  • 10 días de duración.
  • 5 días: IBP + antibiótico (amoxicilina).
  • 5 días: IBP + 2 antibióticos
    (claritromicina + metronidazol).
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174
Q

Características de Pseudomonas aeruginosa

A
  • Bacilo gramnegativo
  • Recto o ligeramente curvado
  • Móvil
  • Suele disponerse en parejas
  • Aerobio estricto (pero puede crecer en anaerobiosis con nitrato o arginina)
  • Produce pigmentos (piocianina, fluoresceína, piorrubina, piomelanina)
  • Algunas cepas: aspecto mucoide (exopolisacáridos capsulares)
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175
Q

Factores de virulencia de Pseudomonas aeruginosa

A
  • Cápsula: Exopolisacárido mucoide. Adhesina. Inhibe acción bactericida de antibióticos (aminoglucósidos). Suprime actividad de neutrófilos y linfocitos.
  • Pili: Adhesina. Similares a los de N. gonorrhoeae.
  • Lipopolisacárido (LPS): Endotoxina. Lípido A participa en la septicemia.
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176
Q

Resistencia de Pseudomonas aeruginosa

A
  • Resistencia natural a antibióticos.
  • Capacidad de mutar (desarrolla nuevas resistencias).
  • Síntesis de β-lactamasas.
  • Formación de biopelículas.
  • Mediado por quorum sensing (optimizado con ↑ concentración bacteriana).
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177
Q

Epidemiología de Pseudomonas aeruginosa

A
  • Amplia distribución ambiental (tierra, materia orgánica, vegetación, agua, ambiente hospitalario).
  • Patógeno oportunista.
  • No tiene incidencia estacional.
  • Coloniza tracto respiratorio y digestivo de pacientes hospitalizados (antibióticos de amplio espectro, equipos respiratorios, hospitalizaciones prolongadas).
  • Neutropenia o disfunción de neutrófilos: factor importante en infecciones nosocomiales y comunitarias.
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178
Q

Diagnóstico de Pseudomonas aeruginosa

A
  • Crece fácilmente en medios de cultivo comunes.
  • Prueba de citocromo oxidasa (rápida, 5 minutos) la distingue de enterobacterias.
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179
Q

Tratamiento de la bacteriemia por Pseudomonas aeruginosa

A
  • Retirar catéter vascular infectado.
  • Antibiótico antipseudomónico (ceftazidima, cefepima, meropenem, imipenem, aztreonam, piperacilina-tazobactam) + aminoglucósido (amikacina).
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180
Q

Tratamiento de la neumonía por Pseudomonas aeruginosa

A
  • Similar al tratamiento de la bacteriemia.
  • Macrólidos (claritromicina, azitromicina) en fibrosis quística: beneficio aunque no tienen actividad antipseudomónica (suprimen inflamación y producción de factores de virulencia).
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181
Q

Tratamiento de otras infecciones por Pseudomonas aeruginosa

A
  • Monoterapia con β-lactámicos o fluoroquinolonas (según el paciente).
  • Infecciones en neutropenia febril: cefepima, ceftazidima, carbapenémicos o piperacilina (solos o con aminoglucósido).
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182
Q

Tratamiento de infecciones por Pseudomonas aeruginosa multirresistente

A

Colistina (polimixina E) o polimixina B (solas o con rifampicina).

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183
Q

Características de Haemophilus influenzae

A
  • Cocobacilo gramnegativo
  • No esporulado
  • Inmóvil
  • Crecimiento aerobio o anaerobio facultativo
  • Fermentador
  • Pared celular típica de gramnegativos
  • Cápsula de polisacárido (define 6 serotipos: a-f)
  • Pili y adhesinas (colonización de la orofaringe)
  • LPS y glucopéptidos (alteran función ciliar y dañan epitelio respiratorio)
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184
Q

Factor de virulencia principal de H. influenzae tipo b

A

Cápsula polisacarida (actividad antifagocítica)

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185
Q

Cepas no encapsuladas de H. influenzae

A
  • Colonizan tracto respiratorio superior (común en primeros meses de vida)
  • Causan otitis media, sinusitis, bronquitis, neumonía.
  • Enfermedad diseminada infrecuente.
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186
Q

Cepas encapsuladas de H. influenzae (principalmente serotipo b)

A
  • Infrecuentes en tracto respiratorio superior.
  • Causa frecuente de enfermedad respiratoria en niños no vacunados.
  • Mayor riesgo de epiglotitis y meningitis.
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187
Q

Factores de riesgo para enfermedad invasiva por H. influenzae tipo b

A
  • Falta de anticuerpos contra PRP (fosfato de ribosa polirribitol).
  • Deficiencia de complemento (C2, C3).
  • Asplenia anatómica o funcional.
  • Embarazo.
  • Infección por VIH.
  • Cáncer.
  • Fugas de líquido cefalorraquídeo.
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188
Q

Diagnóstico de H. influenzae

A
  • Microscopía: sensible para LCR, líquido sinovial y muestras del tracto respiratorio inferior.
  • Cultivo: agar chocolate (requiere hemina y NAD).
  • Pruebas antigénicas: utilidad reducida por la vacunación.
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189
Q

Tratamiento de la meningitis por H. influenzae

A

Cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima).

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190
Q

Tratamiento de la epiglotitis por H. influenzae

A
  • 1ra línea: Ceftriaxona, cefotaxima o cefuroxima.
  • Alternativas: Trimetoprim-sulfametoxazol, ampicilina-sulbactam, ampicilina-cloranfenicol.
  • Manejo inicial: Asegurar la vía aérea (intubación endotraqueal, traqueostomía, cricotirotomía).
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191
Q

Tratamiento de la otitis media por H. influenzae

A
  • 1ra línea: Amoxicilina.
  • Fracaso: Amoxicilina-clavulanato.
  • Alergia a penicilina: Azitromicina, claritromicina o clindamicina.
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192
Q

¿Qué tipo de bacteria es Bordetella pertussis?

A
  • Cocobacilo gramnegativo aerobio estricto.
  • No fermentador.
  • Patógeno humano estricto, sin reservorio animal o ambiental.
  • Distribución universal.
  • Requiere medios especiales para cultivo (agar Bordet-Gengou, Charcoal o Regan-Lowe).
  • Incubación prolongada (7-10 días).
193
Q

¿Cuáles son los factores de virulencia de B. pertussis?

A
  • Citotoxina traqueal.
  • Toxina pertussis.
  • Toxina adenilato ciclasa.
  • Toxina dermonecrótica.
  • Lipopolisacárido.
194
Q

¿Cómo se adhiere B. pertussis al tracto respiratorio?

A
  • Hemaglutinina filamentosa.
  • Pertactina.
  • Pertussis.
  • Fimbrias.
  • Factor de colonización traqueal.
195
Q

¿Cuál es la principal alteración de laboratorio en la tosferina?

A

Leucocitosis con linfocitosis.

196
Q

¿Quiénes tienen mayor riesgo de morbi-mortalidad por tosferina?

A
  • Niños < 6 meses.
  • No inmunizados.
  • Adultos > 65 años.
197
Q

Define caso sospechoso de tosferina.

A

Tos sin importar duración + asociación con casos probables o confirmados.

198
Q

Define caso probable de tosferina.

A
  • Tos ≥ 14 días.
  • ≥ 2 de los siguientes: tos paroxística, en accesos, espasmódica o estridor laríngeo inspiratorio.
  • ≥ 1 de los siguientes: tos cianosante, hemorragia (conjuntival, petequias, epistaxis), leucocitosis con linfocitosis; o contacto con casos similares en las 2-4 semanas previas.
  • < 3 meses: episodios de apnea o cianosis con o sin tos.
199
Q

Define caso confirmado de tosferina.

A

Aislamiento de B. pertussis por cultivo o PCR en el paciente o sus contactos.

200
Q

¿Cómo se diagnostica la tosferina?

A
  • Alta sospecha clínica.
  • < 2 semanas: PCR y cultivo nasofaríngeo.
  • 2-4 semanas: PCR nasofaríngeo.
  • 4 semanas: serología (ELISA).
201
Q

¿Cuál es el estándar de oro para el diagnóstico de tosferina?

A

Cultivo (sensibilidad 20-80%, especificidad 100%).

