infectologia manual 13 Flashcards
¿Cuáles son las características principales de Staphylococcus aureus?
- Coco grampositivo en forma de racimo de uvas.
- Anaerobio facultativo, inmóvil, no esporulado.
- Crece en medios con alta concentración de NaCl y a temperaturas de 15-40°C.
- Produce catalasa y coagulasa.
¿Cuál es la función de la cápsula de polisacárido de S. aureus?
- Identifica serotipos (5 y 8 más comunes en infecciones).
- Inhibe quimiotaxis, fagocitosis y proliferación de células mononucleares.
- Facilita adherencia a tejidos y cuerpos extraños.
Componentes estructurales de S. aureus y sus funciones
- Cápsula: polisacárido, inhibe quimiotaxis y fagocitosis, facilita adherencia a tejidos y cuerpos extraños.
- Peptidoglucano: estabilidad osmótica, actividad tipo endotoxina, inhibe fagocitosis.
- Ácido teicoico: regula concentración catiónica, media adhesión a mucosas.
- Proteína A: se une a IgG, inhibe respuesta inmune mediada por anticuerpos.
Tipos de toxinas producidas por S. aureus
- Citotoxinas: tóxicas para leucocitos, eritrocitos, macrófagos (α, β, δ, γ, leucocidina P-V).
- Toxinas exfoliativas: rompen desmosomas en la epidermis (ETA, ETB).
- Enterotoxinas: superantígenos, causan gastroenteritis (A-E, G-I).
- Toxina-1 del síndrome de choque tóxico: superantígeno, causa extravasación o lisis de células endoteliales.
Enzimas producidas por S. aureus y su función
- Coagulasa: convierte fibrinógeno en fibrina.
- Catalasa: descompone peróxido de hidrógeno.
- Penicilinasa: hidroliza penicilinas.
Epidemiología de S. aureus
- Coloniza cordón umbilical en neonatos.
- 15% adultos sanos son portadores nasofaríngeos.
- Mayor incidencia en hospitalizados, personal sanitario, pacientes con eccema y usuarios de agujas.
- El estado de portador asintomático contribuye a la persistencia del SAMR (S. aureus resistente a meticilina)
Manifestaciones clínicas de las infecciones por S. aureus
- Enfermedades mediadas por toxinas (síndrome de piel escaldada, intoxicación alimentaria, síndrome de choque tóxico).
- Infecciones piógenas (abscesos, endocarditis, neumonía, empiema, osteomielitis, artritis séptica).
Alimentos implicados en la intoxicación alimentaria por S. aureus.
- Embutidos y carnes curadas con sal.
- Bollos rellenos de crema.
- Ensalada de papas.
- Helados.
Factores de riesgo para el síndrome de choque tóxico.
- Uso de tampones superabsorbentes.
- Uso de diafragmas anticonceptivos.
- Presencia de focos infecciosos.
- Catéteres de diálisis peritoneal.
Criterios diagnósticos del síndrome de choque tóxico
- Fiebre.
- Hipotensión.
- Exantema.
- Afectación multiorgánica.
- Descartar otras enfermedades.
- Cultivos negativos para otros organismos.
Tratamiento de las infecciones por S. aureus
- Eliminar focos de infección y cuerpos extraños.
- Antibioticoterapia:
*Sensible a meticilina: dicloxacilina, nafcilina, oxacilina, cefalosporinas.
*SAMR: ceftarolina, trimetoprim-sulfametoxazol, doxiciclina, minociclina, vancomicina, linezolid.
*Osteomielitis por SAMR: rifampicina + otro agente.
*Síndrome de choque tóxico: antibióticos, drenaje, líquidos intravenosos, vasopresores, inmunoglobulina intravenosa.
¿Cuáles son las características principales de Staphylococcus epidermidis?
- Coco grampositivo.
- Catalasa-positivo.
- Coagulasa-negativo.
- Posee ácido teicoico de glicerol con residuos glucosilo (polisacárido B).
- Expresa la toxina δ.
¿Qué infecciones se asocian comúnmente con Staphylococcus epidermidis?
Es una de las principales causas de endocarditis en prótesis valvulares.
¿Cómo se caracteriza la infección por S. epidermidis en prótesis valvulares?
Indolente, con síntomas que pueden aparecer hasta un año después del procedimiento
¿Cuál es el patrón de resistencia a los antibióticos de los estafilococos coagulasa-negativos como S. epidermidis?
Típicamente resistentes a meticilina y a muchos otros antibióticos.
¿Por qué los estafilococos coagulasa-negativos son importantes en el contexto de la resistencia a los antibióticos?
Son un reservorio importante de elementos de resistencia que se pueden transferir horizontalmente a S. aureus.
¿Cuál es otra implicación clínica importante de los estafilococos coagulasa-negativos en el laboratorio?
Son la principal causa de contaminación de los hemocultivos.
¿Cuál es el tratamiento para las infecciones por S. epidermidis?
Similar al tratamiento de las infecciones por S. aureus (eliminar focos de infección, antibioticoterapia)
¿Cuáles son las características principales de Streptococcus pyogenes?
- Coco grampositivo en cadenas.
- Anaerobio facultativo.
- Beta-hemolítico.
- Catalasa-negativo.
- PYR-positivo.
- Sensible a bacitracina.
- Resistente a optoquinona.
¿Cuál es la función de la proteína M de S. pyogenes?
- Adhesina.
- Antifagocítica.
- Degrada C3b del complemento.
- Principal proteína asociada a la virulencia.
- Clases I y II (clase I asociada a fiebre reumática).
¿Qué efectos tienen las exotoxinas pirogénicas termolabiles de S. pyogenes?
- Pirogenicidad.
- Activación de la hipersensibilidad retardada.
- Susceptibilidad a la endotoxina.
- Citotoxicidad.
- Mitogenicidad inespecífica de linfocitos T.
- Supresión de la función de linfocitos B.
- Producción de exantema escarlatiniforme.
- Actividad de superantígeno.
- Pueden provocar síndrome de choque tóxico.
¿Cuáles son las diferencias entre la estreptolisina S y la estreptolisina O?
Estreptolisina S:
*Estable en presencia de oxígeno.
*No inmunogénica.
Estreptolisina O:
*Lábil al oxígeno.
*Inmunogénica (anticuerpos ASLO indican infección reciente).
Ambas:
*Lisan leucocitos, plaquetas y eritrocitos.
*Estimulan la liberación de enzimas lisosomales.
¿Cómo se caracteriza la colonización por S. pyogenes?
- Transitoria.
- Regulada por la inmunidad a la proteína M y la competencia con otras bacterias.
- Las cepas que causan infecciones cutáneas son distintas de las que causan faringitis.
¿Cuáles son los criterios de Centor para la faringitis estreptocócica?
- Temperatura >38.2°C (+1 punto).
- Ausencia de tos (+1 punto).
- Adenopatías cervicales anteriores dolorosas (+1 punto).
- Hipertrofia o exudado amigdalino (+1 punto).
- Edad 3-14 años (+1 punto).
- Edad >44 años (-1 punto).
¿Cómo se interpreta la puntuación de los criterios de Centor?
- ≤2 puntos: no se toma cultivo ni se administran antibióticos.
- 3-5 puntos: se inician antibióticos y se valora prueba rápida.
¿Cuál es el estándar de oro para el diagnóstico de la faringitis estreptocócica?
Cultivo de exudado faríngeo en agar sangre.
¿Qué consideraciones se deben tener en cuenta al tomar muestras para el diagnóstico de infecciones por S. pyogenes?
- Muestras faríngeas: evitar contaminación con saliva.
- Muestras cutáneas: cultivar pústulas cerradas.
¿Cuáles son los criterios diagnósticos del síndrome de choque tóxico estreptocócico?
- Aislamiento de S. pyogenes de un sitio estéril (caso definitivo) o no estéril (caso probable).
- Hipotensión.
- Dos de las siguientes manifestaciones:
*Disfunción renal.
*Afectación hepática.
*Exantema.
*Coagulopatía.
*Necrosis de tejidos blandos.
*SDRA.
¿Cuál es el tratamiento de elección para la faringitis estreptocócica?
Penicilina G benzatínica:
- Niños <27 kg: 600,000 UI IM dosis única.
- Niños >27 kg: 1,200,000 UI IM dosis única.
¿Cuáles son las alternativas de tratamiento para la faringitis estreptocócica?
- Penicilina V.
- Amoxicilina-ácido clavulánico.
- Eritromicina.
- Trimetoprim-sulfametoxazol.
- Cefalosporinas de primera generación.
- Clindamicina.
¿Cuáles son las medidas no farmacológicas recomendadas para la faringitis estreptocócica en niños?
- Elevación de la cabecera.
- Aspiración de secreciones nasales.
- Reposo.
- Inhalación de vapor.
- Hidratación.
- Bebidas calientes y gargarismos con solución salina en caso de fiebre.
¿Cuáles son las características principales de Streptococcus agalactiae?
- Coco grampositivo.
- Anaerobio facultativo.
- Catalasa-negativo.
- Resistente a bacitracina y optoquinona.
- Beta-hemolítico (hemólisis estrecha).
- Única especie con el antígeno del grupo B.
¿Qué sitios coloniza S. agalactiae?
- Tracto respiratorio superior.
- Tracto genitourinario.
¿Cuáles son los factores de riesgo para la infección neonatal por S. agalactiae?
- Rotura prematura de membranas.
- Prematuridad.
- Enfermedad materna diseminada por S. agalactiae.
- Ausencia o bajos niveles de anticuerpos maternos.
- Bajos niveles de complemento en la madre.
¿Qué infecciones causa S. agalactiae en neonatos?
- Septicemia.
- Meningitis.
¿Cuál es el tratamiento de elección para las infecciones por S. agalactiae?
Beta-lactámicos (penicilina)
¿Cuáles son las características principales de Streptococcus pneumoniae?
- Coco grampositivo encapsulado.
- Diplococos en forma de lanceta.
- Anaerobio facultativo.
- Alfa-hemolítico en agar sangre en CO2 al 5%.
- Beta-hemolítico en condiciones anaerobias.
- Autolisis espontánea (amidasa).
- Resistente a bacitracina.
- Sensible a optoquinona.
¿Cuáles son los factores de virulencia de S. pneumoniae?
- Colonización y migración:
*Adhesinas.
*Proteasa de IgA secretora.
*Neumolisina. - Destrucción tisular:
*Ácido teicoico (activa complemento).
*Fragmentos de peptidoglucano (activan complemento). - Supervivencia a la fagocitosis:
*Cápsula.
*Neumolisina (suprime actividad oxidativa fagocítica).
¿Qué sitios coloniza S. pneumoniae?
- Nasofaringe.
- Puede diseminarse a pulmones, senos paranasales, oído medio y cerebro.
¿Cuáles son los factores de riesgo para la enfermedad neumocócica?
- Infecciones respiratorias virales.
- Enfermedad pulmonar crónica.
- Alcoholismo.
- Insuficiencia cardíaca congestiva.
- Diabetes mellitus.
- Enfermedad renal crónica.
¿Cuál es el tratamiento empírico para la neumonía adquirida en la comunidad (NAC) en niños?
- NAC no grave: amoxicilina oral.
- NAC grave:
*Penicilina G intravenosa (sin factores de riesgo para resistencia a penicilina).
*En pacientes con factores de riesgo para Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina, se deberá indicar una cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima).
¿Cuál es el tratamiento empírico para la NAC en adultos?
- NAC leve (CURB-65 0-1, CRB-65 0 o PSI I-III): amoxicilina (alternativas: macrólidos o tetraciclina).
- NAC moderada (CURB-65 2, CRB-65 1-2 o PSI IV):
*Quinolona respiratoria (VO o IV).
*Cefalosporina de tercera generación + macrólido.
*Amoxicilina/ácido clavulánico + macrólido. - NAC severa (CURB-65 3-5, CRB-65 3-4 o PSI V):
*Igual que en moderada, excepto si está en UCI:
=Beta-lactámico IV + macrólido IV.
=Beta-lactámico IV + quinolona IV.
¿Cuáles son los factores de riesgo para infecciones por S. pneumoniae resistentes a los fármacos?
- Tratamiento antibiótico reciente.
- Edad <2 o >65 años.
- Residencia en un centro de asistencia.
- Hospitalización reciente.
- Infección por VIH.
¿Cuáles son las características principales de Listeria monocytogenes?
- Bacilo grampositivo pequeño, no ramificado.
- Anaerobio facultativo.
- Crece a temperaturas de 1-45°C y en concentraciones elevadas de NaCl.
