Infectología Flashcards

1
Q

Mononucleosis

A
  • Agente: Virus del Epsein Barr
  • Clínica:
    • Más frecuente en niños, adolescentes y adultos jóvenes.
    • Triada: Fiebre + adenopatía generalizada + faringitis exudativa membranosa.
    • Además: Hepatoesplenomegalia, exantema morbilifrome, linfocitocis con linfocitos atípicos, odinofagia, ictericia, etc.
    • Duración: 1 a 3 semanas.
  • Diagnóstico: Pruebas serológicas de anticuerpos especificos contra el VEB, principalmente contra su cápside.
    • Otras pruebas: Prueba de Bunnell (Ac heterófilos) , células de Downey, etc. Son menos específicas.
  • Complicaciones:
    • Ruptura de bazo: Más grave, no tan frecuente (0,2%)
    • Respiratorias: Obstrucción de vías aéreas superiores, neumonitis intersticial y derrame pleural.
    • Hematológicas: Sangrados, agranulocitocis, anemia hemolítica y trombocitopenia.
    • Neurológicas: Convulsiones, ataxia, etc. No son frecuentes.
  • Tratamiento:
    Sintomático (AINES + Hidratación adecuada). En casos graves se pueden dar corticoides. Antivirales no han mostrado mejoría.

F: UTDá

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2
Q

Parotiditis

A
  • Agente: Paromixovirus
  • Clínica: Enfermedad generalizada.
    • Se presenta principalmente entre los 5 y 15 años. Rara en >40 y en <4 años.
    • Fiebre, inflamación dolorosa de las glándulas salivales (Dolor al hablar, masticar, presionar). También puede presentarse orquitis y menos frecuente ovaritis.
    • Otros:Cefalea, otalgia.
  • Complicaciones: Esterilidad.
  • Prevención: Vacuna triple viral (SRP) al año y refuerzo entre los 6 y 12 años.
  • Diagnóstico:
    • Clínico: Inflamación de las glándulas parótidas y enrojecimiento del orifico de desembocadura del conducto de Stenon + otros datos clínicos.
    • Confirmación: Dos muestras de suero, una de la fase aguda y otra de la convalecencia,se observa incremento del título de anticuerpos.
  • Tratamiento: Conservador: Dieta blanda y líquidos + analgésicos. Para el Tx de orquitis: Sostén + hielo local + analgésicos.

F: UTD

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3
Q

Giardiasis

A
  • Agente: Giardia lamblia.
  • Transmisión: Ingesta de alimentos o agua contaminada con quistes.
  • Clínica: Máxima prevalencia entre los 2 y 6 años. Puede presentarse de las siguientes maneras:
    • Portador asintomático.
    • Gastroenteritis autolimitada: Diarrea líquida de 7-10 días de duración, anorexia, distención abdominal y dolor abdominal.
    • Diarrea crónica con malabsorción intestinal: Puede haber intolerancioa a la lactosa.
  • Diagnóstico:
    • Presencia de quistes en las heces.
    • Enterotest (examen de juego duodenal)
    • Antígeno fecal de Giardia.
  • Tratamiento:
    1. Metronidazol 20 mg/kg/día en 2 a 3 tomas al día después de las comidas por 10 días.
      - Alternativa: Tinidazol, furazolidona o nitazoxamida.

F: Nelson

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4
Q

Ascariasis

A
  • Helmintiasis más prevalente en humanos.
  • Transmisión: Ingestión de vegetales crudos, frutas contaminadas o agua.
  • Clínica:
    • Máxima incidencia entre los 5 y 10 años.
    • Generalmente durante la fase respiratoria (tos, disnea y fiebre). En casos intensos se asocia a anorexia, dolor abdominal, diarrea o vómitos. Puede haber prurito, edema, irritación conjuntival y en algunos casos graves convulsiones. Hay eosinofilia.
  • Diagnóstico: Identificación de los huevos en heces
  • Tratamiento:
    • Mebendazol 100 mg, dos veces al día por un día
    • Otros: Tiabendazol, piperazina (indicado en caso de obstrucción intestinal), pamoato de pirantel.

F: Nelson

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5
Q

Oxiruriasis

A
  • Transmisión: Ingestión de huevos fecundados. Los huevos, tras ser puestos en los margenes del ano, son infectantes 30 min después.
  • Máxima prevalencia en edad escolar.
  • Clínica: Prurito anal.
  • Diagnóstico: Test de Graham.
  • Tratamiento:
    • Mebendazol o albendazol (400 mg D.U)
    • Otros: Pamoato de pirantel o de pirvinio.
      Repetir el tratamiento a las 2 semanas para eliminar las formas adultas que han madurado desde la primera dosis del tratamiento.