202
Q

¿Cuáles son las ventajas de la PCR en el diagnóstico de tosferina?

A
  • Resultado rápido.
  • Mayor sensibilidad (61-94%) y especificidad (88-98%).
203
Q

¿Cuándo es útil la serología para tosferina?

A
  • Brotes.
  • 2-8 semanas de inicio de la tos.
  • Títulos de anticuerpos > límite de normalidad en no vacunados (≥ 94 UI/mL).
204
Q

¿Cuál es la definición de caso clínico de tosferina según la OMS?

A

≥ 21 días de tos paroxística con confirmación laboratorial o asociación epidemiológica.

205
Q

¿Cuál es el tratamiento para la tosferina?

A
  • Medidas de soporte: alimentación, oxigenación, hidratación.
  • Antibióticos: azitromicina, claritromicina, eritromicina, trimetoprim-sulfametoxazol (según edad y contraindicaciones)
206
Q

Menciona complicaciones de la tosferina en niños.

A

Apnea, hospitalización, neumonía, pérdida de peso, otitis media, muerte.

207
Q

Menciona complicaciones de la tosferina en adolescentes y adultos.

A

Apnea, insomnio, pérdida de peso, incontinencia urinaria, sinusitis, hospitalización, neumonía, otitis media, síncope, fracturas costales, pérdida de conciencia, muerte.

208
Q

¿Cuáles son las medidas preventivas para la tosferina?

A
  • Vacunación (hexavalente, DPT, Tdpa).
  • Profilaxis post-exposición con antibióticos.
  • Aislamiento de casos.
209
Q

¿Cuándo se aplica la vacuna Tdpa?

A
  • Mujeres embarazadas ≥ 20 SDG (idealmente 27-36 SDG).
  • Personal de salud en contacto con < 1 año.
210
Q

¿Cuándo se recomienda la profilaxis post-exposición para tosferina?

A

Contactos cercanos en los primeros 21 días del contacto.

211
Q

¿Qué es Brucella?

A
  • Género monoespecífico (alta homología entre especies).
  • Cocobacilos gramnegativos pequeños, sin cápsula ni esporas.
  • Aerobios estrictos (algunos requieren CO2).
  • No fermentan carbohidratos.
  • Crecimiento lento.
212
Q

¿Cuáles especies de Brucella causan enfermedad en humanos?

A
  • B. abortus
  • B. melitensis
  • B. suis
  • B. canis
213
Q

Describe el lipopolisacárido (LPS) de Brucella.

A
  • Antígeno O del LPS liso (S-LPS) contiene antígenos A y M.
  • Diferencia cepas lisas (virulentas) de rugosas (menos virulentas).
214
Q

¿Cómo se comporta Brucella dentro del huésped?

A
  • Parásito intracelular facultativo del sistema retículoendotelial.
  • No produce exotoxinas.
  • Endotoxina menos tóxica que otros gramnegativos.
  • Sobrevive y se replica dentro de macrófagos.
215
Q

¿Cómo evade Brucella la lisis intracelular?

A
  • Inhibe la fusión fagolisosómica.
  • Inhibe la degranulación de neutrófilos.
  • Resiste el ataque oxidativo.
216
Q

¿Cuál es la respuesta inmune principal contra Brucella?

A
  • Respuesta celular mediada por linfocitos Th1.
  • Citocinas importantes: TNF-α, IFN-γ, IL-1 e IL-12.
217
Q

¿Cuáles son las rutas de transmisión de la brucelosis?

A
  • Contacto directo con animales infectados o sus secreciones.
  • Inhalación de aerosoles.
  • Ingesta de lácteos no pasteurizados, tejidos crudos o sangre contaminada.
218
Q

Menciona las poblaciones con mayor riesgo de brucelosis.

A

Campesinos, veterinarios, trabajadores de mataderos, personal de laboratorio

219
Q

Describe la clasificación clínica de la brucelosis.

A
  • Subclínica: asintomático, serología positiva a títulos bajos, cultivo negativo.
  • Aguda/Subaguda: síntomas <3 meses / 3-12 meses, serología, hemocultivo y mielocultivo positivos.
  • Localizada: enfermedad aguda o crónica sin tratamiento, serología positiva, cultivos positivos en tejidos infectados.
  • Recidivante: 2-3 meses después del episodio inicial, serología y cultivos positivos.
  • Crónica: síntomas >1 año, serología negativa o títulos bajos, cultivos negativos.
220
Q

¿Cuál es el estándar de oro para el diagnóstico de brucelosis?

A

Mielocultivo.

221
Q

Menciona pruebas serológicas para brucelosis.

A
  • Rosa de Bengala (cualitativa, presuntiva).
  • ELISA (cuantitativa).
  • Aglutinación estándar (SAT).
  • 2-mercaptoetanol (2-ME).
222
Q

¿Cuáles son los títulos de anticuerpos considerados positivos para brucelosis?

A
  • ELISA: ≥ 1:160 (zonas no endémicas), ≥ 1:320 (zonas endémicas).
  • SAT: > 1:80
  • 2-ME: > 1:20
223
Q

¿Qué fármacos se usan en el tratamiento de la brucelosis?

A
  • Tetraciclina
  • Estreptomicina
  • Rifampicina
  • Trimetoprim-sulfametoxazol
  • Doxiciclina
224
Q

¿Cuál es el esquema de tratamiento de primera elección para brucelosis aguda sin complicaciones en adultos, según la NOM?

A

Tetraciclina + estreptomicina por 21 días.

225
Q

¿Cuál es el esquema de tratamiento recomendado por la OMS para brucelosis aguda sin complicaciones?

A

Doxiciclina + rifampicina por 6 semanas.

226
Q

¿Cómo se trata la brucelosis con involucramiento del sistema nervioso central?

A

Doxiciclina + rifampicina + trimetoprim-sulfametoxazol por 4-6 meses (puede añadirse cefalosporina de 3ra generación).

227
Q

Describe las características de Clostridium perfringens.

A
  • Bacilo grampositivo rectangular.
  • Esporulado (rara vez forma esporas).
  • Inmóvil.
  • Anaerobio estricto.
  • Encapsulado.
  • Hemolítico.
228
Q

¿Dónde se encuentra C. perfringens?

A

Ubicuo en suelo, agua y aguas residuales.

229
Q

¿Qué toxinas produce C. perfringens y cómo se clasifican las cepas?

A
  • Produce toxinas letales (α, β, ε, ι).
  • Se clasifica en 5 grupos (A-E) según las toxinas producidas.
  • Las cepas tipo A causan la mayoría de las infecciones.
230
Q

¿Cuál es el tratamiento principal para la infección por C. perfringens?

A

Desbridamiento quirúrgico + penicilina + clindamicina.

231
Q

¿Cómo se trata la intoxicación alimentaria por C. perfringens?

A

Rehidratación oral (y soluciones IV en casos graves). No se recomiendan antibióticos.

232
Q

Describe las características de Clostridium tetani.

A
  • Bacilo grampositivo móvil.
  • Esporas terminales (“aspecto de baqueta”).
  • Anaerobio estricto.
  • Actividad proteolítica.
233
Q

¿Cuáles son los factores de virulencia de C. tetani?

A
  • Tetanoespasmina: neurotoxina que bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores (GABA y glicina).
  • Tetanolisina: hemolisina termolábil.
234
Q

¿Cómo se transmite el tétanos?

A

Exposición a esporas de C. tetani presentes en el suelo, que entran a través de heridas.

235
Q

¿Cómo se diagnostica el tétanos?

A

Principalmente por la presentación clínica. Microscopía y cultivo tienen baja sensibilidad.

236
Q

¿Cuál es el tratamiento para el tétanos?

A
  • Cuidados intensivos (soporte respiratorio, control de espasmos).
  • Desbridamiento de heridas.
    Inmunización pasiva (inmunoglobulina tetánica humana).
  • Inmunización activa (toxoide tetánico).
  • Antibióticos (metronidazol, penicilinas, etc.).
237
Q

¿Cómo se previene el tétanos?

A

Vacunación con toxoide tetánico (Td o DPT).

238
Q

Describe las características de Clostridium botulinum.

A
  • Bacilo grampositivo esporulado.
  • Anaerobio estricto.
  • Produce 7 toxinas botulínicas (A-G).
  • Las cepas que causan enfermedad en humanos producen lipasa, digieren proteínas y fermentan glucosa.
239
Q

¿Qué toxinas causan botulismo en humanos?