- Crece en pares o cadenas cortas.
- Movilidad característica (“viraje”) a temperatura ambiente.
- Beta-hemólisis débil.
- Patógeno intracelular facultativo.
¿En qué poblaciones es más común la listeriosis?
- Neonatos.
- Ancianos.
- Embarazadas.
- Personas con inmunodeficiencia celular.
¿Cuáles son las fuentes de infección por Listeria monocytogenes?
- Alimentos contaminados (queso no curado, leche, pavo, vegetales crudos, mantequilla, pescado ahumado, embutidos).
- Transmisión transplacentaria.
¿Cuál es la mortalidad de la listeriosis?
20-30%, más alta que la mayoría de las toxoinfecciones alimentarias
¿Cuál es la relación entre el hierro y la listeriosis?
- La sobrecarga de hierro es un factor de riesgo.
- La reposición de hierro en pacientes con listeriosis debe retrasarse hasta que se erradique la infección.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la listeriosis en pacientes inmunosuprimidos?
- Bacteriemia sin foco.
- Fiebre, malestar, mialgia, lumbalgia
¿Qué complicaciones puede causar la listeriosis durante el embarazo?
- Aborto espontáneo.
- Sepsis neonatal.
¿Qué tipo de meningitis causa L. monocytogenes?
Meningitis bacteriana en pacientes con:
- Linfomas.
- Trasplantes.
- Tratamiento con corticosteroides.
¿Cuáles son las características de la rombencefalitis listeriana?
- Encefalitis que afecta el tallo encefálico.
- Más común en adultos sanos.
- Cuadro bifásico: pródromo (fiebre, cefalea, náuseas, vómito) seguido de déficits neurológicos focales (déficits de nervios craneales, signos cerebelosos, hemiparesia).
- Alta mortalidad y secuelas graves en supervivientes.
¿Cómo se diagnostica la listeriosis?
- Cultivos de sangre y LCR (incubación 2-3 días o enriquecimiento a 4°C).
- La microscopía de LCR no es sensible.
- La motilidad característica en medios líquidos o agar semisólido ayuda en la identificación.
¿Cuál es el tratamiento de elección para la listeriosis?
- Ampicilina o amoxicilina.
- Dosis para meningitis en la enfermedad invasiva, incluso sin manifestaciones neurológicas.
¿Cuál es la duración del tratamiento para la listeriosis?
- Bacteriemia sin afectación del SNC: 2 semanas.
- Meningitis: ≥3 semanas.
- Endocarditis o absceso cerebral: ≥6 semanas.
¿Qué antibióticos se deben añadir o usar en casos específicos de listeriosis?
- Inmunodeficiencia severa: añadir gentamicina a la ampicilina.
- Hipersensibilidad a penicilinas: trimetoprim-sulfametoxazol.
¿Qué antibióticos son ineficaces contra Listeria monocytogenes?
- Cefalosporinas.
- Cloranfenicol.
- Tetraciclinas.
- Eritromicina.
¿Cómo se previene la listeriosis?
- Normas generales de prevención de enfermedades transmitidas por alimentos.
- Evitar alimentos de alto riesgo en pacientes inmunodeficientes y embarazadas.
- Trimetoprim-sulfametoxazol como profilaxis en receptores de trasplante y pacientes con VIH.
¿Qué son las nocardiosis?
Son infecciones causadas por bacterias del género Nocardia, que se encuentran en el suelo. Afectan principalmente pulmones, piel y SNC
¿Cuáles son las especies de Nocardia más comunes en infecciones humanas?
N. asteroides (más del 80% de las nocardiosis pulmonares), N. brasiliensis (causa más común de micetoma) y N. otitidiscaviarum
¿Cómo se diagnostica la nocardiosis?
Sospecha clínica, tinción Gram, tinción de Ziehl-Nielsen modificada y cultivo. Muestras: esputo, lesiones cutáneas, pus de abscesos, líquido pleural.
¿Qué muestran las imágenes radiológicas en la nocardiosis pulmonar?
Infiltrados difusos y cavitaciones
¿Cuál es el tratamiento de elección para nocardiosis sistémica sin afectación del SNC?
Trimetoprim-sulfametoxazol + amikacina
¿Cuál es el tratamiento de elección para nocardiosis del SNC?
Trimetoprim-sulfametoxazol + imipenem. En casos de afectación multiorgánica, agregar amikacina.
¿Cuál es la duración del tratamiento de la nocardiosis?
Variable, generalmente 2-6 meses, pero puede ser más larga en casos graves o en inmunosuprimidos
¿Qué cuidados especiales se deben tener en el tratamiento de la nocardiosis?
Monitorear niveles de sulfonamida, drenaje quirúrgico de abscesos, tratamiento prolongado en inmunosuprimidos
¿Qué son las actinomicosis?
Infecciones crónicas causadas por bacterias del género Actinomyces, que normalmente son comensales en cavidades corporales.
¿Cuáles son las características de los Actinomyces?
Bacterias grampositivas, no esporuladas, anaerobias facultativas o estrictas.
¿Cuáles son los sitios más comunes de infección por Actinomyces?
Cavidad oral, cabeza y cuello, pulmones, tracto gastrointestinal y genitales femeninos.
¿Cómo se disemina la infección por Actinomyces?
Por contigüidad o vía hematógena
¿Cuál es la presentación clínica típica de la actinomicosis cervicofacial?
Nódulo indurado de crecimiento lento con drenaje por trayectos sinusales.
¿Por qué el diagnóstico de actinomicosis es difícil?
Por su rareza y las dificultades para cultivar Actinomyces
¿Cuál es el gold estándar para el diagnóstico de actinomicosis?
Examen histopatológico de la biopsia
¿Cuál es el tratamiento de elección para la actinomicosis?
Penicilinas (penicilina G o amoxicilina) por 6-12 meses
¿Qué alternativas terapéuticas existen para pacientes alérgicos a penicilinas?
Ceftriaxona, eritromicina, clindamicina y doxiciclina
¿Cuándo está indicado el drenaje quirúrgico en la actinomicosis?
En caso de fracaso del tratamiento médico o en infecciones extensas (tórax, abdomen, pelvis, SNC)
¿Qué es la enfermedad de Whipple?
Una infección crónica poco frecuente causada por Tropheryma whipplei, que afecta principalmente el intestino delgado y puede manifestarse con síntomas gastrointestinales, articulares y neurológicos.
¿Quién suele verse afectado por la enfermedad de Whipple?
Predomina en hombres blancos de mediana edad, especialmente aquellos expuestos a aguas residuales o en actividades agrícolas.
¿Cuáles son los síntomas cardinales de la enfermedad de Whipple?
Artralgias, diarrea crónica, dolor abdominal y pérdida de peso.
¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Whipple?
Biopsia intestinal con tinción PAS y detección de T. whipplei por inmunohistoquímica o PCR
¿Cuál es el tratamiento de elección para la enfermedad de Whipple?
Fase inicial: ceftriaxona o penicilina G IV. Fase de mantenimiento: trimetoprim-sulfametoxazol
¿Qué otras manifestaciones clínicas puede presentar la enfermedad de Whipple?
Afectación ocular, neurológica y cardíaca (endocarditis)
¿Qué papel juegan los HLA en la enfermedad de Whipple?
Se ha asociado con HLA-DRB113, DQ206 y posiblemente con HLA-B27.
¿Qué estudios complementarios pueden realizarse en el diagnóstico de la enfermedad de Whipple?
Biopsias de líquido sinovial, LCR o ganglios linfáticos, según las manifestaciones clínicas.
¿Cuáles son las características principales de Neisseria gonorrhoeae?
- Coco gramnegativo.
- Aerobio.
- Inmóvil.
- No esporulado.
- Diplococo en forma de “grano de café”.
- Requiere medios de cultivo complejos.
- Sensible a la desecación.
- Temperatura óptima de crecimiento: 35-37°C.
- Requiere CO2 para crecer.
- Necesita hierro para su desarrollo.
¿Cuáles son las estructuras importantes de N. gonorrhoeae?
- Pili: para la unión a células del hospedero y transferencia genética.
- Proteína PorB: permite la entrada de nutrientes y salida de desechos.
- Peptidoglucano: capa delgada entre las membranas.
- No tiene cápsula verdadera.
¿Cómo se transmite Neisseria gonorrhoeae?
- Transmisión sexual.
- El humano es el único hospedero.
- Los portadores pueden ser asintomáticos, especialmente las mujeres.
¿Cuál es la prevalencia de la gonorrea?
- Mayor incidencia en personas de 15-24 años.
- 50% de probabilidad de infección en mujeres después de un contacto sexual.
- 20% de probabilidad de infección en hombres después de un contacto sexual.
¿Quiénes tienen mayor riesgo de infecciones diseminadas por N. gonorrhoeae?
Personas con deficiencias en los componentes terminales del complemento.
¿Cómo se diagnostica la gonorrea?
- Tinción de Gram de muestras uretrales (más precisa en hombres).
- Cultivo en Agar Thayer-Martin.
- Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (PCR, TMA, SDA).
¿Cuál es el tratamiento para la gonorrea?
- Tratamiento empírico en dosis única.
- En casos de artritis séptica, endocarditis u otras complicaciones, el tratamiento se basa en la susceptibilidad de la cepa.
- Se debe tratar la coinfección por Chlamydia trachomatis.
¿Cuáles son los esquemas de tratamiento para la gonorrea en México?
- Ceftriaxona 500 mg IM + azitromicina 1 g VO.
- Cefixima 400 mg VO + azitromicina 1 g VO.
- Espectinomicina 2 g IM + azitromicina 1 g VO.
- Cefotaxima 500 mg IM + azitromicina 1 g VO.
¿Cuál es el tratamiento para la faringitis gonocócica?
Ceftriaxona 500 mg IM + azitromicina 1 g VO.
¿Cuál es el tratamiento para la conjuntivitis gonocócica (no la oftalmía neonatal)?
Ceftriaxona 500 mg IM por 3 días.
¿Cuál es el tratamiento para la infección gonocócica diseminada?
Ceftriaxona 1 g IM o IV cada 24 horas, seguido de cefixima 400 mg VO cada 12 horas.
¿Cuáles son las características principales de Neisseria meningitidis?
- Diplococo gramnegativo.
- Aerobio.
- Inmóvil.
- No esporulado.
- Oxidasa y catalasa positivo.
- Produce ácido a partir de glucosa y maltosa.
- Requiere hierro para su desarrollo.
- Posee cápsula de polisacárido.
¿Cómo se clasifican los serogrupos de N. meningitidis?
- Se clasifican por las diferencias en la cápsula de polisacárido.
- Hay 12 serogrupos (A, B, C, H, I, K, L, W135, X, Y, Z, 29E).
¿Cuáles son los factores de virulencia de N. meningitidis?
- Cápsula: protege contra la fagocitosis.
- Pili: permiten la colonización nasofaríngea.
- Endotoxina: media la mayoría de las manifestaciones clínicas
¿Cuáles son los serogrupos más comunes de N. meningitidis que causan infecciones?
A, B, C, Y y W135
¿Cómo se transmite N. meningitidis?
- Gotas respiratorias grandes.
- Contacto cercano y prolongado.
¿Quiénes tienen mayor riesgo de contraer la enfermedad meningocócica?
- Niños en edad escolar.
- Adultos jóvenes.
- Personas en estratos socioeconómicos bajos (hacinamiento).
- Personas con deficiencias en los componentes C5, C6, C7 o C8 del complemento.
¿Qué factores predisponen a la colonización y enfermedad por N. meningitidis?
- Daño de la mucosa respiratoria por infecciones virales.
- Tabaquismo.
- Humedad muy baja.
- Desecación de las mucosas.
- Traumatismo por polvo.
¿Cómo se establece el diagnóstico de la enfermedad meningocócica?
- Reconocimiento clínico.
- Pleocitosis en LCR.
- Tinción de Gram o PCR de LCR.
- Cultivo de LCR, sangre o lesiones cutáneas.
¿Cuál es el tratamiento empírico para la meningitis?
- Ceftriaxona o cefotaxima.
- Alternativas: meropenem o cloranfenicol.
- En caso de alergia: vancomicina o cloranfenicol.
- Se recomienda dexametasona antes o junto con la primera dosis de antibiótico.
- Si se sospecha Listeria monocytogenes, añadir ampicilina o amoxicilina.
¿Cómo se maneja la meningococemia?
- Reposición de volumen con cristaloides o coloides.
- Vasopresores si es necesario.
- Manejo de la hipertensión intracraneal, convulsiones e hiponatremia.
