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ENARM > INFECTOLOGÍA > Flashcards

INFECTOLOGÍA Flashcards

1
Q

¿Cuáles son los bacilos grampositivos?

A

CLAN-B (Clostridium, Listeria, Actinomyces, Nocardia y Bacillus)

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2
Q

¿Cuáles son antibióticos bactericidas?

A

Los que acúan a nivel de ácidos nucleicos y membrana celular (producen muerte celular).

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3
Q

¿Cuáles son antibióticos bacteriostáticos?

A

Los que antagonizan la síntesis de ácido fólico y de proteínas (impiden crecimiento y multiplicación celular).

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4
Q

¿Cuáles son los antibióticos hidrosolubles?

A

B-lactámicos, glucopéptidos y aminoglucósidos.
Actúan sobre membranas, vía IV, eliminación renal y nefrotóxicos.

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5
Q

¿Cuáles son los antibióticos liposolubles?

A

Resto de antibióticos.
Actúan intracelularmente, vía oral y eliminación hepática.

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6
Q

¿Cuáles son los B-lactámicos? (Penicilinas)

A

Inhiben la síntesis de la pared celular.
Penicilinas: Elección sífilis (Penicilina G benzatínica).
Penicilinas estafilococicas: Cloxacilina/oxacilina/metilcilina (Staphyloccocus metil-sensibles).
Espectro ampliado: Ampicilina (Elección Listeria y Enteroccocus) y amoxicilina.
Piperacilina.

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7
Q

¿Cuáles son los B-lactámicos? (Cefalosporinas)

A

1ra gen: Cefazolina.
2da gen: Cefuroxima (anaerobios).
3ra gen: Ceftriaxona, cefotaxima y ceftazidima.
4ta gen: Cefepima (Pseudomonas).

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8
Q

¿Cuáles son los B-lactámicos? (Carbapenémicos)

A

Imipenem, Meropenem y Doripenem (Actúan sobre Pseudomonas).
Meropenem (NO actúa sobre Pseudomonas).
De ELECCCIÓN para BLEE.

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9
Q

¿Cuáles son los Glucopéptidos?

A

Vancomicina y teicoplanina.
Inhiben la síntesis de peptidoglucano.
Vancomicina estricto de Gram +. ELECCIÓN para MRSA y C. difficile.
EA: Síndrome de hombre rojo (Tx: Suspender - Antihistamínicos - Reaunudar).

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10
Q

¿Cuáles son los Aminoglucósidos?

A

Gentamicina, amikacina, estreptomicina, trobamicina y neomicina.
Actúan en Subunidad 30s.
De ELECCIÓN para infecciones graves por Gram-.
EA: OTOTOXICIDAD y nefrotoxicidad.

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11
Q

¿Cuáles son las Quinolonas?

A

Inhiben la sístensis de ADN bacteriano.
Únicos antibióticos contra Pseudomonas por VO.
2da gen: Ciprofloxacino, ofloxacino y norfloxacino.
3ra gen: Levofloxacino.
4ta gen: Moxifloxacino (único contra anaerobios).
3ra y 4ta son quinolonas RESPIRATORIAS.
EA: TENDINITIS (aquíleo), contraindicado <18 años por EVITAR CRECIMIENTO.

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12
Q

¿Cuáles son los Macrólidos?

A

Inhiben subunidad 50 s.
Claritromicina, Azitromicina, Eritromicina.
ELECCIÓN para Mycoplasma, Ureaplasma, Bartonella, Rhodoccocus.
EA: QT largo.

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13
Q

¿Cuáles son los Lincosamidas?

A

Inhiben 50s.
Clindamicina.
Antibiótico con MAYOR RIESGO de asociación para proliferar C. difficile.

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14
Q

¿Cuál es el Cloramfenicol?

A

Inhiben 50s.
EA: Síndrome grus (Recién nacido)

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15
Q

¿Cuáles son las Tetraciclinas?

A

Inhiben 30s.
Doxiciclina, tetraciclina, minociclina.
EA: Fototoxicidad, contraindicación en niños por discoloración de dientes y actúa en fisis de huesos.

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16
Q

¿Qué es el Metronidazol?

A

Actúa sobre el ADN.
ELECCIÓN para vaginosis bacteriana, abscesos y C. difficile (Primera elección).
EA: Sabor metálico y glositis/estomatitis.

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17
Q

¿Qué son las Rifamicinas?

A

Inhiben la síntesis de ARN.
Rifampicina, Rifaximina, Rifabutina.
Actúan sobre los BIOFILMS.

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18
Q

¿Qué son las Sulfamidas y Trimetoprim?

A

Inhiben la síntesis de ácido fólico.
Sulfametoxazol + Trimetoprim (Cotrimoxazol).
ELECCIÓN para Nocardia, Stenotrphomonas, Thropheryma whipplei y Pneumocystis jirovecii.
Sulfadiazina-pirimetamina, ELECCIÓN para Toxoplasmosis.
EA: Anemia hemolítica por déficit de G6PD.