A

Toxinas A, B, E y F.

240
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la toxina botulínica?

A

Bloquea la liberación de acetilcolina, causando parálisis flácida.

241
Q

¿Cómo se diagnostica el botulismo?

A
  • Sospecha clínica (parálisis flácida aguda, disfunción del nervio craneal VI).
  • Confirmación: aislamiento del microorganismo o detección de la toxina.
242
Q

¿Cuál es el tratamiento para el botulismo?

A
  • Cuidados de soporte.
  • Antitoxina equina.
  • Inmunoglobulina botulínica humana (en niños).
243
Q

Describe las características de Clostridioides difficile.

A
  • Bacilo grampositivo esporulado.
  • Anaerobio estricto.
  • Forma esporas que sobreviven en el ambiente hospitalario.
244
Q

¿Cuáles son las toxinas de C. difficile y qué efectos producen?

A
  • Toxina A (enterotoxina): quimiotaxis, producción de citocinas, hipersecreción de fluidos, necrosis hemorrágica.
  • Toxina B (citotoxina): despolimerización de la actina, pérdida del citoesqueleto.
245
Q

¿Cómo se transmite C. difficile?

A
  • Infección endógena (crecimiento excesivo tras alteración de la flora intestinal por antibióticos).
  • Exposición a esporas en el ambiente hospitalario.
246
Q

¿Cómo se diagnostica la infección por C. difficile?

A
  • Sospecha clínica (diarrea asociada a antibióticos).
  • Confirmación: aislamiento del microorganismo o detección de toxinas en heces.
  • Colitis pseudomembranosa: sigmoidoscopia, colonoscopia.
247
Q

¿Cuál es el tratamiento para la infección por C. difficile?

A
  • Suspender antibiótico implicado.
  • Cuidados de soporte.
  • Evitar antiperistálticos.
  • No fulminante: vancomicina, fidaxomicina o metronidazol.
  • Fulminante: vancomicina (oral o rectal) + metronidazol IV.
248
Q

¿Cuál es la duración del tratamiento para C. difficile?

A

10 días (puede extenderse a 14 días en casos específicos).

249
Q

Describe las características de Treponema pallidum.

A
  • Bacilo espiral con extremos afilados.
  • Móvil (por filamento axial).
  • Anaerobio estricto.
  • Sensible a agentes físicos y químicos.
250
Q

¿Cómo se transmite la sífilis?

A
  • Transmisión sexual.
  • Infección transplacentaria (sífilis congénita).
251
Q

¿Por qué es difícil visualizar T. pallidum con tinciones convencionales?

A
  • Es muy delgado.
  • No se tiñe con Gram ni Giemsa.
252
Q

¿Qué técnicas se utilizan para visualizar T. pallidum?

A
  • Microscopía de campo oscuro.
  • Tinciones de plata.
  • Anticuerpos fluorescentes.
253
Q

¿Cómo se diagnostica la sífilis primaria?

A
  • Microscopía de campo oscuro.
  • Inmunofluorescencia.
  • Identificación del agente en biopsia.
254
Q

¿Cómo se diagnostica la sífilis secundaria, latente y tardía?

A
  • Antecedentes y hallazgos clínicos.
  • Pruebas serológicas (VDRL, RPR).
  • Confirmación: FTA-ABS o identificación del agente en biopsias/fluidos.
255
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección para la sífilis?

A

Penicilina G (benzatínica, acuosa o procaínica).

256
Q

¿Por qué se necesitan dosis múltiples de penicilina para tratar la sífilis?

A
  • T. pallidum se divide lentamente.
  • Se requiere mantener niveles séricos de penicilina por varios días.
257
Q

¿Cuál es el tratamiento para la sífilis primaria, secundaria o latente temprana?

A

Penicilina G benzatínica (dosis única).

258
Q

¿Cuál es el tratamiento para la sífilis latente tardía, cardiovascular o tardía benigna?

A

Penicilina G benzatínica (3 dosis con intervalo de 7 días).

259
Q

¿Cuál es el tratamiento para la neurosífilis?

A
  • Penicilina G acuosa IV por ≥10 días.
  • Penicilina G procaínica IM con probenecid por 10-14 días.
260
Q

¿Cómo se trata la sífilis congénita en infantes?

A

Penicilina G sódica cristalina IV o IM por 10-14 días (dependiendo de la presentación clínica).

261
Q

¿Cómo se trata la sífilis en mujeres embarazadas?

A
  • Penicilina G benzatínica (dosis y esquema según el estadio de la sífilis).
  • En caso de alergia: desensibilización a penicilina.
262
Q

¿Qué otras enfermedades son causadas por subespecies de Treponema pallidum?

A
  • Frambesía (T. pallidum pertenue).
  • Bejel (T. pallidum endemicum).
  • Pinta (T. pallidum carateum).
263
Q

Describe las características de Borrelia recurrentis.

A
  • Bacilo en espiral (espiras flojas, estructura elástica).
  • Anaerobio o microaerófilo.
  • Visible en tinciones con colorantes de anilina (Giemsa, Wright).
264
Q

¿Qué enfermedades causa B. recurrentis?

A
  • Fiebre recurrente epidémica (transmitida por piojos - Pediculus humanus).
  • Fiebre recurrente endémica (transmitida por garrapatas blandas - Ornithodoros).
265
Q

Describe la presentación clínica de la fiebre recurrente.

A
  • Escaras pruriginosas en sitio de la mordedura.
  • Incubación de 1 semana.
  • Fiebre alta súbita, escalofríos, mialgias, artralgias, cefalea, náuseas y vómitos (3-7 días).
  • Esplenomegalia y hepatomegalia.
  • Periodos sintomáticos (bacteriemia) y asintomáticos (respuesta inmune) recurrentes.
266
Q

¿Cuáles son las complicaciones de la fiebre recurrente?

A
  • Insuficiencia cardíaca.
  • Necrosis hepática.
  • Hemorragia cerebral.
267
Q

¿Cómo se diagnostica la fiebre recurrente?

A

Microscopía de sangre periférica con tinción de Wright.

268
Q

¿Cuál es el tratamiento para la fiebre recurrente?

A
  • Tetraciclina.
  • Eritromicina.
269
Q

¿Cómo se previene la fiebre recurrente?

A
  • Uso de insecticidas.
  • Evitar hacinamiento.
270
Q

Describe las características de Borrelia burgdorferi.

A
  • Bacilo en espiral con estructura elástica.
  • Anaerobio o microaerófilo.
271
Q

¿Qué enfermedad causa B. burgdorferi?

A

Enfermedad de Lyme.

272
Q

¿Cómo se transmite la enfermedad de Lyme?

A

Mordedura de garrapatas del género Ixodes.

273
Q

Describe la presentación clínica de la enfermedad de Lyme.

A
  • Eritema migratorio (pápula eritematosa que se expande con palidez central).
  • Fiebre, cefalea, astenia, mialgias, artralgias.
  • Afectación cardíaca (bloqueo AV, miopericarditis, ICC).
  • Afectación neurológica (parálisis facial, meningitis, encefalitis).
274
Q

¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Lyme?

A
  • ELISA (con antígenos purificados o recombinantes).
  • Detección de anticuerpos en - LCR para neuroborreliosis.
275
Q

¿Cuál es el tratamiento para la enfermedad de Lyme localizada?

A
  • Amoxicilina.
  • Tetraciclina.
  • Cefuroxima.
276
Q

¿Cuál es el tratamiento para la enfermedad de Lyme tardía?

A
  • Penicilina intravenosa.
  • Ceftriaxona.
277
Q

Describe las características de Leptospira interrogans.

A
  • Espiroqueta con espiras apretadas y extremos en forma de gancho.
  • Aerobio estricto.
278
Q

¿Cómo se transmite la leptospirosis?

A

Contacto de piel erosionada con agua o tejidos contaminados con orina de animales infectados (roedores, perros, ganado, animales salvajes).

279
Q

Describe la presentación clínica de la leptospirosis.