- Dosis bajas de esteroides en caso de insuficiencia suprarrenal.
¿Qué medidas de quimioprofilaxis se utilizan para la enfermedad meningocócica?
- Rifampicina VO por 2 días (no en embarazadas ni en quienes usan anticonceptivos hormonales).
- Ceftriaxona IM en dosis única.
- Ciprofloxacino (no en menores de 18 años, embarazadas o en lactancia).
- Azitromicina VO en dosis única.
¿Cuál es la mejor opción para la prevención a largo plazo de la enfermedad meningocócica?
Vacunación
¿Cuáles son las principales características de la familia Enterobacteriaceae?
Bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos, oxidasa negativos, fermentadores de glucosa y reductores de nitratos.
¿Cuál es el principal antígeno de la pared celular de las Enterobacteriaceae?
Lipopolisacárido (LPS)
¿Cómo adquieren resistencia a los antibióticos las Enterobacteriaceae?
Por intercambio de plásmidos
¿Dónde se encuentra normalmente E. coli?
Flora bacteriana normal del intestino humano
¿Cómo se adhiere E. coli al intestino?
Mediante adhesinas como fimbrias, pili y proteínas de adhesión
¿Qué tipos de toxinas produce E. coli?
Shiga, termoestables (STa, STb), termolabiles (LT-I, LT-II), hemolisinas
¿Cuál es la principal vía de transmisión de las infecciones por E. coli?
Vía fecal-oral, por ingestión de alimentos o agua contaminados
¿Qué complicaciones puede causar la infección por E. coli productora de Shiga?
Síndrome hemolítico urémico (SHU)
¿Cuál es el tratamiento de elección para las infecciones por E. coli?
Reposición de líquidos y electrolitos. Antibióticos (azitromicina, cefixime, ciprofloxacino) en casos específicos
¿Por qué no se recomiendan los antibióticos en todas las infecciones por E. coli?
Pueden aumentar el riesgo de SHU en infecciones por E. coli productora de Shiga.
¿Cuál es la medida más importante para prevenir las infecciones por E. coli?
Higiene en la preparación de alimentos
¿Qué es Salmonella?
Bacteria Gram negativa, anaerobia facultativa, móvil, que causa gastroenteritis y fiebre tifoidea.
¿Cómo se transmite Salmonella?
Principalmente por vía fecal-oral, a través de alimentos contaminados (aves, huevos, lácteos)
¿Cómo logra Salmonella sobrevivir al pH ácido del estómago?
Por el gen de respuesta de tolerancia a los acidos (ATR), que le confiere resistencia a la acidez
¿Cómo invade Salmonella las células del intestino?
Mediante proteínas de invasión (Sip, Ssp) que inducen la formación de vacuolas.
¿Qué especies de Salmonella causan fiebre tifoidea?
Salmonella typhi y Salmonella paratyphi
¿Cómo se diagnostica la fiebre tifoidea?
Hemocultivo, coprocultivo, serología (Widal), pruebas rápidas de detección de antígenos
¿Cuáles son los síntomas de la fiebre tifoidea?
Fiebre prolongada, cefalea, malestar general, estreñimiento o diarrea, dolor abdominal, exantema, hepatomegalia, esplenomegalia.
¿Cuál es el tratamiento de la fiebre tifoidea?
Antibióticos (ciprofloxacino, cefixima, cloranfenicol) y rehidratación
¿Cuándo se debe considerar el diagnóstico de fiebre tifoidea?
Fiebre prolongada (>39°C durante >72 horas) con síntomas sistémicos.
¿Qué medios de cultivo se utilizan para aislar Salmonella?
Agar MacConkey, agar eosina-azul de metileno
¿Cuáles son los criterios de referencia para un paciente con sospecha de fiebre tifoidea?
Deshidratación severa, complicaciones, fracaso del tratamiento ambulatorio, inmunocomprometidos.
¿Cuál es el tratamiento en niños con Salmonella no typhi?
Ceftriaxona o azitromicina
¿Cómo se previene la fiebre tifoidea?
Higiene de alimentos y agua, vacunación
¿Qué medidas se toman en un brote epidémico de fiebre tifoidea?
Aislamiento de casos, tratamiento antibiótico, medidas de control ambiental
¿Cómo resiste Salmonella el sistema inmune del hospedador?
Mediante mecanismos como la resistencia a los fagocitos y la producción de factores de virulencia.
¿Cuál es el papel de las fimbrias en la infección por Salmonella?
Facilitan la adhesión de Salmonella a las células del intestino
¿Cuáles son las 4 especies del género Shigella y sus características principales?
- S. dysenteriae: Produce la toxina Shiga, causa las infecciones más graves.
- S. flexneri: Causa más frecuente de shigelosis en países en vías de desarrollo.
- S. boydii: Puede causar la muerte en niños desnutridos.
- S. sonnei: Causa más frecuente de shigelosis en países industrializados.
Características generales de Shigella
- Bacilos gramnegativos.
- Anaerobios facultativos.
- Inmóviles.
- Fermentadores.
- Oxidasa-negativos.
- Membrana sensible a la desecación.
Mecanismo de invasión de Shigella
- Invade células M de las placas de Peyer.
- Sobrevive a la fagocitosis induciendo apoptosis.
- Libera IL-1 atrayendo PMN a tejidos infectados.
- Desestabiliza la pared intestinal.
- Llega a células epiteliales más profundas.
- Altamente infeccioso (10-10,000 bacterias causan enfermedad).
Mecanismo de acción de la toxina Shiga
- Subunidad A y cinco subunidades B.
- Subunidades B se unen al glucolípido GB3.
- Subunidad A afecta la unidad ribosómica 60S, alterando la síntesis proteica.
- Causa daño al epitelio intestinal (colitis hemorrágica).
- Puede causar daño renal (síndrome hemolítico urémico).
Epidemiología de la Shigelosis
- Transmisión fecal-oral.
Único reservorio: humanos. - Mayor riesgo: niños en guarderías, preescolares, cárceles, sus familias y hombres que tienen sexo con hombres.
- Distribución universal sin incidencia estacional.
- Puede ser factor precipitante de malnutrición proteico-energética severa.
Diagnóstico de Shigelosis
Aislamiento en medios selectivos:
- Agar MacConkey.
- Agar eosina-azul de metileno.
- Xilosa-lisina-deoxicolato.
¿Qué antibióticos se recomiendan para adultos en caso de shigelosis?
Adultos:
- Ciprofloxacino (primera elección)
- Trimetoprim-sulfametoxazol (alternativa)
¿Qué antibióticos se recomiendan para niños en caso de shigelosis?
Niños:
- Azitromicina o ceftriaxona (primera elección)
- Cefixima, ciprofloxacino, trimetoprim-sulfametoxazol, ampicilina, ácido nalidíxico o rifaximina (alternativas)
¿Quiénes son los pacientes más vulnerables a la shigelosis?
- Niños en planteles preescolares, guarderías y cárceles
- Padres y familiares (20-40% de los contactos se infectan)
- Hombres que tienen sexo con hombres
¿Cómo se transmite la shigelosis?
Vía fecal-oral
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la toxina Shiga?
- Daño al epitelio intestinal (colitis hemorrágica)
- Puede causar daño a las células endoteliales glomerulares, llevando a síndrome hemolítico urémico
Características de Vibrio cholerae
- Bacilo curvo gramnegativo
- Anaerobio facultativo
- Flagelo polar
- Diversos pili
- Fermentador
- Oxidasa-positivo
- Crece a 14-40°C
- No requiere NaCl para crecer
- pH óptimo: 6.5-9
- LPS con lípido A, polisacárido central y cadena lateral O (determina serogrupo)
Serogrupos de Vibrio cholerae
- O1: No produce cápsula. Infección limitada al intestino. Serotipos: Inaba, Ogawa, Hikojima. Biotipos: Clásico (sexta pandemia) y El Tor (séptima pandemia).
- O139: Produce cápsula polisacarida. Infecciones diseminadas. Genéticamente cercano a El Tor.
Factores de virulencia de Vibrio cholerae
- Toxina del cólera (TC): Subunidades A y B (genes ctxA y ctxB). Se une al receptor GM1, estimula hipersecreción de electrolitos y agua.
- Pilus corregulado por la toxina (TCP): Adherencia a la mucosa intestinal. Sitio de unión del bacteriófago CTXΦ (codifica la TC).
Epidemiología de Vibrio cholerae
- Hábitat: Ríos y mares, asociado a crustáceos quitinosos.
- Transmisión: Consumo de agua y alimentos contaminados.
- Dosis infecciosa alta. Mayoría muere por ácido gástrico.
- Hipoclorhidria aumenta susceptibilidad.
- Pronóstico precario en gestantes (50% pérdida fetal) y ancianos.
Diagnóstico de Vibrio cholerae
- Microscopía de heces poco útil (dilución en diarrea acuosa).
- Cultivo al inicio de la enfermedad con heces frescas.
- Transporte Cary-Blair bajo refrigeración.
- Medios: Agar-sangre, MacConkey, TCBS, medio alcalino enriquecido con agua de peptona.
Tratamiento del cólera
- Reemplazo de líquidos y electrolitos.
- Corrección de acidosis metabólica.
- Rehidratación oral (si no hay deshidratación severa).
- Rehidratación parenteral en casos severos, intolerancia oral o gasto fecal elevado.
- Soluciones de rehidratación oral con glucosa o arroz (osmolaridad alta).
Manejo del paciente con cólera según la NOM
- Plan A: Prevenir la deshidratación.
- Plan B: Deshidratación leve y moderada.
- Plan C: Deshidratación severa y shock hipovolémico.
Tratamiento antibiótico del cólera
- Elección: Doxiciclina.
- Menores de 5 años: Azitromicina.
- Gestantes: Eritromicina o furazolidona.
- Alternativas: Tetraciclina, azitromicina, ciprofloxacino, trimetoprim-sulfametoxazol.
Criterios de alta del paciente con cólera
- Tolerancia oral (≥1000 ml/hora).
- Gasto urinario satisfactorio (≥40 ml/hora).
- Gasto fecal bajo (≤400 ml/hora).
Características de Campylobacter
- Bacilos gramnegativos
- Forma de coma
- Móviles
- Baja relación adenina + citosina en ADN
- No fermentan ni oxidan carbohidratos
- Microaerófilos
- Antígeno principal: LPS
Especies de Campylobacter de importancia clínica
- C. jejuni: Gastroenteritis (más frecuente en EUA).
- C. coli: Gastroenteritis (frecuente en países en desarrollo).
- C. upsaliensis: Gastroenteritis.
- C. fetus: Bacteriemia, tromboflebitis séptica, artritis, abortos sépticos, meningitis.
Epidemiología de Campylobacter
- Infecciones zoonóticas
- Fuente común: Aves de corral mal preparadas
- Transmisión: Alimentos, agua contaminada, leche sin pasteurizar
- Dosis infecciosa alta (excepto en hipoclorhidria)
- Mayor frecuencia en meses cálidos
Manifestaciones clínicas de Campylobacter
- Enteritis aguda
- Diarrea (2-10 evacuaciones/día)
- Malestar general
- Fiebre
- Dolor abdominal
- Periodo de incubación: 2-4 días
Complicaciones de la infección por Campylobacter
- Locales: Hemorragia gastrointestinal, megacolon tóxico, infección del tracto biliar, peritonitis.
- Extraintestinales: Bacteriemia, meningitis, endocarditis, osteomielitis, artritis purulenta.
- Tardías: Síndrome de Guillain-Barré, artritis reactiva, uveítis, síndrome hemolítico urémico.
Síndrome de Guillain-Barré y Campylobacter
- Enfermedad autoinmune
- Reactividad antigénica cruzada entre oligosacáridos de la cápsula bacteriana (C. jejuni y C. upsaliensis) y glucoesfingolípidos de tejidos neuronales.
C. fetus
- Septicemia y diseminación a múltiples órganos.
- Afecta a pacientes con hepatopatías, diabetes, alcoholismo y enfermedades neoplásicas.
Diagnóstico de Campylobacter
- Sospechar en diarrea febril aguda.
- Microscopía poco sensible.
- Cultivo en medios especiales: bajas concentraciones de oxígeno, elevadas de CO2, temperatura elevada. Crecimiento en 2 días.
Tratamiento de Campylobacter
- Generalmente autolimitada: Reposición hidroelectrolítica oral.
- Antibióticos: Acortan la enfermedad (<48 horas). Indicados en fiebre alta, enfermedad prolongada, heces sanguinolentas, ancianos, infantes, embarazadas, VIH.