F: Nelson

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6
Q

Uncinariasis

A
  • Agente: Necator americanus (más frecuente) y Ancylostoma duodenale. Puede existir la infección mixta.
    • A. braziliense es la causa principal de la larva migraña cutanea.
    • A. caninum causa enteritis eosinofílica (dolores intestinales tipo cólico excerbados trás las comidas.
  • Transmisión: Penetración cutánea o ingestión de la larva.
  • Clínica: Resultado principal de las pérdidas sanguíneas intestinales que cuando es de moderada a grave se genera anemia ferropénica, ademas de hipoalbuminemia con el consiguiente edema y anasarca. Tambíen se genera desnutrición proteica.
    • Retraso en el crecimiento y déficit cognitivo e intelectual.
    • Picor de la tierra: Dermatitis (vesículas y edema en el área de penetración cutánea)
    • LTB, faringitis.
    • Dolor abdominal alto.
    • Dolor, anorexia, diarrea.
    • Clorosis: Tono amarillo verdoso por enfermedad crónica en niños.
  • Diagnóstico: Detección de huevos en un examen directo de heces.
  • Tratamiento: Albendazol 400 v.o (200 mg en niños de 1-2 años) durante 3 días. En ocasiones se requieren dosis adicionales.

F: Nelson

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7
Q

Tricuriasis

A
  • Agente: Trichuris trichiura. Nemátodo hematófago.
  • Transmisión: Ingestión de huevos embrionados (en tonel) presentes en las manos, comida bebida, etc.
  • 3/4 partes en la mucosa superficial y 1/4 parte libre en el ciego y colon ascendente.
  • Clínica:
    • Mayor incidencia en niños de 5-15 años.
    • Mayormente asintomática. Los niños tienen mayor probabilidad de infección sintomática.
    • Dolor en fosa ilíaca derecha o periumbilical, disentería crónica, prolapso rectal, anemia y retraso en el crecimiento, cognitiva y del desarrollo.
    • No hay eosinofilia.
  • Diagnóstico: Identificación de huevos en el examen fresco de heces.
  • Tratamiento: Albendazol 400 mg v.o por 3 días +/- pamoato de oxantel 20 mg/kg en días consecutivos.

F: Nelson.

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8
Q

Teniasis

A
  • Agente: Taenia solium y Taenia saginata
  • Transmisión:
    • Solium: Ingestión de carne de cerdo.
    • Saginata: Ingestión de carne de res.
  • Los huevos solo se encuentran en las heces de los humanos debido a que es el huésped definitivo.
  • Clínica:
    • Teniasis: Epigastrálgia, hambre, náuseas, vómito, estreñimiento o diarrea, irritabilidad, anemia leve.
  • Diagnóstico: Hallazgo de proglótidos o huevos en las heces o la región perianal.
  • Niclosamida 40-50 mg/kg D.U v.o o prazicuantel en mayores de 4 años.

F: Martínez

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9
Q

Amebiasis

A
  • Agente: E. hystolitica , otras especies no causan enfermedad sintomática. E. moshkovskii produce diarrea en lactantes.
  • Transmisión: Ingestión de quistes en alimentos, bebidas y sexo anaogenital.
  • Segunda causa parasitaria de muerte en el mundo tras la malaria.
  • Clínica y tratamiento:
    • Portador asintomático: 10% en 1 año desarrollaran enfermedad sintomática si no son tratadas. Tx: Paramomicina
    • Colitis amebiana (4-10%): Mayor incidencia en niños de 1-5 años. Inicio gradual con dolores abdominales tipo cólico y diarrea que a menudo se asocia con tenesmo. Generalmente las heces son hemo-positivas, la mayoría de veces de forma oculta. Fiebre (33%). Úlceras en forma de matraz. Tx: Tinidazol + Paramomicina (no administrarse de manera conjunta)
    • Enfermedad invasiva (<1%) incluido el absceso hepático: Raros en niños, mayor frecuencia en adultos varones. Puede estar ausente el antecedente de enfermedad intestinal y presentarse años después de la misma. Fiebre, distensión abdominal y aumento doloroso del tamaño del hígado. Tx: Tinidazol
  • Diagnóstico: Opciones
    • Detección de antígenos de E.hystolitica en heces (permite identificar las distintas especies)+ serología.
    • Examen en heces de quistes: Examen de 3 muestras incrementa la sensibilidad y especificidad hasta 95%.
    • Endoscopía + bipopsia en caso de fuerte sospecha clínica y resultados de pruebas negativas.
  • Complicaciones: Colitis necrotizante, ameboma, megacolon tóxico, extensión extraintestinal, perforación y peritonitis.
  • Dosis:
    • Paramomicina: 500 mg 3 veces al día por 7 día.
    • Tinidazol: 2 g una vez al día por 3 días (3-5 días en caso de absceso hepático)
      Confirmación de curación mediante análisis repetitivos de heces cada 2 semanas hasta la negativización.