A
  • Mayoría asintomática.
  • Fase inicial: fiebre, escalofríos, derrame conjuntival, epistaxis.
  • Casos graves: meningitis aséptica, colapso circulatorio, trombocitopenia, hemorragia, disfunción hepática y renal (enfermedad de Weil).
  • Leptospirosis congénita: cefalea, fiebre, mialgias, exantema.
280
Q

¿Cómo se diagnostica la leptospirosis?

A
  • Microscopía: poca utilidad.
    Hemocultivos (primeros 7-10 días).
  • Urocultivos (después de la primera semana).
  • Serología: aglutinación microscópica (MAT), ELISA.
281
Q

¿Cuál es el tratamiento para la leptospirosis leve?

A
  • Doxiciclina.
  • Azitromicina.
282
Q

¿Cuál es el tratamiento para la leptospirosis grave?

A
  • Ceftriaxona.
  • Cefotaxima.
283
Q

¿Qué antibiótico se utiliza para la quimioprofilaxis de la leptospirosis?

A

Doxiciclina.

284
Q

Describe las características de Mycoplasma pneumoniae.

A
  • Bacteria pleomórfica (sin pared celular).
  • Membrana trilaminar con esteroles.
  • Móvil por deslizamiento.
  • Aerobio estricto.
  • Conocido como agente de Eaton.
285
Q

¿Cómo se transmite Mycoplasma pneumoniae?

A

Inhalación de partículas aerosolizadas.

286
Q

¿Qué enfermedades causa Mycoplasma pneumoniae?

A
  • Infecciones de vías respiratorias superiores (faringitis, traqueobronquitis).
  • Neumonía atípica.
287
Q

Describe la presentación clínica de la neumonía por M. pneumoniae.

A
  • Generalmente benigno.
    Fiebre, tos (inicialmente seca), malestar general, cefalea.
  • Puede haber faringitis.
288
Q

¿Cuáles son las posibles complicaciones de la infección por M. pneumoniae?

A
  • Otitis media.
  • Eritema multiforme (síndrome de Stevens-Johnson).
  • Anemia hemolítica.
  • Pericarditis.
  • Alteraciones neurológicas (meningoencefalitis, mielitis transversa, síndrome de Guillain-Barré).
289
Q

¿Cómo se diagnostica la infección por Mycoplasma pneumoniae?

A
  • Pruebas moleculares (PCR).
  • Pruebas serológicas (fijación del complemento, ELISA).
290
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección para la infección por Mycoplasma pneumoniae?

A
  • Macrólidos (azitromicina, claritromicina).
  • Doxiciclina.
  • Fluoroquinolonas respiratorias (levofloxacino, moxifloxacino).
291
Q

Describe las características de Legionella pneumophila.

A
  • Bacilo gramnegativo pequeño.
  • Requerimientos nutricionales complejos (aminoácidos y glucosa).
  • Anaerobio facultativo.
  • Crece óptimamente a 35°C en agar BCYEα.
292
Q

¿Cuál es el nicho natural de Legionella spp.?

A

Ambientes acuáticos (lagos, ríos, océanos) con temperatura entre 5-50°C (ideal 25-40°C).

293
Q

¿Cómo sobrevive Legionella en el ambiente?

A
  • Infectando amibas de vida libre.
  • Entrando en estado “viable pero no cultivable”.
  • Formando biopelículas en sistemas de agua artificiales (aire acondicionado, drenaje).
294
Q

¿Cómo se transmite la legionelosis?

A
  • Inhalación de aerosoles contaminados con Legionella.
  • Aspiración de agua contaminada.
295
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo para la legionelosis?

A
  • Alteraciones cardiacas, renales, inmunológicas y hematológicas.
  • Edad avanzada.
  • Tabaquismo.
296
Q

¿Cuáles son las manifestaciones extrapulmonares de la enfermedad del legionario?

A
  • Bradicardia relativa.
  • Cefalea.
  • Confusión.
  • Diarrea.
  • Dolor abdominal.
  • Hiponatremia.
  • Hipofosfatemia.
  • Elevación de transaminasas.
  • Hematuria microscópica.
297
Q

¿Cuál es el hallazgo hematológico más frecuente en la enfermedad del legionario?

A

Linfopenia relativa.

298
Q

¿Cómo se diagnostica la legionelosis?

A
  • Sospecha clínica (neumonía atípica con manifestaciones extrapulmonares).
  • Detección de antígenos en orina (sensibilidad 60-95%, especificidad >99%).
  • Detección de anticuerpos en sangre (sensibilidad 20-50%, especificidad 99%).
  • Cultivo de esputo (estándar de oro, pero sensibilidad variable).
299
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección para la enfermedad del legionario?

A
  • Azitromicina.
  • Levofloxacino.
  • Importante: Monoterapia.
300
Q

¿Qué antibióticos NO son efectivos contra Legionella?

A
  • Betalactámicos.
  • Monobactámicos.
  • Aminoglucósidos.
  • Fenicoles.
301
Q

¿Qué es la fiebre de Pontiac?

A
  • Enfermedad febril autolimitada causada por Legionella.
  • Sin neumonía.
  • Síntomas: fiebre, mialgias, cefalea, astenia.
  • Resolución espontánea en 3-5 días.
302
Q

Describe las características de Chlamydia trachomatis.

A
  • Bacilo gramnegativo pequeño.
  • Pared celular sin peptidoglucanos.
  • Parásito intracelular estricto del ser humano.
  • Dos formas: cuerpo elemental (infeccioso) y cuerpo reticular (no infeccioso).
303
Q

¿Cuáles son las biovariantes de C. trachomatis que causan enfermedad en humanos?

A
  • Tracoma (15 serotipos).
  • Linfogranuloma venéreo (LGV) (4 serotipos).
304
Q

¿Qué células infecta principalmente C. trachomatis?

A

Células epiteliales cilíndricas no ciliadas, cuboides y transicionales.

305
Q

¿Cuáles son los factores de virulencia de C. trachomatis?

A
  • Replicación intracelular.
  • Evitar la fusión del fagosoma con los lisosomas.
306
Q

Describe el tracoma.

A
  • Proceso granulomatoso inflamatorio crónico del ojo.
  • Causa ulceración corneal, cicatrización, pannus y ceguera.
307
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la conjuntivitis de inclusión en adultos?

A
  • Secreción mucopurulenta.
  • Dermatitis.
  • Infiltrados y vascularización corneales (en la enfermedad crónica).
308
Q

Describe la conjuntivitis neonatal por C. trachomatis.

A
  • Secreción mucopurulenta.
  • Síntomas aparecen después de la primera y segunda semana del nacimiento.
309
Q

Describe la neumonía del lactante por C. trachomatis.

A
  • Incubación de 2-3 días.
  • Rinitis.
  • Bronquitis con tos no productiva.
310
Q

Describe las infecciones urogenitales por C. trachomatis.

A
  • Uretritis, cervicitis.
  • Secreción mucopurulenta.
  • Frecuentemente asintomática en mujeres.
311
Q

Describe el linfogranuloma venéreo (LGV).

A
  • Úlcera indolora en el sitio de infección (desaparece espontáneamente).
  • Adenopatías locales.
  • Síntomas sistémicos.
312
Q

¿Cómo se diagnostica la infección por C. trachomatis?

A
  • Cultivo (específico pero poco sensible).
  • Pruebas de antígeno (DFA, ELISA) (poco sensibles).
  • Pruebas de amplificación molecular (PCR) (más sensibles y específicas).
313
Q

¿Cómo se diagnostica el LGV según la NOM?

A
  • Cuadro clínico característico.
  • Serología positiva (>1:64) para serotipos L1, L2, L3.
314
Q

¿Cuál es el tratamiento para el LGV?

A
  • Drenaje de bubones (solo si hay ruptura inminente).
  • Doxiciclina o eritromicina por 2-3 semanas.
315
Q

¿Cuál es el tratamiento para la uretritis no gonocócica?

A
  • Azitromicina en dosis única (recomendado en gestantes).
  • Doxiciclina o eritromicina por 7 días.
316
Q

Describe las características de Rickettsia spp.

A
  • Bacilos gramnegativos pequeños.
  • Aerobios.
  • Intracelulares obligados.
  • Transmitidos por artrópodos hematófagos (garrapatas, piojos, ácaros, pulgas).
317
Q

¿Cuál es el principal vector de Rickettsia rickettsii en México?

A

Rhipicephalus sanguineus (garrapata del perro).