- Elección: Azitromicina (eritromicina y claritromicina también son opciones).
- C. fetus severo: Cefalosporina de tercera generación.
Consideraciones sobre el tratamiento antibiótico en Campylobacter
- Reducción no significativa del tiempo de diarrea y eliminación fecal de la bacteria.
- No reduce el riesgo de Guillain-Barré.
- Tratamiento rutinario no justificado.
Características de Helicobacter pylori
- Bacilo gramnegativo
- Forma espiral
- Baja relación adenina + citosina en ADN
- No fermenta ni oxida carbohidratos
- Metabolismo de aminoácidos por vías fermentativas
- Microaerófilo
- Móvil (flagelos polares, motilidad “en sacacorchos”)
- Produce ureasa en grandes cantidades
- Antígeno principal: LPS
Factores de virulencia de Helicobacter pylori
- Ureasa: Neutraliza ácido gástrico (produce amonio), quimiotaxis de monocitos y neutrófilos, producción de citocinas inflamatorias.
- Proteína del choque por calor (HspB): Aumenta expresión de ureasa.
- Proteína de inhibición del ácido: Induce hipoclorhidria (inhibe secreción ácida de células parietales).
- Flagelos: Penetración en mucosa gástrica, protección del ambiente ácido.
Efectos de Helicobacter pylori en el huésped
- Estimula secreción de IL-8 (reclutamiento y activación de neutrófilos).
- Estimula producción de factor activador de plaquetas (estimula secreción gástrica).
- Induce la sintetasa de óxido nítrico (daño tisular).
- Induce apoptosis de células epiteliales gástricas.
Isla de patogenicidad cag
- Grupo de genes, incluyendo cagA.
- CagA: Proteína efectora traslocada a células epiteliales.
- Fosforilación de CagA induce transducción de señales.
- Cambios proliferativos e inflamatorios en la célula.
- Cepas cagA+ aumentan el riesgo de úlcera péptica y adenocarcinoma gástrico.
Epidemiología de Helicobacter pylori
- Distribución universal (50% de la población mundial).
- Infección bacteriana crónica más común.
- No hay incidencia estacional.
- Frecuente en personas de bajo nivel socioeconómico, países en desarrollo y mayores de 50 años.
- Principal reservorio: humanos.
- Transmisión fecal-oral, a edades tempranas.
Manifestaciones clínicas de Helicobacter pylori
- Mayoría asintomáticos.
Gastritis tipo B. - Úlceras pépticas (90% gástricas, >90% duodenales).
- Adenocarcinoma gástrico (cuerpo y antro).
- Linfomas MALT (regresión con tratamiento antibiótico).
- Factor de riesgo para anemia ferropénica y púrpura trombocitopénica inmune.
Diagnóstico de Helicobacter pylori
- Sospechar en enfermedad ulcerosa péptica, cáncer gástrico, gastritis y linfoma gástrico.
- Histología de biopsias gástricas (sensible y específico).
- Prueba de ureasa en aliento (no invasiva, elección).
- Prueba de antígeno en heces (sensible y específica).
- Cultivo (lento, condiciones microaerófilas).
- Serología (detecta exposición, no infección actual).
Tratamiento de Helicobacter pylori (GPC)
- 1ra elección: Claritromicina + amoxicilina + IBP (14 días).
- 2da elección: Tinidazol + tetraciclina + bismuto + IBP (14 días).
- 3ra elección: Azitromicina (3 días) + furazolidona + IBP (10 días).
Régimen secuencial para Helicobacter pylori
- 10 días de duración.
- 5 días: IBP + antibiótico (amoxicilina).
- 5 días: IBP + 2 antibióticos
(claritromicina + metronidazol).
Características de Pseudomonas aeruginosa
- Bacilo gramnegativo
- Recto o ligeramente curvado
- Móvil
- Suele disponerse en parejas
- Aerobio estricto (pero puede crecer en anaerobiosis con nitrato o arginina)
- Produce pigmentos (piocianina, fluoresceína, piorrubina, piomelanina)
- Algunas cepas: aspecto mucoide (exopolisacáridos capsulares)
Factores de virulencia de Pseudomonas aeruginosa
- Cápsula: Exopolisacárido mucoide. Adhesina. Inhibe acción bactericida de antibióticos (aminoglucósidos). Suprime actividad de neutrófilos y linfocitos.
- Pili: Adhesina. Similares a los de N. gonorrhoeae.
- Lipopolisacárido (LPS): Endotoxina. Lípido A participa en la septicemia.
Resistencia de Pseudomonas aeruginosa
- Resistencia natural a antibióticos.
- Capacidad de mutar (desarrolla nuevas resistencias).
- Síntesis de β-lactamasas.
- Formación de biopelículas.
- Mediado por quorum sensing (optimizado con ↑ concentración bacteriana).
Epidemiología de Pseudomonas aeruginosa
- Amplia distribución ambiental (tierra, materia orgánica, vegetación, agua, ambiente hospitalario).
- Patógeno oportunista.
- No tiene incidencia estacional.
- Coloniza tracto respiratorio y digestivo de pacientes hospitalizados (antibióticos de amplio espectro, equipos respiratorios, hospitalizaciones prolongadas).
- Neutropenia o disfunción de neutrófilos: factor importante en infecciones nosocomiales y comunitarias.
Diagnóstico de Pseudomonas aeruginosa
- Crece fácilmente en medios de cultivo comunes.
- Prueba de citocromo oxidasa (rápida, 5 minutos) la distingue de enterobacterias.
Tratamiento de la bacteriemia por Pseudomonas aeruginosa
- Retirar catéter vascular infectado.
- Antibiótico antipseudomónico (ceftazidima, cefepima, meropenem, imipenem, aztreonam, piperacilina-tazobactam) + aminoglucósido (amikacina).
Tratamiento de la neumonía por Pseudomonas aeruginosa
- Similar al tratamiento de la bacteriemia.
- Macrólidos (claritromicina, azitromicina) en fibrosis quística: beneficio aunque no tienen actividad antipseudomónica (suprimen inflamación y producción de factores de virulencia).
Tratamiento de otras infecciones por Pseudomonas aeruginosa
- Monoterapia con β-lactámicos o fluoroquinolonas (según el paciente).
- Infecciones en neutropenia febril: cefepima, ceftazidima, carbapenémicos o piperacilina (solos o con aminoglucósido).
Tratamiento de infecciones por Pseudomonas aeruginosa multirresistente
Colistina (polimixina E) o polimixina B (solas o con rifampicina).
Características de Haemophilus influenzae
- Cocobacilo gramnegativo
- No esporulado
- Inmóvil
- Crecimiento aerobio o anaerobio facultativo
- Fermentador
- Pared celular típica de gramnegativos
- Cápsula de polisacárido (define 6 serotipos: a-f)
- Pili y adhesinas (colonización de la orofaringe)
- LPS y glucopéptidos (alteran función ciliar y dañan epitelio respiratorio)
Factor de virulencia principal de H. influenzae tipo b
Cápsula polisacarida (actividad antifagocítica)
Cepas no encapsuladas de H. influenzae
- Colonizan tracto respiratorio superior (común en primeros meses de vida)
- Causan otitis media, sinusitis, bronquitis, neumonía.
- Enfermedad diseminada infrecuente.
Cepas encapsuladas de H. influenzae (principalmente serotipo b)
- Infrecuentes en tracto respiratorio superior.
- Causa frecuente de enfermedad respiratoria en niños no vacunados.
- Mayor riesgo de epiglotitis y meningitis.
Factores de riesgo para enfermedad invasiva por H. influenzae tipo b
- Falta de anticuerpos contra PRP (fosfato de ribosa polirribitol).
- Deficiencia de complemento (C2, C3).
- Asplenia anatómica o funcional.
- Embarazo.
- Infección por VIH.
- Cáncer.
- Fugas de líquido cefalorraquídeo.
Diagnóstico de H. influenzae
- Microscopía: sensible para LCR, líquido sinovial y muestras del tracto respiratorio inferior.
- Cultivo: agar chocolate (requiere hemina y NAD).
- Pruebas antigénicas: utilidad reducida por la vacunación.
Tratamiento de la meningitis por H. influenzae
Cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima).
Tratamiento de la epiglotitis por H. influenzae
- 1ra línea: Ceftriaxona, cefotaxima o cefuroxima.
- Alternativas: Trimetoprim-sulfametoxazol, ampicilina-sulbactam, ampicilina-cloranfenicol.
- Manejo inicial: Asegurar la vía aérea (intubación endotraqueal, traqueostomía, cricotirotomía).
Tratamiento de la otitis media por H. influenzae
- 1ra línea: Amoxicilina.
- Fracaso: Amoxicilina-clavulanato.
- Alergia a penicilina: Azitromicina, claritromicina o clindamicina.
¿Qué tipo de bacteria es Bordetella pertussis?
- Cocobacilo gramnegativo aerobio estricto.
- No fermentador.
- Patógeno humano estricto, sin reservorio animal o ambiental.
- Distribución universal.
- Requiere medios especiales para cultivo (agar Bordet-Gengou, Charcoal o Regan-Lowe).
- Incubación prolongada (7-10 días).
¿Cuáles son los factores de virulencia de B. pertussis?
- Citotoxina traqueal.
- Toxina pertussis.
- Toxina adenilato ciclasa.
- Toxina dermonecrótica.
- Lipopolisacárido.
¿Cómo se adhiere B. pertussis al tracto respiratorio?
- Hemaglutinina filamentosa.
- Pertactina.
- Pertussis.
- Fimbrias.
- Factor de colonización traqueal.
¿Cuál es la principal alteración de laboratorio en la tosferina?
Leucocitosis con linfocitosis.
¿Quiénes tienen mayor riesgo de morbi-mortalidad por tosferina?
- Niños < 6 meses.
- No inmunizados.
- Adultos > 65 años.
Define caso sospechoso de tosferina.
Tos sin importar duración + asociación con casos probables o confirmados.
Define caso probable de tosferina.
- Tos ≥ 14 días.
- ≥ 2 de los siguientes: tos paroxística, en accesos, espasmódica o estridor laríngeo inspiratorio.
- ≥ 1 de los siguientes: tos cianosante, hemorragia (conjuntival, petequias, epistaxis), leucocitosis con linfocitosis; o contacto con casos similares en las 2-4 semanas previas.
- < 3 meses: episodios de apnea o cianosis con o sin tos.
Define caso confirmado de tosferina.
Aislamiento de B. pertussis por cultivo o PCR en el paciente o sus contactos.
¿Cómo se diagnostica la tosferina?
- Alta sospecha clínica.
- < 2 semanas: PCR y cultivo nasofaríngeo.
- 2-4 semanas: PCR nasofaríngeo.
- 4 semanas: serología (ELISA).
¿Cuál es el estándar de oro para el diagnóstico de tosferina?
Cultivo (sensibilidad 20-80%, especificidad 100%).
¿Cuáles son las ventajas de la PCR en el diagnóstico de tosferina?
- Resultado rápido.
- Mayor sensibilidad (61-94%) y especificidad (88-98%).
¿Cuándo es útil la serología para tosferina?
- Brotes.
- 2-8 semanas de inicio de la tos.
- Títulos de anticuerpos > límite de normalidad en no vacunados (≥ 94 UI/mL).
¿Cuál es la definición de caso clínico de tosferina según la OMS?
≥ 21 días de tos paroxística con confirmación laboratorial o asociación epidemiológica.
¿Cuál es el tratamiento para la tosferina?
- Medidas de soporte: alimentación, oxigenación, hidratación.
- Antibióticos: azitromicina, claritromicina, eritromicina, trimetoprim-sulfametoxazol (según edad y contraindicaciones)
Menciona complicaciones de la tosferina en niños.
Apnea, hospitalización, neumonía, pérdida de peso, otitis media, muerte.
Menciona complicaciones de la tosferina en adolescentes y adultos.
Apnea, insomnio, pérdida de peso, incontinencia urinaria, sinusitis, hospitalización, neumonía, otitis media, síncope, fracturas costales, pérdida de conciencia, muerte.
¿Cuáles son las medidas preventivas para la tosferina?
- Vacunación (hexavalente, DPT, Tdpa).
- Profilaxis post-exposición con antibióticos.
- Aislamiento de casos.
¿Cuándo se aplica la vacuna Tdpa?
- Mujeres embarazadas ≥ 20 SDG (idealmente 27-36 SDG).
- Personal de salud en contacto con < 1 año.
¿Cuándo se recomienda la profilaxis post-exposición para tosferina?