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19
Q

¿Qué es la Nitrofurantoína?

A

Única indicación, Infección del tracto urinario no complicado.

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20
Q

¿Qué es la Fosfomicina?

A

Bloquea síntesis de peptidoglucanos.
Única indicación, Infección del tracto urinario no complicado.

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21
Q

¿Qué son las Oxazolidinonas?

A

Inhiben 50s.
Linezolid.
Empleo en neumonías e infecciones de partes blandas.
EA: Mielosupresión.

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22
Q

¿Cuál es el microorganismo con mayor implicación en meningitis bacteriana?

A
  • S. pneumoniae (coco Gram+): <2 años y >20 años (niños y adultos).
  • N. meningitidis (coco Gram-): Entre 2 a 20 años (niños, adolescentes y adultos jóvenes).
  • Listeria monocytogenes: >50 años, al igual que inmunodeprimidos (trasplantados, estetorides)
  • S. agalatiae y E. coli K1: Recién nacidos.
  • S. aureus, Enterococcus y Pseudomonas: Nosocomial.

GPC: El 80% son por S. pneumoniae y N. meningitidis.

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23
Q

¿Cuál es la tríada clásica de la meningitis bacteriana?, ¿ otros signos de meningitis? y ¿cuáles son los signos clínicos a la EF?

A
  • Fiebre cefalea y rigidez de nuca.
  • Alteración del estado de conciencia (70%), náuseas, vómitos, fotofobia y crisis comiciales.
  • Meningitis meningocócica (50%): Rash meningococcemica, exantema maculopapular que se transforma a petequias.
  • Meningitis por Listeria: Afecta romboencéfalo (ataxia, nistagmo y afectación de pares craneales).
  • Signo de Brudzinski y kernig (más específicos). Signo de la sacudida (más sensible).
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24
Q

¿Cuál es la secuela más frecuente de meningitis bacteriana?

A

Afectación del VIII par craneal (hipoacusia) en niños.

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25
Q

¿Cuáles son los virus más relacionados con las meningitis virales?

A

Hasta el 90% son Enterovirus (Coxsackie y Echovirus).
La segunda causa es por VHS-2.

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26
Q

¿Cuáles son los patógenos más relacionados con meningitis subagudas?

A

M. tuberculosis y Listeria monocytogenes.

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27
Q

Características de la meningitis por M. tuberculosis.

A

Denominada meningoencefalitis.
- Subaguda: días a semanas.
- LCR: Claro, pleiocitosis (linfocitario), hipoglucorraquia.
- Clínica: Tríada clásica (cefalea, fiebre y rigidez de nuca) + Síntomas B (sudoración nocturna, fiebre y pérdida de peso).
Afectación de los pares craneales III, IV y VI (alteración del movimiento ocular).
- Afectación: Niños, ancianos e inmunosuprimidos.
- Factor más importante: Demora en instaurar el tratamiento.

28
Q

¿Cómo realizar el diagnóstico?

A
  • Hemocultivos: 2 muestras antes de iniciar el antibiótico.
  • TAC cráneo: Solicitar para descartar efecto de masa, edema cerebral y/o hidrocefalia obstructiva.
  • Punción lumbar.
29
Q

¿Cuáles son los patrones del LCR encontrados?

A

Bacteriana: Líquido purulento, pleiocitosis (PMN), hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia.
Viral: Líquido claro, pleiocitosis (linfocitaria), glucosa y proteínas normales.
M. tuberculosis: Líquido claro, pleiocitosis (linfocitos), hipoglucorraquia, proteínas normales.
Listeria: Líquido claro, pleiocitosis (PMN o linfocitaria), hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia.

30
Q

¿Cuál es el tratamiento?

A
  • Bacteriana: Ceftriaxona + Vancomicina. +/-
  • Sospecha de Listeria (>50 años): Ampicilina. +/-
  • Sospecha de viral: Agregar aciclovir. (cuando se descarte encefalitis herpética se suspende). +/-
  • Sospecha de M. tuberculosis: Agregar esteroides.
  • Nosocomial: Vancomicina + Meropenem.
  • Quimioprofilaxis: Ciprofloxacino, ceftriaxona o rifampicina.
31
Q

¿Cuál es el agente etiológico más frecuente de la encefalitis viral?

A

VHS-1.

32
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la encefalitis viral?

A

ALTERACIÓN DEL COMPORTAMIENTO + Disfunción encefálica + fiebre + alteraciones del lenguaje, alucinaciones olfativas o gustativas, delirio.

33
Q

¿Cuál es el diagnóstico de la encefalitis viral?