318
Q

Menciona factores de riesgo para rickettsiosis.

A
  • Residencia en zona endémica.
  • Ambientes cálidos y húmedos.
  • Vivienda precaria.
  • Exposición a perros sin control veterinario.
  • Retiro incorrecto de garrapatas.
319
Q

¿Cómo se disemina Rickettsia en el cuerpo humano?

A
  • Inoculación en la piel por vector o heces del vector.
  • Fagocitosis por células dendríticas.
  • Replicación en ganglios linfáticos.
  • Diseminación por torrente sanguíneo.
  • Infección del endotelio vascular (vasculitis).
320
Q

Describe el espectro de severidad de las rickettsiosis del grupo de las fiebres moteadas.

A

Desde enfermedad mortal (R. rickettsii) hasta manifestaciones leves (R. slovaca).

321
Q

Describe la presentación clínica de las rickettsiosis.

A
  • Incubación: 4-7 días (2-14 días).
  • Fiebre alta persistente (≥38.9°C).
  • Cefalea intensa.
  • Malestar general.
  • Erupción cutánea (macular o maculopapular en fase temprana, petequial en fase tardía).
    -Otros: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, fotofobia.
322
Q

¿En qué porcentaje de casos de fiebre moteada se presenta el exantema petequial en palmas y plantas?

A

50%

323
Q

¿Qué manifestaciones pueden presentarse en las formas graves de rickettsiosis?

A
  • Tos, disnea, fracaso respiratorio.
  • Lesión renal aguda prerrenal.
324
Q

Describe los hallazgos de laboratorio en rickettsiosis.

A
  • Elevación de transaminasas.
  • Leucocitosis (monocitos) en los primeros 5-10 días.
  • Posteriormente: incremento de transaminasas, trombocitopenia, leucopenia.
325
Q

¿Cómo se caracterizan las rickettsiosis de los grupos de tifo y transicional?

A
  • Cuadros febriles inespecíficos de inicio súbito.
  • Cefalea y mialgias.
  • Mayor incidencia en meses calurosos.
  • Posible confusión con enfermedades virales transmitidas por mosquitos.
326
Q

¿Cuál es el método diagnóstico más rápido y específico para rickettsiosis en la etapa aguda?

A

PCR en tiempo real (sensibilidad 75-80%, especificidad 99-100%).

327
Q

¿Cuál es el método de referencia para el diagnóstico confirmatorio de fiebre manchada por R. rickettsii?

A

Inmunofluorescencia indirecta (IFI) (sensibilidad 85%, especificidad 99%).

328
Q

¿Cuándo se deben tomar las muestras para IFI en rickettsiosis?

A
  • Primera muestra: 7-10 días tras inicio de síntomas.
  • Segunda muestra: 14-21 días tras inicio de síntomas.
329
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección para las rickettsiosis?

A

Doxiciclina (iniciar de forma empírica ante la sospecha).

330
Q

¿Cuál es la mortalidad por fiebre moteada de las Montañas Rocosas?

A
  • 4% en Estados Unidos.
  • 20-40% en México.
331
Q

Menciona factores asociados a mayor severidad o mortalidad por fiebre moteada.

A
  • Edad avanzada.
  • Género masculino.
  • Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
  • Raza negra.
  • Alcoholismo.
332
Q

Menciona medidas preventivas para rickettsiosis.

A
  • Disminuir exposición a garrapatas.
  • Eliminación correcta de garrapatas.
  • Uso de repelentes.
  • Vestir ropa apropiada en áreas con garrapatas.
  • Collares caninos con imidacloprid y flumetrina
333
Q

Describe las características del virus del papiloma humano (VPH).

A
  • Virus pequeño no encapsulado.
  • Cápside icosaédrica.
  • Genoma de ADN circular bicatenario.
  • Tipos cutáneos y mucosos.
334
Q

¿Cómo se transmite el VPH?

A

Contacto directo (principalmente sexual).

335
Q

¿Qué células infectas el VPH?

A

Células epiteliales de la piel y mucosas.

336
Q

Describe el proceso de infección por VPH.

A
  • El virus persiste en la capa basal.
  • Se replica en células epiteliales diferenciadas.
  • Provoca proliferación celular benigna (verrugas).
  • Las verrugas suelen desaparecer por la respuesta inmune.
337
Q

¿Qué tipos de VPH se asocian a displasia y cáncer?

A

Principalmente los tipos 16 y 18.

338
Q

Menciona factores de riesgo para la infección por VPH.

A
  • Inicio de vida sexual a temprana edad.
  • Múltiples parejas sexuales.
  • Omisión de la circuncisión.
  • Inconstancia en el uso del condón.
  • Omisión de la vacunación.
339
Q

Describe las verrugas cutáneas.

A
  • Afectan superficies queratinizadas (manos, pies).
  • Frecuentes en la infancia.
  • Incubación de 3-4 meses.
  • Aspecto variable según el tipo de VPH y la localización.
340
Q

Describe las verrugas genitales (condilomas acuminados).

A
  • Aparecen en el epitelio escamoso de genitales externos y región perianal.
  • Rara vez se vuelven cancerosas en personas sanas.
341
Q

¿Cómo se diagnostican las lesiones por VPH?

A
  • Examen físico.
  • Citología cervical (tinción de - Papanicolaou, detección de coilocitos).
  • Colposcopia.
  • Penoscopia.
  • Biopsia.
  • PCR.
342
Q

Menciona algunos tratamientos para las verrugas externas según la NOM.

A
  • Podofilina.
  • Imiquimod.
  • Podofilotoxina.
  • Crioterapia.
  • Remoción quirúrgica.
  • Interferón.
  • Ácido tricloroacético.
343
Q

¿Cómo se manejan las lesiones cervicales por VPH?

A
  • Depende del grado de displasia y la edad de la paciente.
  • Tratamiento conservador (criocirugía, electrocirugía, láser) en displasia premenopáusica con colposcopia satisfactoria.
  • Conización o histerectomía en displasia posmenopáusica con colposcopia insatisfactoria.
  • Vigilancia y tratamiento después del puerperio en mujeres embarazadas.
344
Q

Describe las características de los poxvirus

A
  • Virus grandes (220-455 nm) y complejos.
  • ADN bicatenario.
  • Se replican en el citoplasma.
    Incluyen al ortopoxvirus (causante de la viruela).
345
Q

¿Qué virus causa el molusco contagioso?

A

Molluscipoxvirus (género Molluscipoxvirus).

346
Q

Describe la infección por molusco contagioso.

A
  • Produce tumores o erupciones papulares benignas y autolimitadas.
  • Específica del ser humano.
  • Distribución mundial.
347
Q

¿Cómo se transmite el molusco contagioso?

A
  • Contacto directo con la piel infectada.
  • Fómites (toallas, ropa).
  • Contacto sexual (en adultos).
348
Q

Describe la patogénesis del molusco contagioso.

A
  • Replicación viral en capas profundas de la epidermis.
  • Hipertrofia de la epidermis.
  • Formación de cuerpos de inclusión (cuerpos de
  • Henderson-Paterson).
  • Hiperplasia de células basales.
349
Q

Describe la presentación clínica del molusco contagioso.

A
  • Incubación: 2-7 semanas (hasta 6 meses).
  • Pápulas que evolucionan a nódulos (2-5 mm), lisos, en forma de domo, color perlado, umbilicados.
  • Lesiones múltiples (1-20, a veces cientos).
  • Distribución: tronco y
    extremidades proximales (niños), tronco, área púbica y muslos (adultos).
350
Q

¿Cuánto tiempo pueden durar las lesiones de molusco contagioso?

A
  • Lesiones individuales: 2 meses.
  • Resolución de la enfermedad: 6-9 meses.
351
Q

¿Cómo se presenta el molusco contagioso en personas con VIH?

A
  • Lesiones más extensas y persistentes.
  • Pueden seguir la línea de la barba y afectar la conjuntiva.
352
Q

¿Cómo se diagnostica el molusco contagioso?

A
  • Principalmente por la apariencia clínica.
  • Microscopía electrónica (viriones en forma de ladrillo).
  • Histopatología.
353
Q

¿Cuál es el tratamiento para el molusco contagioso?