Contactos cercanos en los primeros 21 días del contacto.
¿Qué es Brucella?
- Género monoespecífico (alta homología entre especies).
- Cocobacilos gramnegativos pequeños, sin cápsula ni esporas.
- Aerobios estrictos (algunos requieren CO2).
- No fermentan carbohidratos.
- Crecimiento lento.
¿Cuáles especies de Brucella causan enfermedad en humanos?
- B. abortus
- B. melitensis
- B. suis
- B. canis
Describe el lipopolisacárido (LPS) de Brucella.
- Antígeno O del LPS liso (S-LPS) contiene antígenos A y M.
- Diferencia cepas lisas (virulentas) de rugosas (menos virulentas).
¿Cómo se comporta Brucella dentro del huésped?
- Parásito intracelular facultativo del sistema retículoendotelial.
- No produce exotoxinas.
- Endotoxina menos tóxica que otros gramnegativos.
- Sobrevive y se replica dentro de macrófagos.
¿Cómo evade Brucella la lisis intracelular?
- Inhibe la fusión fagolisosómica.
- Inhibe la degranulación de neutrófilos.
- Resiste el ataque oxidativo.
¿Cuál es la respuesta inmune principal contra Brucella?
- Respuesta celular mediada por linfocitos Th1.
- Citocinas importantes: TNF-α, IFN-γ, IL-1 e IL-12.
¿Cuáles son las rutas de transmisión de la brucelosis?
- Contacto directo con animales infectados o sus secreciones.
- Inhalación de aerosoles.
- Ingesta de lácteos no pasteurizados, tejidos crudos o sangre contaminada.
Menciona las poblaciones con mayor riesgo de brucelosis.
Campesinos, veterinarios, trabajadores de mataderos, personal de laboratorio
Describe la clasificación clínica de la brucelosis.
- Subclínica: asintomático, serología positiva a títulos bajos, cultivo negativo.
- Aguda/Subaguda: síntomas <3 meses / 3-12 meses, serología, hemocultivo y mielocultivo positivos.
- Localizada: enfermedad aguda o crónica sin tratamiento, serología positiva, cultivos positivos en tejidos infectados.
- Recidivante: 2-3 meses después del episodio inicial, serología y cultivos positivos.
- Crónica: síntomas >1 año, serología negativa o títulos bajos, cultivos negativos.
¿Cuál es el estándar de oro para el diagnóstico de brucelosis?
Mielocultivo.
Menciona pruebas serológicas para brucelosis.
- Rosa de Bengala (cualitativa, presuntiva).
- ELISA (cuantitativa).
- Aglutinación estándar (SAT).
- 2-mercaptoetanol (2-ME).
¿Cuáles son los títulos de anticuerpos considerados positivos para brucelosis?
- ELISA: ≥ 1:160 (zonas no endémicas), ≥ 1:320 (zonas endémicas).
- SAT: > 1:80
- 2-ME: > 1:20
¿Qué fármacos se usan en el tratamiento de la brucelosis?
- Tetraciclina
- Estreptomicina
- Rifampicina
- Trimetoprim-sulfametoxazol
- Doxiciclina
¿Cuál es el esquema de tratamiento de primera elección para brucelosis aguda sin complicaciones en adultos, según la NOM?
Tetraciclina + estreptomicina por 21 días.
¿Cuál es el esquema de tratamiento recomendado por la OMS para brucelosis aguda sin complicaciones?
Doxiciclina + rifampicina por 6 semanas.
¿Cómo se trata la brucelosis con involucramiento del sistema nervioso central?
Doxiciclina + rifampicina + trimetoprim-sulfametoxazol por 4-6 meses (puede añadirse cefalosporina de 3ra generación).
Describe las características de Clostridium perfringens.
- Bacilo grampositivo rectangular.
- Esporulado (rara vez forma esporas).
- Inmóvil.
- Anaerobio estricto.
- Encapsulado.
- Hemolítico.
¿Dónde se encuentra C. perfringens?
Ubicuo en suelo, agua y aguas residuales.
¿Qué toxinas produce C. perfringens y cómo se clasifican las cepas?
- Produce toxinas letales (α, β, ε, ι).
- Se clasifica en 5 grupos (A-E) según las toxinas producidas.
- Las cepas tipo A causan la mayoría de las infecciones.
¿Cuál es el tratamiento principal para la infección por C. perfringens?
Desbridamiento quirúrgico + penicilina + clindamicina.
¿Cómo se trata la intoxicación alimentaria por C. perfringens?
Rehidratación oral (y soluciones IV en casos graves). No se recomiendan antibióticos.
Describe las características de Clostridium tetani.
- Bacilo grampositivo móvil.
- Esporas terminales (“aspecto de baqueta”).
- Anaerobio estricto.
- Actividad proteolítica.
¿Cuáles son los factores de virulencia de C. tetani?
- Tetanoespasmina: neurotoxina que bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores (GABA y glicina).
- Tetanolisina: hemolisina termolábil.
¿Cómo se transmite el tétanos?
Exposición a esporas de C. tetani presentes en el suelo, que entran a través de heridas.
¿Cómo se diagnostica el tétanos?
Principalmente por la presentación clínica. Microscopía y cultivo tienen baja sensibilidad.
¿Cuál es el tratamiento para el tétanos?
- Cuidados intensivos (soporte respiratorio, control de espasmos).
- Desbridamiento de heridas.
Inmunización pasiva (inmunoglobulina tetánica humana). - Inmunización activa (toxoide tetánico).
- Antibióticos (metronidazol, penicilinas, etc.).
¿Cómo se previene el tétanos?
Vacunación con toxoide tetánico (Td o DPT).
Describe las características de Clostridium botulinum.
- Bacilo grampositivo esporulado.
- Anaerobio estricto.
- Produce 7 toxinas botulínicas (A-G).
- Las cepas que causan enfermedad en humanos producen lipasa, digieren proteínas y fermentan glucosa.
¿Qué toxinas causan botulismo en humanos?
Toxinas A, B, E y F.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la toxina botulínica?
Bloquea la liberación de acetilcolina, causando parálisis flácida.
¿Cómo se diagnostica el botulismo?
- Sospecha clínica (parálisis flácida aguda, disfunción del nervio craneal VI).
- Confirmación: aislamiento del microorganismo o detección de la toxina.
¿Cuál es el tratamiento para el botulismo?
- Cuidados de soporte.
- Antitoxina equina.
- Inmunoglobulina botulínica humana (en niños).
Describe las características de Clostridioides difficile.
- Bacilo grampositivo esporulado.
- Anaerobio estricto.
- Forma esporas que sobreviven en el ambiente hospitalario.
¿Cuáles son las toxinas de C. difficile y qué efectos producen?
- Toxina A (enterotoxina): quimiotaxis, producción de citocinas, hipersecreción de fluidos, necrosis hemorrágica.
- Toxina B (citotoxina): despolimerización de la actina, pérdida del citoesqueleto.
¿Cómo se transmite C. difficile?
- Infección endógena (crecimiento excesivo tras alteración de la flora intestinal por antibióticos).
- Exposición a esporas en el ambiente hospitalario.
¿Cómo se diagnostica la infección por C. difficile?
- Sospecha clínica (diarrea asociada a antibióticos).
- Confirmación: aislamiento del microorganismo o detección de toxinas en heces.
- Colitis pseudomembranosa: sigmoidoscopia, colonoscopia.
¿Cuál es el tratamiento para la infección por C. difficile?
- Suspender antibiótico implicado.
- Cuidados de soporte.
- Evitar antiperistálticos.
- No fulminante: vancomicina, fidaxomicina o metronidazol.
- Fulminante: vancomicina (oral o rectal) + metronidazol IV.
¿Cuál es la duración del tratamiento para C. difficile?
10 días (puede extenderse a 14 días en casos específicos).
Describe las características de Treponema pallidum.
- Bacilo espiral con extremos afilados.
- Móvil (por filamento axial).
- Anaerobio estricto.
- Sensible a agentes físicos y químicos.
¿Cómo se transmite la sífilis?
- Transmisión sexual.
- Infección transplacentaria (sífilis congénita).
¿Por qué es difícil visualizar T. pallidum con tinciones convencionales?
- Es muy delgado.
- No se tiñe con Gram ni Giemsa.
¿Qué técnicas se utilizan para visualizar T. pallidum?
- Microscopía de campo oscuro.
- Tinciones de plata.
- Anticuerpos fluorescentes.
¿Cómo se diagnostica la sífilis primaria?
- Microscopía de campo oscuro.
- Inmunofluorescencia.
- Identificación del agente en biopsia.
¿Cómo se diagnostica la sífilis secundaria, latente y tardía?
- Antecedentes y hallazgos clínicos.
- Pruebas serológicas (VDRL, RPR).
- Confirmación: FTA-ABS o identificación del agente en biopsias/fluidos.
¿Cuál es el tratamiento de elección para la sífilis?
Penicilina G (benzatínica, acuosa o procaínica).
¿Por qué se necesitan dosis múltiples de penicilina para tratar la sífilis?
- T. pallidum se divide lentamente.
- Se requiere mantener niveles séricos de penicilina por varios días.
¿Cuál es el tratamiento para la sífilis primaria, secundaria o latente temprana?
Penicilina G benzatínica (dosis única).
¿Cuál es el tratamiento para la sífilis latente tardía, cardiovascular o tardía benigna?
Penicilina G benzatínica (3 dosis con intervalo de 7 días).
¿Cuál es el tratamiento para la neurosífilis?
- Penicilina G acuosa IV por ≥10 días.
- Penicilina G procaínica IM con probenecid por 10-14 días.
¿Cómo se trata la sífilis congénita en infantes?
Penicilina G sódica cristalina IV o IM por 10-14 días (dependiendo de la presentación clínica).
¿Cómo se trata la sífilis en mujeres embarazadas?
- Penicilina G benzatínica (dosis y esquema según el estadio de la sífilis).
- En caso de alergia: desensibilización a penicilina.
¿Qué otras enfermedades son causadas por subespecies de Treponema pallidum?
- Frambesía (T. pallidum pertenue).
- Bejel (T. pallidum endemicum).
- Pinta (T. pallidum carateum).
Describe las características de Borrelia recurrentis.
- Bacilo en espiral (espiras flojas, estructura elástica).
- Anaerobio o microaerófilo.
- Visible en tinciones con colorantes de anilina (Giemsa, Wright).
¿Qué enfermedades causa B. recurrentis?
- Fiebre recurrente epidémica (transmitida por piojos - Pediculus humanus).
- Fiebre recurrente endémica (transmitida por garrapatas blandas - Ornithodoros).
Describe la presentación clínica de la fiebre recurrente.
- Escaras pruriginosas en sitio de la mordedura.
- Incubación de 1 semana.
- Fiebre alta súbita, escalofríos, mialgias, artralgias, cefalea, náuseas y vómitos (3-7 días).
- Esplenomegalia y hepatomegalia.
- Periodos sintomáticos (bacteriemia) y asintomáticos (respuesta inmune) recurrentes.
¿Cuáles son las complicaciones de la fiebre recurrente?
- Insuficiencia cardíaca.
- Necrosis hepática.
- Hemorragia cerebral.
¿Cómo se diagnostica la fiebre recurrente?
Microscopía de sangre periférica con tinción de Wright.
¿Cuál es el tratamiento para la fiebre recurrente?
- Tetraciclina.
- Eritromicina.
¿Cómo se previene la fiebre recurrente?
- Uso de insecticidas.
- Evitar hacinamiento.
Describe las características de Borrelia burgdorferi.
- Bacilo en espiral con estructura elástica.
- Anaerobio o microaerófilo.
¿Qué enfermedad causa B. burgdorferi?
Enfermedad de Lyme.
¿Cómo se transmite la enfermedad de Lyme?
Mordedura de garrapatas del género Ixodes.
Describe la presentación clínica de la enfermedad de Lyme.
- Eritema migratorio (pápula eritematosa que se expande con palidez central).
- Fiebre, cefalea, astenia, mialgias, artralgias.
- Afectación cardíaca (bloqueo AV, miopericarditis, ICC).
- Afectación neurológica (parálisis facial, meningitis, encefalitis).
¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Lyme?
- ELISA (con antígenos purificados o recombinantes).
- Detección de anticuerpos en - LCR para neuroborreliosis.
¿Cuál es el tratamiento para la enfermedad de Lyme localizada?
- Amoxicilina.
- Tetraciclina.
- Cefuroxima.
¿Cuál es el tratamiento para la enfermedad de Lyme tardía?
- Penicilina intravenosa.