A
  • Punción Lumbar + LCR: No hay patrón viral, PCR para VHS prueba de ELECCIÓN +
    RMN: Anomalías del lóbulo temporal como necrosis hemorrágica (90%).
  • Electroencefalograma: Alterado (2/3 de los pacientes).
34
Q

¿Cuál es el tratamiento de la encefalitis viral?

A

Aciclovir (10 mg/kg/8 h IV por 14 días).

35
Q

¿Cuál es el mecanismo de patogenia más frecuente de los abscesos cerebrales?

A

Extensiób directa por contigüidad. Asocaido a otitis media y/o mastoiditis.
Son únicos, ubicados en lóbulo temporal o cerebelo

36
Q

¿Cuál es la etiología de los abscesos cerebrales?

A

Anaerobios (85%).
Polimicrobiana (Streptoccocus + Anaerobios).

37
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de los abscesos cerebrales?

A

Tríada de Osler: Cefalea + fiebre + focalidad neurológica (afasia, hemiparesia, defectos del campo visual.
Frecuente: Crisis convulsivas + Focalidad neurológica.

38
Q

¿Cuál es el diagnóstico de los abscesos cerebrales?

A

Microbiológico + TAC oRMN con contraste (área focal hipodensa con contraste en anillo). RMN superior a la TAC.
PL contraindicada.

39
Q

¿Cuál es el tratamiento de los abscesos cerebrales?

A

Drenaje diagnóstico-terapéutico + Cefalosporinas 3ra gen (ceftriaxona) + Metronidazol.

  • Por traumatismo craneoencefálico o neurocirugía: Drenaje + Vancomicina + Meropenem.
  • Cirugía: absceso >2.5 cm.
  • Drenaje: absceso <2.5 cm.
40
Q

¿Cuál es el agente etiológico de la neurocisticercosis?

A

Taenia solium.
Es la causa de epilepsia no traumática más frecuente.

41
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la neurocisticercosis?

A

Crisis epilépticas + Hidrocefalia obstructiva (efecto de masa) + Meningitis crónica.

42
Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico de la neurocisticercosis?

A

TAC cráneo (lesiones quísticas calcificadas con un pequeño punto de calcificación interior). ELISA para cisticercosis (ESTÁNDAR DE ORO).

43
Q

¿Cuál es el tratamiento de la neurocisticercosis?

A

Albendazol por 2 semanas + Dexametasona + Anticonvulsivos.
(No dar antiparasitarios en caso de lesiones calcificadas).
Indicación quirúrgica: Cisticercosis intraventriculares.

44
Q

Características de la espondilodiscitis

A

Infección del espacio discal y platillos adyacentes.
Agente causal: Staphyloccocus aureus.
Clínica: Lumbalgia/crvicalgia + irradiación a dermatoma afectado (síntoma más frecuente) + fiebre + dolor a la percusión.
Diagnóstico: Cultivo (certeza). RMN o TAC de contraste (colecciones en espacio intervertebral en anillo).
Tratamiento: Reposo + antibiótico IV por 6 semanas.

45
Q

¿Cuál es la vía de entrada más frecuente de la neumonía bacteriana?

A

Microaspiración de secreciones orofaríngeas (S. pneumoniae, H. influenzae).

46
Q

¿Cómo se clasifica la neumonía?

A
  • Adquirido en la comunidad.
  • Nosocomial: Adquirida ≥48 hrs de la hospitalización.
  • Asociada a ventilación: Adquirida ≥48 hrs de la intubación.
  • Tardía: >5 días.
  • Temprana: <5 días.
47
Q

¿Cuáles son los agentes etiológicos de la neumonía?

A
  • S pneumoniae (más frecuente).
  • Mycoplasma pneumoniae (más prevalente edad entre 5-18 años).
  • C. trachomatis y VSR (<6 meses).
  • Enterobacterias, Pseudomonas y S. aureus (diabéticos, UCI, hospitalización, EPOC e inmunocompromiso).
  • C. psitacci (Loros).
  • C. burnetti (Ganado).
  • Rhodococcus (caballo).
  • Legionella (hoteles, balnearios o edificios).
  • K. pneumoniae (alcoholismo).
  • Histoplasma capsulatum (guano de murcielago).
48
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la neumonía?

A
  • Neumonía típica: Fiebre, dolor pleurítico, tos productiva purulenta, infiltrado segmentario lobar alveolar, disnea, hemoptisis (cualquier neumonía) y dolor abdominal (neumonia de lóbulos inferiores).. Agudo.
  • Neumonía atípica: Infiltrados pulmonares intersticiales, tos seca. Subagudo. Típico de Mycoplasma.
49
Q

¿Cuál es el signo clínico más útil para valorar la severidad?

A

Frecuencia respiratoria >30 rpm.

50
Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico de la neumonía?

A
  • Radiografía de tórax AP y lateral (elección): Repetir cada 24 a 48 horas.