A
  • Generalmente no se requiere tratamiento (resolución espontánea).
  • Opciones: crioterapia, curetaje, podofilina, cantaridina, yoduro, tretinoína, cidofovir, imiquimod.
  • En personas con VIH: terapia antirretroviral.
354
Q

¿Cuál es el único miembro de la familia Parvoviridae que causa enfermedad en humanos?

A

Parvovirus B19

355
Q

¿Cómo es la estructura del Parvovirus B19?

A

Virus ADN pequeño, sin envoltura, con cápside icosaédrica y genoma de ADN monocatenario.

356
Q

¿A qué receptor celular se une el Parvovirus B19 para infectar?

A

Antígeno eritrocitario del grupo sanguíneo P (globósido)

357
Q

¿Cuáles son las células que infecta preferentemente el Parvovirus B19?

A

Células en mitosis activa, especialmente las de la estirpe eritroide (precursores eritroides en médula ósea, células eritroides del hígado fetal).

358
Q

¿Cómo se transmite el Parvovirus B19?

A

Vía respiratoria y oral, a través de secreciones.

359
Q

¿Cuáles son las dos fases de la enfermedad causada por el Parvovirus B19?

A
  • Fase febril inicial (viremia, síntomas gripales)
  • Fase sintomática tardía (respuesta inmune, exantema, artralgias)
360
Q

¿Cuál es el nombre de la enfermedad característica causada por el Parvovirus B19?

A

Eritema infeccioso o quinta enfermedad

361
Q

Describe el exantema típico del eritema infeccioso.

A

Erupción maculopapular eritematosa en las mejillas (“mejillas abofeteadas”) que se extiende a zonas descubiertas.

362
Q

¿Cuál es la complicación más grave de la infección por Parvovirus B19 en pacientes con anemia crónica?

A

Crisis aplásica

363
Q

¿Qué puede causar la infección por Parvovirus B19 en el feto?

A

Hidropesía fetal (anemia e insuficiencia cardíaca congestiva)

364
Q

¿Cómo se diagnostica el eritema infeccioso?

A
  • Presentación clínica
  • Detección de IgM específica o ADN viral por PCR (en casos dudosos o en gestantes)
365
Q

¿Existe tratamiento antiviral para la infección por Parvovirus B19?

A

No.

366
Q

¿A qué familia y género pertenece el poliovirus?

A

Familia Picornaviridae, género Enterovirus.

367
Q

Describe la estructura del genoma del poliovirus.

A

ARN monocatenario positivo, similar al ARNm.

368
Q

¿Cómo se transmite el poliovirus?

A

Vía fecal-oral.

369
Q

¿A qué receptor celular se une el poliovirus para iniciar la infección?

A

Molécula PVR/CD155.

370
Q

¿Cuáles son los posibles cuadros clínicos de la infección por poliovirus en individuos no vacunados?

A
  • Infección asintomática (90%)
  • Poliomielitis abortiva (5%)
  • Poliomielitis no paralítica (meningitis aséptica) (1-2%)
  • Poliomielitis paralítica (0.1-0.2%)
371
Q

Describe la poliomielitis abortiva.

A

Enfermedad febril inespecífica con fiebre, cefalea, malestar, odinofagia y vómito.

372
Q

¿Qué caracteriza a la poliomielitis no paralítica?

A

Afectación del sistema nervioso central y las meninges, con dolor de espalda y espasmos musculares.

373
Q

Describe la poliomielitis paralítica.

A
  • Cuadro bifásico.
  • Parálisis flácida asimétrica sin pérdida sensorial.
  • Puede afectar extremidades o nervios craneales (incluido el centro respiratorio).
  • Puede progresar a remisión completa, parálisis residual o muerte.
374
Q

¿Qué es el síndrome pospoliomielítico?

A

Secuela tardía (30-40 años después) con deterioro de los músculos afectados en el primer episodio.

375
Q

¿Qué se observa en el líquido cefalorraquídeo en casos de meningitis aséptica por poliovirus?

A

Pleocitosis de predominio linfocítico.

376
Q

¿Cómo se diagnostica la infección por poliovirus?

A
  • Aislamiento del virus en faringe o heces.
  • PCR retrotranscrita.
  • Identificación de IgM específica.
377
Q

¿Qué fármaco puede inhibir la entrada del poliovirus a las células?

A

Pleconaril.

378
Q

¿A qué género pertenece el virus del sarampión?

A

Morbillivirus

379
Q

Describe la estructura del virus del sarampión.

A

ARN monocatenario negativo, nucleocápside helicoidal, envoltura pleomórfica.

380
Q

¿Cómo se transmite el virus del sarampión?

A

Gotas respiratorias.

381
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del sarampión?

A
  • Exantema maculopapular confluyente (inicio retroauricular, extensión caudal).
  • Tos, conjuntivitis, rinitis, fotofobia.
  • Manchas de Koplik.
  • Posibles complicaciones: neumonía, laringotraqueobronquitis, otitis media, encefalitis.
382
Q

¿Qué es el sarampión atípico?

A

Exantema intenso (más pronunciado en zonas distales), puede acompañarse de vesículas, petequias, púrpura o urticaria.

383
Q

¿Qué es la panencefalitis esclerosante subaguda?

A

Secuela tardía del sarampión causada por un virus defectuoso, con cambios de personalidad, comportamiento, memoria, contracciones mioclónicas, espasticidad y ceguera.

384
Q

¿Cómo se diagnostica el sarampión?

A
  • Cuadro clínico.
  • Inmunofluorescencia de antígenos virales.
  • PCR-transcriptasa inversa.
  • Detección de anticuerpos IgM.
385
Q

¿Existe tratamiento específico para el sarampión?

A

No, solo tratamiento sintomático y vitamina A.

386
Q

¿Qué tipo de infecciones causa el virus parainfluenza?

A

Infecciones respiratorias, desde resfriados comunes hasta laringotraqueítis grave en niños pequeños.

387
Q

¿Cómo se transmite el virus parainfluenza?

A

Gotas respiratorias.

388
Q

¿Cuáles son los síntomas de la laringotraqueítis (croup)?

A

Disfonía, estridor laríngeo, tos traqueal.

389
Q

¿Cuál es el tratamiento para la laringotraqueítis?

A

Depende de la gravedad:
- Leve: dexametasona.

  • Moderada: dexametasona, epinefrina nebulizada si no hay respuesta.
  • Severa: L-epinefrina o epinefrina racémica, dexametasona.
  • Mantener vía aérea permeable, oxígeno suplementario.
390
Q

¿Se recomiendan antibióticos para la laringotraqueítis por parainfluenza?

A

No.

391
Q

¿Qué glándulas se afectan principalmente en la parotiditis?

A

Glándulas parótidas.

392
Q

¿Cómo se transmite el virus de la parotiditis?

A

Gotas respiratorias.

393
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la parotiditis?

A
  • Inflamación bilateral súbita de las glándulas parótidas.
  • Fiebre.
  • Posible inflamación de otras glándulas (testículos, ovarios, páncreas, etc.).
  • Meningoencefalitis.
394
Q

¿Puede la parotiditis causar esterilidad?

A

Sí, la orquitis puede provocar esterilidad.

395
Q

¿Cómo se diagnostica la parotiditis?

A
  • Aislamiento del virus en saliva, orina, faringe, etc.
  • Serología: aumento del título de anticuerpos o detección de IgM.
  • ELISA, inmunofluorescencia, inhibición de la hemaglutinación.
396
Q

¿Qué tipo de infecciones causa el Virus Sincitial Respiratorio (VSR)?

A

Infecciones respiratorias, principalmente bronquiolitis y neumonía en lactantes y niños pequeños.

397
Q

¿Cómo se transmite el VSR?

A

Gotas respiratorias.

398
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del VSR en lactantes?

A

Bronquiolitis, neumonía, fiebre, tos, disnea, cianosis.

399
Q

¿Protegen los anticuerpos maternos al neonato de la infección por VSR?

A

No.

400
Q

¿A qué familia pertenecen los virus de la influenza?

A

Ortomixoviridae

401
Q

¿Cuáles son los tipos de virus de la influenza que causan enfermedad significativa en humanos?

A

Influenza A y B

402
Q

Describe la estructura del genoma del virus de la influenza.

A

ARN de sentido negativo en 8 segmentos.

403
Q

¿Cuáles son las dos glucoproteínas importantes en la envoltura del virus de la influenza?