- Ceftriaxona.
Describe las características de Leptospira interrogans.
- Espiroqueta con espiras apretadas y extremos en forma de gancho.
- Aerobio estricto.
¿Cómo se transmite la leptospirosis?
Contacto de piel erosionada con agua o tejidos contaminados con orina de animales infectados (roedores, perros, ganado, animales salvajes).
Describe la presentación clínica de la leptospirosis.
- Mayoría asintomática.
- Fase inicial: fiebre, escalofríos, derrame conjuntival, epistaxis.
- Casos graves: meningitis aséptica, colapso circulatorio, trombocitopenia, hemorragia, disfunción hepática y renal (enfermedad de Weil).
- Leptospirosis congénita: cefalea, fiebre, mialgias, exantema.
¿Cómo se diagnostica la leptospirosis?
- Microscopía: poca utilidad.
Hemocultivos (primeros 7-10 días). - Urocultivos (después de la primera semana).
- Serología: aglutinación microscópica (MAT), ELISA.
¿Cuál es el tratamiento para la leptospirosis leve?
- Doxiciclina.
- Azitromicina.
¿Cuál es el tratamiento para la leptospirosis grave?
- Ceftriaxona.
- Cefotaxima.
¿Qué antibiótico se utiliza para la quimioprofilaxis de la leptospirosis?
Doxiciclina.
Describe las características de Mycoplasma pneumoniae.
- Bacteria pleomórfica (sin pared celular).
- Membrana trilaminar con esteroles.
- Móvil por deslizamiento.
- Aerobio estricto.
- Conocido como agente de Eaton.
¿Cómo se transmite Mycoplasma pneumoniae?
Inhalación de partículas aerosolizadas.
¿Qué enfermedades causa Mycoplasma pneumoniae?
- Infecciones de vías respiratorias superiores (faringitis, traqueobronquitis).
- Neumonía atípica.
Describe la presentación clínica de la neumonía por M. pneumoniae.
- Generalmente benigno.
Fiebre, tos (inicialmente seca), malestar general, cefalea. - Puede haber faringitis.
¿Cuáles son las posibles complicaciones de la infección por M. pneumoniae?
- Otitis media.
- Eritema multiforme (síndrome de Stevens-Johnson).
- Anemia hemolítica.
- Pericarditis.
- Alteraciones neurológicas (meningoencefalitis, mielitis transversa, síndrome de Guillain-Barré).
¿Cómo se diagnostica la infección por Mycoplasma pneumoniae?
- Pruebas moleculares (PCR).
- Pruebas serológicas (fijación del complemento, ELISA).
¿Cuál es el tratamiento de elección para la infección por Mycoplasma pneumoniae?
- Macrólidos (azitromicina, claritromicina).
- Doxiciclina.
- Fluoroquinolonas respiratorias (levofloxacino, moxifloxacino).
Describe las características de Legionella pneumophila.
- Bacilo gramnegativo pequeño.
- Requerimientos nutricionales complejos (aminoácidos y glucosa).
- Anaerobio facultativo.
- Crece óptimamente a 35°C en agar BCYEα.
¿Cuál es el nicho natural de Legionella spp.?
Ambientes acuáticos (lagos, ríos, océanos) con temperatura entre 5-50°C (ideal 25-40°C).
¿Cómo sobrevive Legionella en el ambiente?
- Infectando amibas de vida libre.
- Entrando en estado “viable pero no cultivable”.
- Formando biopelículas en sistemas de agua artificiales (aire acondicionado, drenaje).
¿Cómo se transmite la legionelosis?
- Inhalación de aerosoles contaminados con Legionella.
- Aspiración de agua contaminada.
¿Cuáles son los factores de riesgo para la legionelosis?
- Alteraciones cardiacas, renales, inmunológicas y hematológicas.
- Edad avanzada.
- Tabaquismo.
¿Cuáles son las manifestaciones extrapulmonares de la enfermedad del legionario?
- Bradicardia relativa.
- Cefalea.
- Confusión.
- Diarrea.
- Dolor abdominal.
- Hiponatremia.
- Hipofosfatemia.
- Elevación de transaminasas.
- Hematuria microscópica.
¿Cuál es el hallazgo hematológico más frecuente en la enfermedad del legionario?
Linfopenia relativa.
¿Cómo se diagnostica la legionelosis?
- Sospecha clínica (neumonía atípica con manifestaciones extrapulmonares).
- Detección de antígenos en orina (sensibilidad 60-95%, especificidad >99%).
- Detección de anticuerpos en sangre (sensibilidad 20-50%, especificidad 99%).
- Cultivo de esputo (estándar de oro, pero sensibilidad variable).
¿Cuál es el tratamiento de elección para la enfermedad del legionario?
- Azitromicina.
- Levofloxacino.
- Importante: Monoterapia.
¿Qué antibióticos NO son efectivos contra Legionella?
- Betalactámicos.
- Monobactámicos.
- Aminoglucósidos.
- Fenicoles.
¿Qué es la fiebre de Pontiac?
- Enfermedad febril autolimitada causada por Legionella.
- Sin neumonía.
- Síntomas: fiebre, mialgias, cefalea, astenia.
- Resolución espontánea en 3-5 días.
Describe las características de Chlamydia trachomatis.
- Bacilo gramnegativo pequeño.
- Pared celular sin peptidoglucanos.
- Parásito intracelular estricto del ser humano.
- Dos formas: cuerpo elemental (infeccioso) y cuerpo reticular (no infeccioso).
¿Cuáles son las biovariantes de C. trachomatis que causan enfermedad en humanos?
- Tracoma (15 serotipos).
- Linfogranuloma venéreo (LGV) (4 serotipos).
¿Qué células infecta principalmente C. trachomatis?
Células epiteliales cilíndricas no ciliadas, cuboides y transicionales.
¿Cuáles son los factores de virulencia de C. trachomatis?
- Replicación intracelular.
- Evitar la fusión del fagosoma con los lisosomas.
Describe el tracoma.
- Proceso granulomatoso inflamatorio crónico del ojo.
- Causa ulceración corneal, cicatrización, pannus y ceguera.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la conjuntivitis de inclusión en adultos?
- Secreción mucopurulenta.
- Dermatitis.
- Infiltrados y vascularización corneales (en la enfermedad crónica).
Describe la conjuntivitis neonatal por C. trachomatis.
- Secreción mucopurulenta.
- Síntomas aparecen después de la primera y segunda semana del nacimiento.
Describe la neumonía del lactante por C. trachomatis.
- Incubación de 2-3 días.
- Rinitis.
- Bronquitis con tos no productiva.
Describe las infecciones urogenitales por C. trachomatis.
- Uretritis, cervicitis.
- Secreción mucopurulenta.
- Frecuentemente asintomática en mujeres.
Describe el linfogranuloma venéreo (LGV).
- Úlcera indolora en el sitio de infección (desaparece espontáneamente).
- Adenopatías locales.
- Síntomas sistémicos.
¿Cómo se diagnostica la infección por C. trachomatis?
- Cultivo (específico pero poco sensible).
- Pruebas de antígeno (DFA, ELISA) (poco sensibles).
- Pruebas de amplificación molecular (PCR) (más sensibles y específicas).
¿Cómo se diagnostica el LGV según la NOM?
- Cuadro clínico característico.
- Serología positiva (>1:64) para serotipos L1, L2, L3.
¿Cuál es el tratamiento para el LGV?
- Drenaje de bubones (solo si hay ruptura inminente).
- Doxiciclina o eritromicina por 2-3 semanas.
¿Cuál es el tratamiento para la uretritis no gonocócica?
- Azitromicina en dosis única (recomendado en gestantes).
- Doxiciclina o eritromicina por 7 días.
Describe las características de Rickettsia spp.
- Bacilos gramnegativos pequeños.
- Aerobios.
- Intracelulares obligados.
- Transmitidos por artrópodos hematófagos (garrapatas, piojos, ácaros, pulgas).
¿Cuál es el principal vector de Rickettsia rickettsii en México?
Rhipicephalus sanguineus (garrapata del perro).
Menciona factores de riesgo para rickettsiosis.
- Residencia en zona endémica.
- Ambientes cálidos y húmedos.
- Vivienda precaria.
- Exposición a perros sin control veterinario.
- Retiro incorrecto de garrapatas.
¿Cómo se disemina Rickettsia en el cuerpo humano?
- Inoculación en la piel por vector o heces del vector.
- Fagocitosis por células dendríticas.
- Replicación en ganglios linfáticos.
- Diseminación por torrente sanguíneo.
- Infección del endotelio vascular (vasculitis).
Describe el espectro de severidad de las rickettsiosis del grupo de las fiebres moteadas.
Desde enfermedad mortal (R. rickettsii) hasta manifestaciones leves (R. slovaca).
Describe la presentación clínica de las rickettsiosis.
- Incubación: 4-7 días (2-14 días).
- Fiebre alta persistente (≥38.9°C).
- Cefalea intensa.
- Malestar general.
- Erupción cutánea (macular o maculopapular en fase temprana, petequial en fase tardía).
-Otros: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, fotofobia.
¿En qué porcentaje de casos de fiebre moteada se presenta el exantema petequial en palmas y plantas?
50%
¿Qué manifestaciones pueden presentarse en las formas graves de rickettsiosis?
- Tos, disnea, fracaso respiratorio.
- Lesión renal aguda prerrenal.
Describe los hallazgos de laboratorio en rickettsiosis.
- Elevación de transaminasas.
- Leucocitosis (monocitos) en los primeros 5-10 días.
- Posteriormente: incremento de transaminasas, trombocitopenia, leucopenia.
¿Cómo se caracterizan las rickettsiosis de los grupos de tifo y transicional?
- Cuadros febriles inespecíficos de inicio súbito.
- Cefalea y mialgias.
- Mayor incidencia en meses calurosos.
- Posible confusión con enfermedades virales transmitidas por mosquitos.
¿Cuál es el método diagnóstico más rápido y específico para rickettsiosis en la etapa aguda?
PCR en tiempo real (sensibilidad 75-80%, especificidad 99-100%).
¿Cuál es el método de referencia para el diagnóstico confirmatorio de fiebre manchada por R. rickettsii?
Inmunofluorescencia indirecta (IFI) (sensibilidad 85%, especificidad 99%).
¿Cuándo se deben tomar las muestras para IFI en rickettsiosis?
- Primera muestra: 7-10 días tras inicio de síntomas.
- Segunda muestra: 14-21 días tras inicio de síntomas.
¿Cuál es el tratamiento de elección para las rickettsiosis?
Doxiciclina (iniciar de forma empírica ante la sospecha).
¿Cuál es la mortalidad por fiebre moteada de las Montañas Rocosas?
- 4% en Estados Unidos.
- 20-40% en México.
Menciona factores asociados a mayor severidad o mortalidad por fiebre moteada.
- Edad avanzada.
- Género masculino.
- Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
- Raza negra.
- Alcoholismo.
Menciona medidas preventivas para rickettsiosis.
- Disminuir exposición a garrapatas.
- Eliminación correcta de garrapatas.
- Uso de repelentes.
- Vestir ropa apropiada en áreas con garrapatas.
- Collares caninos con imidacloprid y flumetrina
Describe las características del virus del papiloma humano (VPH).
- Virus pequeño no encapsulado.
- Cápside icosaédrica.
- Genoma de ADN circular bicatenario.
- Tipos cutáneos y mucosos.
¿Cómo se transmite el VPH?
Contacto directo (principalmente sexual).
¿Qué células infectas el VPH?
Células epiteliales de la piel y mucosas.
Describe el proceso de infección por VPH.
- El virus persiste en la capa basal.
- Se replica en células epiteliales diferenciadas.
- Provoca proliferación celular benigna (verrugas).
- Las verrugas suelen desaparecer por la respuesta inmune.
¿Qué tipos de VPH se asocian a displasia y cáncer?
Principalmente los tipos 16 y 18.
Menciona factores de riesgo para la infección por VPH.
- Inicio de vida sexual a temprana edad.
- Múltiples parejas sexuales.
- Omisión de la circuncisión.
- Inconstancia en el uso del condón.
- Omisión de la vacunación.
Describe las verrugas cutáneas.
- Afectan superficies queratinizadas (manos, pies).
- Frecuentes en la infancia.
- Incubación de 3-4 meses.
- Aspecto variable según el tipo de VPH y la localización.
Describe las verrugas genitales (condilomas acuminados).
- Aparecen en el epitelio escamoso de genitales externos y región perianal.
- Rara vez se vuelven cancerosas en personas sanas.