F: Nelson

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10
Q

Hepatitis viral: Aspectos comunes

A
  • Clínica:
    • En la mayoría de los pacientes pediátricos la fase aguda no causa enfermedad.
    • Ictericia, hepatomegalia con hipersensibilidad, Esplenomegalias, linfadenopatías.
    • Síntomas extrahepáticos (exantemas, artritis): Más comunes en VHB y VHC.
    • Alteración del estado de conciencia e hiperreflexia sugieren comienzo de encefalopatía e IHA.
  • Perfil bioquímico:
    • ↑ ALT y AST: Disminuyen de manera progresiva, si disminuyen de manera muy rápida junto con la elevación de la bilirrubina, indica un mal pronóstico.
    • Colestasis definida por aumento de la FA, y-glutamiltranspeptidasa y urobilinogeno.
    • Disfunción sintética: ↑TP, ↑INR, hipoalbuminemia, hipoglicemia, hiperamoniemia, acidosis láctica, etc.

F: Nelson

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11
Q

Hepatitis A

A
  • Virus hepatotropo más prevalente.
  • Transmisión: Fecal-oral, perinatal (rara).
  • Clínica: Hepatitis aguda y por lo general benigna.
    • Por lo general cursa de manera anictérica con síntomas indistinguibles a una gastroenteritis viral. Mayor probabilidad de ser sintomática conforme a mayor edad.
    • Ictericia ( Por lo general), fiebre, nauseas, vómitos. Duración típica de 7-14 días.
  • Diagnóstico: Detección de anticuerpos IgM anti-VHA
  • Complicaciones:
    • IHA (Rara): Mayor riesgo en pacientes. Adultos y con problemas hepáticos de base.
    • Colestasis prolongada: Aparece y desaparece. Se caracteriza por malabsorción y prurito. Resuelve sin dejar secuelas.
  • Tratamiento: Soporte
    • Hidratación IV a demanda,
    • Colestasis prolongada: Agentes antipruriginos y vitaminas liposolubles.
  • Profilaxis pre y postexposición: Se prefiere la vacuna que la Ig con las siguientes excepciones: Pacientes con contraindicaciones para la vacuna ,menores de 12 meses y pacientes con hepatopatía crónica. En pacientes mayores y con inmunodeficiencia se recomienda combinarlas.
  • Vacuna:
    • Aprobadas para mayores de 1 año.
    • Dos dosis con 6-12 meses de intervalo.
    • Protección por más de 10 años.

F: Nelson

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12
Q

Hepatitis B: Generalidades y clínica

A
  • Virus de ADN , 8 genotipos (A-H).
  • Incidencia máxima entre los 20-39 años.
  • Transmisión: Sanguínea, sexual.
    - El principal factor de riesgo en niños es la exposición perinatal cuando la madre es HBsAg +, el riesgo es mayor si se es HBeAg +.
    • Hasta el 90% de los lactantes de estas madres desarrollara infección crónica si no se trata.
  • Antígenos: HBsAg, HBcAg, HBeAg (indice de replicación).
  • Clínica: Muchos casos en niños son asintomáticos.
    • Sintomático: Similar a la infección por VHA y VHC, sin embargo la afectación de la piel y articulaciones es mas común. Ictericia (dura 4 semanas)
    • Pródromos: En algunos niños se pueden manifestar como altralgiaso lesiones cutaneas (urticaria o erupción purpúrica, macular o maculopapular)
    • Resolución: La mayoría de los pacientes se recuperan en 6-8 semanas, pero el estado de portador crónico complica el 10% en la edad adulta.
    • Infección crónica: Definida por positividad al HBsAg por más de 6 meses. El riesgo es mayor mientras menor es la edad. En <1 año el riesgo es de 90% sin tratamiento, en niños de 1-5 años de 30% y en adultos de 2%. La infección crónica consta de 3 fases (inmunotelerante, inmunoactiva e inactvia) La mayoría de los niños con infección crónica se encuentran en la primera, para la cual no hay tratamiento eficaz. La fase inmuactiva se caracteriza por la seroconversión anti HBeAg y desaparición del HBeAg.