A

Hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA)

404
Q

¿Cuál es la función de la hemaglutinina?

A

Media la unión del virus al ácido siálico del hospedero.

405
Q

¿Cuál es la función de la neuraminidasa?

A

Escinde el ácido siálico para evitar el agrupamiento de los virus.

406
Q

¿Cómo se transmite el virus de la influenza?

A

Inhalación de gotas respiratorias.

407
Q

¿Cuál es el tipo de influenza que puede causar zoonosis?

A

Influenza A

408
Q

¿Cuáles son los síntomas de la infección aguda gripal en adultos?

A

Fiebre, malestar, mialgias, faringitis y tos no productiva.

409
Q

¿Cuáles son las posibles complicaciones de la influenza?

A

Neumonía (vírica o bacteriana), miositis, afectación cardiaca, síntomas neurológicos (Guillain-Barré, encefalopatía, etc.).

410
Q

¿Cuál es el método diagnóstico más sensible y específico para la influenza?

A

PCR en tiempo real.

411
Q

¿Qué fármacos inhiben la proteína M2 del virus de la influenza A?

A

Amantadina y rimantadina.

412
Q

¿Qué fármacos inhiben la neuraminidasa de los virus de la influenza A y B?

A

Zanamivir y oseltamivir.

413
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección para la influenza A H1N1 según la GPC?

A

Oseltamivir.

414
Q

¿Cuáles son los signos de alarma en niños con influenza que indican hospitalización?

A

Fiebre intensa, disnea, taquipnea, rechazo a la alimentación oral, convulsiones, alteración del estado de alerta.

415
Q

¿Cuáles son los signos de alarma en adultos con influenza que indican hospitalización?

A

Disnea, vómito o diarrea persistente, trastorno del estado de alerta, deterioro agudo de la función cardiaca, agravamiento de una enfermedad crónica.

416
Q

¿Cuáles son las medidas preventivas para la influenza?

A

Lavado de manos frecuente, uso de cubrebocas, limitación del contacto con personas enfermas, vacunación (influenza y neumococo).

417
Q

¿A qué poblaciones se recomienda la quimioprofilaxis para la influenza?

A
  • Personal sanitario en contacto cercano con casos de influenza sin equipo de protección.
  • Personal de triage, urgencias, neumología, infectología, cuidados intensivos.
  • Individuos con alto riesgo de complicaciones en lugares con alto riesgo de transmisión.
418
Q

¿Cuáles son las medidas de precaución que debe tomar el personal de primer contacto al identificar un caso sospechoso de COVID-19?

A
  • Precauciones estándar (tarjeta roja)
  • Precauciones por gotas (tarjeta verde)
  • Precauciones por aerosoles (tarjeta azul)
419
Q

¿Cómo se clasifica la COVID-19 según su gravedad?

A
  • Leve: sin evidencia de neumonía o hipoxia.
  • Moderada: signos clínicos de neumonía sin signos de gravedad.
  • Grave: signos clínicos de neumonía + frecuencia respiratoria >30, dificultad respiratoria grave o saturación de oxígeno <90%.
420
Q

¿Cuál es el tratamiento para la COVID-19 leve?

A

Tratamiento ambulatorio sintomático (paracetamol) y vigilancia.

421
Q

Menciona los medicamentos que se utilizan en el manejo de la COVID-19 moderada

A
  • Heparina no fraccionada o enoxaparina (tromboprofilaxis).
  • Dexametasona u otros corticoides (en pacientes que requieren oxígeno suplementario).
  • Remdesivir (pacientes hospitalizados con criterios específicos).
  • Tocilizumab (pacientes con criterios específicos).
422
Q

¿Cuáles son los medicamentos que NO se deben utilizar en el tratamiento de la COVID-19?

A

Azitromicina, dióxido de cloro, ciclosporina, factor de transferencia, hidroxicloroquina, lopinavir/ritonavir y oseltamivir.

423
Q

¿Qué medicamentos solo se deben utilizar en protocolos de investigación para la COVID-19?

A

Colchicina, ácido acetilsalicílico, baricitinib, bamlanivimab/etesevimab, casirivimab/imdevimab, células madre mesenquimáticas, ivermectina, plasma de personas convalecientes, sotrovimab y vitamina D.

424
Q

¿Qué es el SIRA y cómo se maneja en pacientes con COVID-19 grave?

A
  • Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda.
  • Requiere ventilación mecánica invasiva con estrategia de protección alveolar.
  • Considerar ventilación en posición prona y ECMO.
425
Q

¿Qué familia y género de virus causa la rabia?

A

Familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus.

426
Q

Describe la estructura del virus de la rabia.

A

Virión en forma de bala, con membrana plasmática cubierta de glicoproteínas, genoma de ARN de sentido negativo.

427
Q

¿Cómo se transmite la rabia al humano?

A

Principalmente por la saliva de animales infectados (mordedura, arañazo, lamedura sobre piel lesionada).

428
Q

¿Cuáles son los principales animales transmisores de la rabia en zonas urbanas y rurales?

A
  • Urbanas: perros y gatos.
  • Rurales: murciélagos, zorrillos, zorros, coyotes, mapaches.
429
Q

¿Cuáles son los factores que influyen en la susceptibilidad a la infección por rabia después de una exposición?

A
  • Tipo y ubicación anatómica de la lesión.
  • Variante del virus.
  • Tamaño del inóculo viral.
  • Grado de inervación en el sitio de exposición.
  • Inmunidad del huésped.
430
Q

Describe el proceso de infección y propagación del virus de la rabia en el cuerpo.

A
  • El virus se propaga a través de los nervios periféricos hasta el SNC.
  • Se amplifica en células musculares cerca del sitio de inoculación.
  • Ingresa a los nervios motores y sensoriales locales.
  • Migra en dirección retrógrada hasta la médula espinal y luego al cerebro.
431
Q

¿Cuáles son las dos formas principales de enfermedad por rabia?

A
  • Rabia encefalítica (furiosa): fiebre, agitación, hidrofobia, aerofobia, espasmos, etc.
  • Rabia paralítica (muda): parálisis flácida ascendente.
432
Q

¿Cómo se diagnostica la rabia?

A
  • Historia clínica.
  • Tinción inmunofluorescente en biopsia de piel o tejido neural.
  • Aislamiento del virus en saliva.
  • Detección de anticuerpos antirrábicos.
433
Q

¿Existe tratamiento para la rabia sintomática?

A

No

434
Q

¿Cómo se realiza la profilaxis preexposición para la rabia?

A

Dos dosis de vacuna antirrábica humana en los días 0 y 7.

435
Q

¿Cómo se realiza la profilaxis posexposición para la rabia?

A
  • Lavado a fondo de la herida.
  • Inmunoglobulina antirrábica humana (IgAH) en casos graves.
  • Vacunación antirrábica humana (VAH) según esquema Essen (4 dosis en días 0, 3, 7 y 14).
436
Q

¿Cuáles son las categorías de exposición a la rabia?

A
  • Sin riesgo.
  • Riesgo leve.
  • Riesgo grave.
437
Q

¿Qué tipo de virus causa el dengue?

A

Virus de ARN monocatenario positivo de la familia Flaviviridae.

438
Q

¿Cuántos serotipos tiene el virus del dengue?

A

Cuatro (DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4).

439
Q

¿Cómo se transmite el dengue?

A

Por la picadura del mosquito Aedes aegypti.

440
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo para el dengue grave?

A
  • Edad.
  • Serotipo.
  • Carga genética del huésped.
  • Infección previa.
441
Q

Describe las fases de la enfermedad del dengue.

A
  • Incubación (3-10 días).
    Febril (2-7 días).
    Crítica o de fuga plasmática (3-7 días después del inicio de la fiebre).
    Recuperación (7-10 días).
442
Q

¿Cuáles son las formas clínicas del dengue?

A
  • Fiebre indiferenciada.
  • Dengue clásico (“fiebre rompehuesos”).
  • Dengue grave
443
Q

Describe los síntomas del dengue clásico.

A

Fiebre, cefalea, dolor retro-ocular, fatiga, mialgias, artralgias, erupción maculopapular, etc.

444
Q

¿Cuáles son los signos de alarma del dengue grave?

A

Dolor abdominal, vómito persistente, defervescencia abrupta, cambios en el estado mental, dificultad respiratoria.