¿Cómo se diagnostican las lesiones por VPH?
- Examen físico.
- Citología cervical (tinción de - Papanicolaou, detección de coilocitos).
- Colposcopia.
- Penoscopia.
- Biopsia.
- PCR.
Menciona algunos tratamientos para las verrugas externas según la NOM.
- Podofilina.
- Imiquimod.
- Podofilotoxina.
- Crioterapia.
- Remoción quirúrgica.
- Interferón.
- Ácido tricloroacético.
¿Cómo se manejan las lesiones cervicales por VPH?
- Depende del grado de displasia y la edad de la paciente.
- Tratamiento conservador (criocirugía, electrocirugía, láser) en displasia premenopáusica con colposcopia satisfactoria.
- Conización o histerectomía en displasia posmenopáusica con colposcopia insatisfactoria.
- Vigilancia y tratamiento después del puerperio en mujeres embarazadas.
Describe las características de los poxvirus
- Virus grandes (220-455 nm) y complejos.
- ADN bicatenario.
- Se replican en el citoplasma.
Incluyen al ortopoxvirus (causante de la viruela).
¿Qué virus causa el molusco contagioso?
Molluscipoxvirus (género Molluscipoxvirus).
Describe la infección por molusco contagioso.
- Produce tumores o erupciones papulares benignas y autolimitadas.
- Específica del ser humano.
- Distribución mundial.
¿Cómo se transmite el molusco contagioso?
- Contacto directo con la piel infectada.
- Fómites (toallas, ropa).
- Contacto sexual (en adultos).
Describe la patogénesis del molusco contagioso.
- Replicación viral en capas profundas de la epidermis.
- Hipertrofia de la epidermis.
- Formación de cuerpos de inclusión (cuerpos de
- Henderson-Paterson).
- Hiperplasia de células basales.
Describe la presentación clínica del molusco contagioso.
- Incubación: 2-7 semanas (hasta 6 meses).
- Pápulas que evolucionan a nódulos (2-5 mm), lisos, en forma de domo, color perlado, umbilicados.
- Lesiones múltiples (1-20, a veces cientos).
- Distribución: tronco y
extremidades proximales (niños), tronco, área púbica y muslos (adultos).
¿Cuánto tiempo pueden durar las lesiones de molusco contagioso?
- Lesiones individuales: 2 meses.
- Resolución de la enfermedad: 6-9 meses.
¿Cómo se presenta el molusco contagioso en personas con VIH?
- Lesiones más extensas y persistentes.
- Pueden seguir la línea de la barba y afectar la conjuntiva.
¿Cómo se diagnostica el molusco contagioso?
- Principalmente por la apariencia clínica.
- Microscopía electrónica (viriones en forma de ladrillo).
- Histopatología.
¿Cuál es el tratamiento para el molusco contagioso?
- Generalmente no se requiere tratamiento (resolución espontánea).
- Opciones: crioterapia, curetaje, podofilina, cantaridina, yoduro, tretinoína, cidofovir, imiquimod.
- En personas con VIH: terapia antirretroviral.
¿Cuál es el único miembro de la familia Parvoviridae que causa enfermedad en humanos?
Parvovirus B19
¿Cómo es la estructura del Parvovirus B19?
Virus ADN pequeño, sin envoltura, con cápside icosaédrica y genoma de ADN monocatenario.
¿A qué receptor celular se une el Parvovirus B19 para infectar?
Antígeno eritrocitario del grupo sanguíneo P (globósido)
¿Cuáles son las células que infecta preferentemente el Parvovirus B19?
Células en mitosis activa, especialmente las de la estirpe eritroide (precursores eritroides en médula ósea, células eritroides del hígado fetal).
¿Cómo se transmite el Parvovirus B19?
Vía respiratoria y oral, a través de secreciones.
¿Cuáles son las dos fases de la enfermedad causada por el Parvovirus B19?
- Fase febril inicial (viremia, síntomas gripales)
- Fase sintomática tardía (respuesta inmune, exantema, artralgias)
¿Cuál es el nombre de la enfermedad característica causada por el Parvovirus B19?
Eritema infeccioso o quinta enfermedad
Describe el exantema típico del eritema infeccioso.
Erupción maculopapular eritematosa en las mejillas (“mejillas abofeteadas”) que se extiende a zonas descubiertas.
¿Cuál es la complicación más grave de la infección por Parvovirus B19 en pacientes con anemia crónica?
Crisis aplásica
¿Qué puede causar la infección por Parvovirus B19 en el feto?
Hidropesía fetal (anemia e insuficiencia cardíaca congestiva)
¿Cómo se diagnostica el eritema infeccioso?
- Presentación clínica
- Detección de IgM específica o ADN viral por PCR (en casos dudosos o en gestantes)
¿Existe tratamiento antiviral para la infección por Parvovirus B19?
No.
¿A qué familia y género pertenece el poliovirus?
Familia Picornaviridae, género Enterovirus.
Describe la estructura del genoma del poliovirus.
ARN monocatenario positivo, similar al ARNm.
¿Cómo se transmite el poliovirus?
Vía fecal-oral.
¿A qué receptor celular se une el poliovirus para iniciar la infección?
Molécula PVR/CD155.
¿Cuáles son los posibles cuadros clínicos de la infección por poliovirus en individuos no vacunados?
- Infección asintomática (90%)
- Poliomielitis abortiva (5%)
- Poliomielitis no paralítica (meningitis aséptica) (1-2%)
- Poliomielitis paralítica (0.1-0.2%)
Describe la poliomielitis abortiva.
Enfermedad febril inespecífica con fiebre, cefalea, malestar, odinofagia y vómito.
¿Qué caracteriza a la poliomielitis no paralítica?
Afectación del sistema nervioso central y las meninges, con dolor de espalda y espasmos musculares.
Describe la poliomielitis paralítica.
- Cuadro bifásico.
- Parálisis flácida asimétrica sin pérdida sensorial.
- Puede afectar extremidades o nervios craneales (incluido el centro respiratorio).
- Puede progresar a remisión completa, parálisis residual o muerte.
¿Qué es el síndrome pospoliomielítico?
Secuela tardía (30-40 años después) con deterioro de los músculos afectados en el primer episodio.
¿Qué se observa en el líquido cefalorraquídeo en casos de meningitis aséptica por poliovirus?
Pleocitosis de predominio linfocítico.
¿Cómo se diagnostica la infección por poliovirus?
- Aislamiento del virus en faringe o heces.
- PCR retrotranscrita.
- Identificación de IgM específica.
¿Qué fármaco puede inhibir la entrada del poliovirus a las células?
Pleconaril.
¿A qué género pertenece el virus del sarampión?
Morbillivirus
Describe la estructura del virus del sarampión.
ARN monocatenario negativo, nucleocápside helicoidal, envoltura pleomórfica.
¿Cómo se transmite el virus del sarampión?
Gotas respiratorias.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del sarampión?
- Exantema maculopapular confluyente (inicio retroauricular, extensión caudal).
- Tos, conjuntivitis, rinitis, fotofobia.
- Manchas de Koplik.
- Posibles complicaciones: neumonía, laringotraqueobronquitis, otitis media, encefalitis.
¿Qué es el sarampión atípico?
Exantema intenso (más pronunciado en zonas distales), puede acompañarse de vesículas, petequias, púrpura o urticaria.
¿Qué es la panencefalitis esclerosante subaguda?
Secuela tardía del sarampión causada por un virus defectuoso, con cambios de personalidad, comportamiento, memoria, contracciones mioclónicas, espasticidad y ceguera.
¿Cómo se diagnostica el sarampión?
- Cuadro clínico.
- Inmunofluorescencia de antígenos virales.
- PCR-transcriptasa inversa.
- Detección de anticuerpos IgM.
¿Existe tratamiento específico para el sarampión?
No, solo tratamiento sintomático y vitamina A.
¿Qué tipo de infecciones causa el virus parainfluenza?
Infecciones respiratorias, desde resfriados comunes hasta laringotraqueítis grave en niños pequeños.
¿Cómo se transmite el virus parainfluenza?
Gotas respiratorias.
¿Cuáles son los síntomas de la laringotraqueítis (croup)?
Disfonía, estridor laríngeo, tos traqueal.
¿Cuál es el tratamiento para la laringotraqueítis?
Depende de la gravedad:
- Leve: dexametasona.
- Moderada: dexametasona, epinefrina nebulizada si no hay respuesta.
- Severa: L-epinefrina o epinefrina racémica, dexametasona.
- Mantener vía aérea permeable, oxígeno suplementario.
¿Se recomiendan antibióticos para la laringotraqueítis por parainfluenza?
No.
¿Qué glándulas se afectan principalmente en la parotiditis?
Glándulas parótidas.
¿Cómo se transmite el virus de la parotiditis?
Gotas respiratorias.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la parotiditis?
- Inflamación bilateral súbita de las glándulas parótidas.
- Fiebre.
- Posible inflamación de otras glándulas (testículos, ovarios, páncreas, etc.).
- Meningoencefalitis.
¿Puede la parotiditis causar esterilidad?
Sí, la orquitis puede provocar esterilidad.
¿Cómo se diagnostica la parotiditis?
- Aislamiento del virus en saliva, orina, faringe, etc.
- Serología: aumento del título de anticuerpos o detección de IgM.
- ELISA, inmunofluorescencia, inhibición de la hemaglutinación.
¿Qué tipo de infecciones causa el Virus Sincitial Respiratorio (VSR)?
Infecciones respiratorias, principalmente bronquiolitis y neumonía en lactantes y niños pequeños.
¿Cómo se transmite el VSR?
Gotas respiratorias.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del VSR en lactantes?
Bronquiolitis, neumonía, fiebre, tos, disnea, cianosis.
¿Protegen los anticuerpos maternos al neonato de la infección por VSR?
No.
¿A qué familia pertenecen los virus de la influenza?
Ortomixoviridae
¿Cuáles son los tipos de virus de la influenza que causan enfermedad significativa en humanos?
Influenza A y B
Describe la estructura del genoma del virus de la influenza.
ARN de sentido negativo en 8 segmentos.
¿Cuáles son las dos glucoproteínas importantes en la envoltura del virus de la influenza?
Hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA)
¿Cuál es la función de la hemaglutinina?
Media la unión del virus al ácido siálico del hospedero.
¿Cuál es la función de la neuraminidasa?
Escinde el ácido siálico para evitar el agrupamiento de los virus.
¿Cómo se transmite el virus de la influenza?
Inhalación de gotas respiratorias.
¿Cuál es el tipo de influenza que puede causar zoonosis?
Influenza A
¿Cuáles son los síntomas de la infección aguda gripal en adultos?
Fiebre, malestar, mialgias, faringitis y tos no productiva.
¿Cuáles son las posibles complicaciones de la influenza?
Neumonía (vírica o bacteriana), miositis, afectación cardiaca, síntomas neurológicos (Guillain-Barré, encefalopatía, etc.).
¿Cuál es el método diagnóstico más sensible y específico para la influenza?
PCR en tiempo real.
¿Qué fármacos inhiben la proteína M2 del virus de la influenza A?
Amantadina y rimantadina.
¿Qué fármacos inhiben la neuraminidasa de los virus de la influenza A y B?
Zanamivir y oseltamivir.
¿Cuál es el tratamiento de elección para la influenza A H1N1 según la GPC?
Oseltamivir.
¿Cuáles son los signos de alarma en niños con influenza que indican hospitalización?
Fiebre intensa, disnea, taquipnea, rechazo a la alimentación oral, convulsiones, alteración del estado de alerta.
¿Cuáles son los signos de alarma en adultos con influenza que indican hospitalización?
Disnea, vómito o diarrea persistente, trastorno del estado de alerta, deterioro agudo de la función cardiaca, agravamiento de una enfermedad crónica.
¿Cuáles son las medidas preventivas para la influenza?
Lavado de manos frecuente, uso de cubrebocas, limitación del contacto con personas enfermas, vacunación (influenza y neumococo).
¿A qué poblaciones se recomienda la quimioprofilaxis para la influenza?
- Personal sanitario en contacto cercano con casos de influenza sin equipo de protección.
- Personal de triage, urgencias, neumología, infectología, cuidados intensivos.
- Individuos con alto riesgo de complicaciones en lugares con alto riesgo de transmisión.
¿Cuáles son las medidas de precaución que debe tomar el personal de primer contacto al identificar un caso sospechoso de COVID-19?
- Precauciones estándar (tarjeta roja)
- Precauciones por gotas (tarjeta verde)
- Precauciones por aerosoles (tarjeta azul)
¿Cómo se clasifica la COVID-19 según su gravedad?