F: Nelson.

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13
Q

Hepatitis B: Tratamiento y pronóstico

A
  • Infección aguda: Soporte.
  • Infección crónica: El objetivo de tratamiento es recudir la carga viral y el desarrollo de anti-HBe (Seroconversión). El tratamiento solo esta indicado en pacientes con la forma inmunactiva (caracterizada por la elevación de ALT y/o AST y fibrosis en biopsia)
    • Interferón α-2b: Considerar efectos adversos, contraindicado en cirrosis descompensada. 25% de eficacia a largo plazo. El peginterferon α2 solo se aplica una vez por semana.
    • Lamivudina: Usado en >2 años. Seroconversión de 34%. Actualmente hay mayor resistencia.
    • Adefovir: Usado en > 12 años. Seroconversión de 23%.
    • Entacavir: Usado en >16 años. Seroconversión de 21%.
    • Tenofovir: Usado en >16 años. Seroconversión de 21%.

Pronóstico: En la infección aguda es favorable, en la infección a edades tempranas hay mayor riesgo de complicaciones.

F: Nelson

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14
Q

Hepatitis B: Diagnóstico

A
  • Diagnóstico:
    • Activa: HBsAg +, IgM anti HBc +, Anti HBs -
    • Crónica: HBsAg +, IgG anti HBc+,
    • Pasada: IgG anti HBc +, anti HBc +
    • Vacuna: Anti-HBs +

F: Nelson

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15
Q

Hepatitis B: Complicaciones y prevención.

A
  • Complicaciones:
    • El riesgo de IHA es mayor que en la infección por VHA. Mortalidad de 30%
    • Hepatitis crónica, Carcinoma hepatocelular, cirrosis, glomerulonefritis membranosa (rara).
  • Prevención:
    • Las madres con una carga de ADN viral >200.000 UI/ml deben de recibir telbivudina, lamivudina o tenofovir durante el tercer trimestre.
    • IGHB: Solo proporciona protección temporal por 3-6 meses.
    • Vacuna: 3 dosis; al nacimiento, 1-4 meses y 6-18 meses. En pretérmino <2000 g se retrasa la primera dosis hasta el mes de edad.
    • Profilaxis perinatal: IGHB + vacunación frente a VHB en las primeras 12 horas tras el parto.

F: Nelson

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16
Q

Hepatitis C

A
  • Virus de ARN.
  • Causa más común de hepatopatía crónica en adultos.
  • 0,2% de prevalencia en niños menores de 11 años.
  • Transmisión: Sanguínea, sexual, perinatal.
  • Clínica:
    • La infección aguda suele tener un inicio insidioso. Existe erradicación en un 20-40% e infección persistente en un 60-80%.
    • La infección crónica: Silente hasta que se complica. La progresión a cirrosis hepática y CHC es rara en niños.
      -Diagnóstico: Detección de anticuerpos contra VHC o detección del ARN.
  • Complicaciones:
    • IHA: Riesgo muy bajo
    • Cronicidad: Frecuente. Conlleva a cirrosis y CHC. Es el virus hepatotropo con mayor probabilidad de causar infección crónica. Solo el 15% de los adultos logra eliminar el virus.
  • Tratamiento: El objetivo la ausencia de viremia 6 meses después del cese de la medicación.
    • Peginterferón + ribavirina: Usados en >3 años, 48 semanas de tratamiento.
      El genotipo 1b responde mal al tratamiento, mientras que el 2 y el 3 tienen buena respuesta.

F: Nelson

17
Q

Hepatitis D

A
  • Para su infección es necesario la concurrencia con la infección por VHB.
  • Infrecuente en niños.
  • Clínica: En general más grave que VHB sola.
    • Coinfección: Hepatitis aguda habitual, crónica no.
    • Sobreinfección: Hepatitis crónica habitual, aguda no.
  • Diagnóstico:
    • Infección activa: IgM anti VHD +, HBsAg +, Anti-HBs -.
    • Infección pasada: IgG anti-VHD +.
  • Tratamiento: Tratar VHB

F: Exposición

18
Q

Hepatitis E

A
  • Clínica similar al VHA, pero más grave. Más común en pacientes mayores y embarazadas.
  • Diagnóstico
    • Activa: IgM anti VHE +
    • Pasada: IgG anti VHE +
  • Prevención: Vacuna recombinante contra la hepatitis E. ´

F: Exposición.