445
Q

¿Cómo se clasifica el dengue según la OMS?

A
  • Dengue no grave:
    • Sin signos de alarma (grupo A): manejo ambulatorio.
      *Con signos de alarma (grupo B): manejo intrahospitalario.
  • Dengue grave (grupo C): manejo en unidad de cuidados intensivos.
446
Q

¿Cómo se diagnostica el dengue?

A
  • Citometría hemática.
  • Pruebas de función hepática, glucemia, electrolitos, etc.
  • Detección del antígeno NS1.
  • Detección de anticuerpos IgM e IgG.
  • Aislamiento viral.
  • PCR.
447
Q

¿Cuál es el tratamiento para el dengue no grave?

A

Hidratación oral, control térmico con medios físicos y paracetamol.

448
Q

¿Cuáles son los criterios de hospitalización para el dengue?

A

Signos de alarma, hipotensión, choque, hemorragia, daño orgánico, embarazo, comorbilidades, riesgo social.

449
Q

¿Cuándo se recomienda la transfusión de concentrados eritrocitarios en el dengue?

A

Hemoglobina <7 g/dl o hematocrito <24% con sangrado activo o signos de choque.

450
Q

¿A qué familia y género pertenece el virus Zika?

A

Familia Flaviviridae, género Flavivirus

451
Q

¿Cómo es el genoma del virus Zika?

A

ARN monocatenario positivo.

452
Q

¿Cuáles son los vectores del virus Zika?

A

Mosquitos del género Aedes (principalmente Aedes aegypti)

453
Q

¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de la fiebre Zika?

A
  • Erupción maculopapular (80-93%)
  • Fiebre (65-70%)
  • Artralgia/artritis (60-65%)
  • Conjuntivitis (55-65%)
454
Q

¿Cuáles son las posibles complicaciones neurológicas asociadas al virus Zika?

A
  • Síndrome de Guillain-Barré en adultos.
  • Microcefalia en neonatos.
455
Q

¿Cómo se diagnostica la infección por el virus Zika?

A
  • Aislamiento del virus en cultivos celulares.
  • Detección de ARN viral por PCR en tiempo real.
  • Detección de anticuerpos IgM.
456
Q

¿Existe tratamiento específico para la fiebre Zika?

A

No, solo tratamiento sintomático (paracetamol, antihistamínicos, líquidos).

457
Q

¿Cómo se puede prevenir la infección por el virus Zika?

A
  • Control de vectores (mosquitos).
  • Aislamiento de personas infectadas durante la fase virémica.
  • Uso de repelentes de mosquitos.
458
Q

¿A qué familia y género pertenece el virus Chikungunya?

A

Familia Togaviridae, género Alphavirus.

459
Q

¿Cómo es el genoma del virus Chikungunya?

A

ARN monocatenario positivo.

460
Q

¿Cuáles son los vectores del virus Chikungunya?

A

Mosquitos del género Aedes.

461
Q

¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de la fiebre Chikungunya?

A
  • Fiebre alta (>39°C) de inicio súbito.
  • Poliartralgia simétrica y distal.
  • Mialgia.
  • Cefalea.
  • Erupción maculopapular.
462
Q

¿Cuáles son las posibles complicaciones oculares asociadas al virus Chikungunya?

A

Uveítis anterior o posterior, vasculitis retiniana.

463
Q

¿Cómo se diagnostica la infección por el virus Chikungunya?

A
  • Detección de ARN viral por PCR en tiempo real.
  • Detección de anticuerpos IgM.
  • Prueba de neutralización por reducción de placa (PRNT).
464
Q

¿Existe tratamiento específico para la fiebre Chikungunya?

A

No, solo tratamiento sintomático (reposo, líquidos, paracetamol, antihistamínicos).

465
Q

¿Cómo se puede prevenir la infección por el virus Chikungunya?

A
  • Control de vectores (mosquitos).
  • Uso de repelentes de mosquitos.
  • Ropa de manga larga.
466
Q

Características del virus de la rubéola

A
  • Familia: Togaviridae
  • Género: Rubivirus
  • Tipo de virus: ARN monocatenario positivo
  • Estructura: Contiene una cápside icosaédrica y una envoltura.
  • Único serotipo conocido.
467
Q

Mecanismo de transmisión

A
  • Principalmente a través de gotitas respiratorias expulsadas al toser o estornudar por personas infectadas.
  • También puede transmitirse por contacto directo con secreciones nasofaríngeas.
  • Transmisión vertical: de la madre al feto a través de la placenta (rubéola congénita).
468
Q

Periodo de incubación

A

14-21 días, generalmente 16-18 días

469
Q

Manifestaciones clínicas en niños

A
  • Pródromo: Fiebre leve, malestar general, conjuntivitis leve, coriza, cefalea, faringitis, adenopatías (retroauriculares, cervicales posteriores y occipitales).
  • Exantema:
    *Maculopapuloso o maculoso.
    *Color rosa o rojo claro.
    *Inicia en la cara y se extiende rápidamente al tronco y extremidades.
    *Duración de 1 a 3 días.
    *Puede haber prurito leve.
  • Otras: Artralgias (más común en adolescentes y adultos), en casos raros: púrpura trombocitopénica, encefalitis.
470
Q

Manifestaciones clínicas en adultos

A
  • Similar a la presentación en niños, pero con mayor frecuencia e intensidad de:
    • Artralgias o artritis (principalmente en mujeres).
    • Trombocitopenia (disminución de plaquetas).
  • En raras ocasiones: encefalitis.
471
Q

Rubéola congénita

A
  • Infección del feto durante el embarazo, especialmente en el primer trimestre.
  • Puede causar:
    *Tríada clásica: Sordera neurosensorial, cataratas, defectos cardíacos (ductus arterioso persistente).
    *Otras manifestaciones: Microcefalia, retraso mental, hepatoesplenomegalia, púrpura trombocitopénica, retinopatía, bajo peso al nacer, aborto espontáneo.
  • El riesgo de defectos congénitos es mayor en las primeras 12 semanas de gestación.
472
Q

Diagnóstico de laboratorio

A
  • Serología:
    *Detección de anticuerpos IgM específicos: indican infección reciente.
    *Aumento de cuatro veces en el título de anticuerpos IgG en muestras pareadas (aguda y convaleciente).
  • Aislamiento viral: En cultivos celulares, poco utilizado en la práctica clínica.
  • PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa): Detección del ARN viral en muestras de sangre, orina, líquido cefalorraquídeo o tejido.
473
Q

Tratamiento

A
  • No existe tratamiento antiviral específico.
  • Tratamiento sintomático:
    *Reposo.
    *Analgésicos (paracetamol) para la fiebre y el dolor.
    *Antihistamínicos para el prurito.
474
Q

Prevención

A
  • Vacunación: Vacuna triple viral (SRP) que protege contra sarampión, paperas y rubéola.
    *Se administra en dos dosis: a los 12 meses y a los 6 años de edad.
    *Es importante vacunar a las mujeres en edad fértil que no tengan inmunidad contra la rubéola.
  • Otras medidas:
    *Aislamiento de personas infectadas.
    *Educación sanitaria sobre la importancia de la vacunación.
475
Q

Complicaciones en niños

A
  • Encefalitis: inflamación del cerebro, poco frecuente pero grave.
  • Púrpura trombocitopénica: disminución de las plaquetas que puede causar sangrado.
  • Artritis: inflamación de las articulaciones
476
Q

Complicaciones en adultos

A
  • Artritis: más común en mujeres.
  • Encefalitis: poco frecuente.
  • Trombocitopenia: puede causar sangrado.
477
Q

Diagnóstico diferencial

A
  • Sarampión.
  • Escarlatina.
  • Eritema infeccioso (quinta enfermedad).
  • Mononucleosis infecciosa.
  • Reacciones alérgicas a medicamentos.
478
Q

Recomendaciones para mujeres embarazadas

A
  • Las mujeres embarazadas que no estén vacunadas o que no tengan certeza de su inmunidad deben evitar el contacto con personas que tengan rubéola.
  • Si una mujer embarazada se expone a la rubéola, debe consultar a su médico inmediatamente.
  • No existe un tratamiento que pueda prevenir la rubéola congénita, pero la administración de inmunoglobulina puede reducir la gravedad de la enfermedad en algunos casos.

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