- Leve: sin evidencia de neumonía o hipoxia.
- Moderada: signos clínicos de neumonía sin signos de gravedad.
- Grave: signos clínicos de neumonía + frecuencia respiratoria >30, dificultad respiratoria grave o saturación de oxígeno <90%.
¿Cuál es el tratamiento para la COVID-19 leve?
Tratamiento ambulatorio sintomático (paracetamol) y vigilancia.
Menciona los medicamentos que se utilizan en el manejo de la COVID-19 moderada
- Heparina no fraccionada o enoxaparina (tromboprofilaxis).
- Dexametasona u otros corticoides (en pacientes que requieren oxígeno suplementario).
- Remdesivir (pacientes hospitalizados con criterios específicos).
- Tocilizumab (pacientes con criterios específicos).
¿Cuáles son los medicamentos que NO se deben utilizar en el tratamiento de la COVID-19?
Azitromicina, dióxido de cloro, ciclosporina, factor de transferencia, hidroxicloroquina, lopinavir/ritonavir y oseltamivir.
¿Qué medicamentos solo se deben utilizar en protocolos de investigación para la COVID-19?
Colchicina, ácido acetilsalicílico, baricitinib, bamlanivimab/etesevimab, casirivimab/imdevimab, células madre mesenquimáticas, ivermectina, plasma de personas convalecientes, sotrovimab y vitamina D.
¿Qué es el SIRA y cómo se maneja en pacientes con COVID-19 grave?
- Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda.
- Requiere ventilación mecánica invasiva con estrategia de protección alveolar.
- Considerar ventilación en posición prona y ECMO.
¿Qué familia y género de virus causa la rabia?
Familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus.
Describe la estructura del virus de la rabia.
Virión en forma de bala, con membrana plasmática cubierta de glicoproteínas, genoma de ARN de sentido negativo.
¿Cómo se transmite la rabia al humano?
Principalmente por la saliva de animales infectados (mordedura, arañazo, lamedura sobre piel lesionada).
¿Cuáles son los principales animales transmisores de la rabia en zonas urbanas y rurales?
- Urbanas: perros y gatos.
- Rurales: murciélagos, zorrillos, zorros, coyotes, mapaches.
¿Cuáles son los factores que influyen en la susceptibilidad a la infección por rabia después de una exposición?
- Tipo y ubicación anatómica de la lesión.
- Variante del virus.
- Tamaño del inóculo viral.
- Grado de inervación en el sitio de exposición.
- Inmunidad del huésped.
Describe el proceso de infección y propagación del virus de la rabia en el cuerpo.
- El virus se propaga a través de los nervios periféricos hasta el SNC.
- Se amplifica en células musculares cerca del sitio de inoculación.
- Ingresa a los nervios motores y sensoriales locales.
- Migra en dirección retrógrada hasta la médula espinal y luego al cerebro.
¿Cuáles son las dos formas principales de enfermedad por rabia?
- Rabia encefalítica (furiosa): fiebre, agitación, hidrofobia, aerofobia, espasmos, etc.
- Rabia paralítica (muda): parálisis flácida ascendente.
¿Cómo se diagnostica la rabia?
- Historia clínica.
- Tinción inmunofluorescente en biopsia de piel o tejido neural.
- Aislamiento del virus en saliva.
- Detección de anticuerpos antirrábicos.
¿Existe tratamiento para la rabia sintomática?
No
¿Cómo se realiza la profilaxis preexposición para la rabia?
Dos dosis de vacuna antirrábica humana en los días 0 y 7.
¿Cómo se realiza la profilaxis posexposición para la rabia?
- Lavado a fondo de la herida.
- Inmunoglobulina antirrábica humana (IgAH) en casos graves.
- Vacunación antirrábica humana (VAH) según esquema Essen (4 dosis en días 0, 3, 7 y 14).
¿Cuáles son las categorías de exposición a la rabia?
- Sin riesgo.
- Riesgo leve.
- Riesgo grave.
¿Qué tipo de virus causa el dengue?
Virus de ARN monocatenario positivo de la familia Flaviviridae.
¿Cuántos serotipos tiene el virus del dengue?
Cuatro (DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4).
¿Cómo se transmite el dengue?
Por la picadura del mosquito Aedes aegypti.
¿Cuáles son los factores de riesgo para el dengue grave?
- Edad.
- Serotipo.
- Carga genética del huésped.
- Infección previa.
Describe las fases de la enfermedad del dengue.
- Incubación (3-10 días).
Febril (2-7 días).
Crítica o de fuga plasmática (3-7 días después del inicio de la fiebre).
Recuperación (7-10 días).
¿Cuáles son las formas clínicas del dengue?
- Fiebre indiferenciada.
- Dengue clásico (“fiebre rompehuesos”).
- Dengue grave
Describe los síntomas del dengue clásico.
Fiebre, cefalea, dolor retro-ocular, fatiga, mialgias, artralgias, erupción maculopapular, etc.
¿Cuáles son los signos de alarma del dengue grave?
Dolor abdominal, vómito persistente, defervescencia abrupta, cambios en el estado mental, dificultad respiratoria.
¿Cómo se clasifica el dengue según la OMS?
- Dengue no grave:
- Sin signos de alarma (grupo A): manejo ambulatorio.
*Con signos de alarma (grupo B): manejo intrahospitalario.
- Sin signos de alarma (grupo A): manejo ambulatorio.
- Dengue grave (grupo C): manejo en unidad de cuidados intensivos.
¿Cómo se diagnostica el dengue?
- Citometría hemática.
- Pruebas de función hepática, glucemia, electrolitos, etc.
- Detección del antígeno NS1.
- Detección de anticuerpos IgM e IgG.
- Aislamiento viral.
- PCR.
¿Cuál es el tratamiento para el dengue no grave?
Hidratación oral, control térmico con medios físicos y paracetamol.
¿Cuáles son los criterios de hospitalización para el dengue?
Signos de alarma, hipotensión, choque, hemorragia, daño orgánico, embarazo, comorbilidades, riesgo social.
¿Cuándo se recomienda la transfusión de concentrados eritrocitarios en el dengue?
Hemoglobina <7 g/dl o hematocrito <24% con sangrado activo o signos de choque.
¿A qué familia y género pertenece el virus Zika?
Familia Flaviviridae, género Flavivirus
¿Cómo es el genoma del virus Zika?
ARN monocatenario positivo.
¿Cuáles son los vectores del virus Zika?
Mosquitos del género Aedes (principalmente Aedes aegypti)
¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de la fiebre Zika?
- Erupción maculopapular (80-93%)
- Fiebre (65-70%)
- Artralgia/artritis (60-65%)
- Conjuntivitis (55-65%)
¿Cuáles son las posibles complicaciones neurológicas asociadas al virus Zika?
- Síndrome de Guillain-Barré en adultos.
- Microcefalia en neonatos.
¿Cómo se diagnostica la infección por el virus Zika?
- Aislamiento del virus en cultivos celulares.
- Detección de ARN viral por PCR en tiempo real.
- Detección de anticuerpos IgM.
¿Existe tratamiento específico para la fiebre Zika?
No, solo tratamiento sintomático (paracetamol, antihistamínicos, líquidos).
¿Cómo se puede prevenir la infección por el virus Zika?
- Control de vectores (mosquitos).
- Aislamiento de personas infectadas durante la fase virémica.
- Uso de repelentes de mosquitos.
¿A qué familia y género pertenece el virus Chikungunya?
Familia Togaviridae, género Alphavirus.
¿Cómo es el genoma del virus Chikungunya?
ARN monocatenario positivo.
¿Cuáles son los vectores del virus Chikungunya?
Mosquitos del género Aedes.
¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de la fiebre Chikungunya?
- Fiebre alta (>39°C) de inicio súbito.
- Poliartralgia simétrica y distal.
- Mialgia.
- Cefalea.
- Erupción maculopapular.
¿Cuáles son las posibles complicaciones oculares asociadas al virus Chikungunya?
Uveítis anterior o posterior, vasculitis retiniana.
¿Cómo se diagnostica la infección por el virus Chikungunya?
- Detección de ARN viral por PCR en tiempo real.
- Detección de anticuerpos IgM.
- Prueba de neutralización por reducción de placa (PRNT).
¿Existe tratamiento específico para la fiebre Chikungunya?
No, solo tratamiento sintomático (reposo, líquidos, paracetamol, antihistamínicos).
¿Cómo se puede prevenir la infección por el virus Chikungunya?
- Control de vectores (mosquitos).
- Uso de repelentes de mosquitos.
- Ropa de manga larga.
Características del virus de la rubéola
- Familia: Togaviridae
- Género: Rubivirus
- Tipo de virus: ARN monocatenario positivo
- Estructura: Contiene una cápside icosaédrica y una envoltura.
- Único serotipo conocido.
Mecanismo de transmisión
- Principalmente a través de gotitas respiratorias expulsadas al toser o estornudar por personas infectadas.
- También puede transmitirse por contacto directo con secreciones nasofaríngeas.
- Transmisión vertical: de la madre al feto a través de la placenta (rubéola congénita).
Periodo de incubación
14-21 días, generalmente 16-18 días
Manifestaciones clínicas en niños
- Pródromo: Fiebre leve, malestar general, conjuntivitis leve, coriza, cefalea, faringitis, adenopatías (retroauriculares, cervicales posteriores y occipitales).
- Exantema:
*Maculopapuloso o maculoso.
*Color rosa o rojo claro.
*Inicia en la cara y se extiende rápidamente al tronco y extremidades.
*Duración de 1 a 3 días.
*Puede haber prurito leve. - Otras: Artralgias (más común en adolescentes y adultos), en casos raros: púrpura trombocitopénica, encefalitis.
Manifestaciones clínicas en adultos
- Similar a la presentación en niños, pero con mayor frecuencia e intensidad de:
- Artralgias o artritis (principalmente en mujeres).
- Trombocitopenia (disminución de plaquetas).
- En raras ocasiones: encefalitis.
Rubéola congénita
- Infección del feto durante el embarazo, especialmente en el primer trimestre.
- Puede causar:
*Tríada clásica: Sordera neurosensorial, cataratas, defectos cardíacos (ductus arterioso persistente).
*Otras manifestaciones: Microcefalia, retraso mental, hepatoesplenomegalia, púrpura trombocitopénica, retinopatía, bajo peso al nacer, aborto espontáneo. - El riesgo de defectos congénitos es mayor en las primeras 12 semanas de gestación.
Diagnóstico de laboratorio
- Serología:
*Detección de anticuerpos IgM específicos: indican infección reciente.
*Aumento de cuatro veces en el título de anticuerpos IgG en muestras pareadas (aguda y convaleciente). - Aislamiento viral: En cultivos celulares, poco utilizado en la práctica clínica.
- PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa): Detección del ARN viral en muestras de sangre, orina, líquido cefalorraquídeo o tejido.
Tratamiento
- No existe tratamiento antiviral específico.
- Tratamiento sintomático:
*Reposo.
*Analgésicos (paracetamol) para la fiebre y el dolor.
*Antihistamínicos para el prurito.
Prevención
- Vacunación: Vacuna triple viral (SRP) que protege contra sarampión, paperas y rubéola.
*Se administra en dos dosis: a los 12 meses y a los 6 años de edad.
*Es importante vacunar a las mujeres en edad fértil que no tengan inmunidad contra la rubéola. - Otras medidas:
*Aislamiento de personas infectadas.
*Educación sanitaria sobre la importancia de la vacunación.
Complicaciones en niños
- Encefalitis: inflamación del cerebro, poco frecuente pero grave.
- Púrpura trombocitopénica: disminución de las plaquetas que puede causar sangrado.
- Artritis: inflamación de las articulaciones
Complicaciones en adultos
- Artritis: más común en mujeres.
- Encefalitis: poco frecuente.
- Trombocitopenia: puede causar sangrado.
Diagnóstico diferencial
- Sarampión.
- Escarlatina.
- Eritema infeccioso (quinta enfermedad).
- Mononucleosis infecciosa.
- Reacciones alérgicas a medicamentos.
Recomendaciones para mujeres embarazadas
- Las mujeres embarazadas que no estén vacunadas o que no tengan certeza de su inmunidad deben evitar el contacto con personas que tengan rubéola.
- Si una mujer embarazada se expone a la rubéola, debe consultar a su médico inmediatamente.
- No existe un tratamiento que pueda prevenir la rubéola congénita, pero la administración de inmunoglobulina puede reducir la gravedad de la enfermedad en algunos casos.