Microbiológico: Solo pacientes graves (hospitalización y UCI)
- Hemocultivo
- Gram y cultivo de esputo: Muestra de calidad cuando hay >25 PMN y <10 células epiteliales por campo.
- Detección de antígenos en orina: Prueba más usada para Legionella y S. pneumoniae.
- PCR nasofaríngeo (elección): Para virus.
- Serología: Diagnóstico retrospectivo.

Fibronoscopía: Pacientes sin respuesta a tratamiento, para realizar biopsia.

51
Q

¿Cuáles son las escalas utilizadas para determinar la severidad y necesidad de hospitalización en una NAC?

A

CURB-65 (la más preguntada), CR-65 y PSI.

PSI:
1. Clase I y II: Externo.
2. Clase III: Breve estancia o externo estrecho.
3. Clase IV y V: Hospitalización.

52
Q

¿Cuál es el tratamiento de la neumonía?

A
  • Ambulatorio: Monoterapia (azitromicina/doxiciclina o amoxicilina + azitromicina/doxiciclina).
  • Hospitalizados no graves: Cefalosporina 3ra gen + azitromicina o quinolona respiratoria.
  • UCI: Cefalosporina 3ra gen + azitromicina o Cefalosporina 3ra gen + quinolona respiratoria
53
Q

¿Cuáles son las complicaciones de la neumonía?

A

Derrame para-neumonico / empiema (más frecuente) / absceso.
Tratamiento: Derrame >1 cm, punción + Toracocentesis.

54
Q

Características del absceso pulmonar.

A

Etiología: Polimicrobiana (anaerobios, Bacteriodes fragilis, S. aureus, S pyogenes).
Clínica: Pérdida de peso, malestar general, sudoración nocturna, fiebre y tos producitva. HALITOSIS y acropaquias.
Radiografía de tórax: Zona condensada con nivel hidroaéreo.
Tratamiento: Amoxi-Clav, clindamicina, ertapenem o moxifloxacino.

55
Q

¿Cuál es el agente etiológico del sífilis?

A

Treponema pallidum

56
Q

¿Cuáles son las características de la sífilis primaria?

A

Dura 4 a 6 semanas.
Chancro duro, indoloro, bordes sobreelevados, con linfadenopatía inguinales bilaterales (ganglios indoloros, consistencia firme y no supuran).

57
Q

¿Cuáles son las características de la sífilis secundaria?

A

Comienza 6-8 semanas después de desaparecer el chancro duro.
Duración de 2 a 6 semanas.
Lesiones mucocutáneas (exantema maculopapular palmoplantar con condilomas planos, parches mucosos, síndrome constitucional) y linfadenopatía no dolorosa.

58
Q

¿Qué es la sífilis latente?

A

Serología positiva + Asintomático.
Latente temprana: 1er año tras la infección.
Latente tardía: mayor o igual a 1 año tras la infección.

59
Q

¿Qués es la neurosífilis?

A

Se presenta de forma tardía.
Neurosífilis asintomática: Asintomática + anomalías en el LCR (pleiocitosis mononuclear >5 células, aumentos de proteínas >45 y VDRL positivo).
Neurosífilis sintomática: Síntimas (cefalea, náuseas, vómitos, rigidez de nuca, convulsiones, afectación de pares craneales, alteración del estado mental, dolores fulgurantes, ataxia e incontinencia urinaria).

60
Q

¿Cuál es el diagnóstico de sífilis?

A
  • Microbiología: Microscopía de campo oscuro.
  • Serología:
    Pruebas No treponémicas: RPR y VDRL (más específica en LCR).
    Pruebas treponémicas: FTA-ABS, TTPA y MHA-TP (se usan para confirmar).
  • Tamizaje: enzimoinmunoanálisis.
61
Q

¿Cuáles son los criterios para realizar análisis de LCR para sífilis?

A

Cualquier pacientes con:
- Sigos o síntomas de afectación del SNC.
- Título de RPR o VDRL ≥1:32.
- Fracaso terapéutico.
- Pacientes con VIH y CD4 ≤350.

62
Q

¿Cuál es el tratamiento de sífilis?

A

ELECCIÓN: Penicilina G benzatínica.
GPC: Penicilina G benzatínica 2.4 millones de UI IM DU. Alternativa: Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 14 días.

63
Q

¿Cómo se evalua la respuesta al tratamiento?

A

Sin neurosífilis: Pruebas no treponémicas (RPR o VDRL) secuencialmente disminuyendo al menos 4 veces su valor o negativizandoce a los 6-12 meses.
En caso de falla terapéutica solicitar LCR.
Con neurosífilis: Estudios seriados de LCR, valorando desaparición de peliocitosis (dato más sensible), proteinorraquia y títulos de VDRL. En 2 años debe ser normal.

64
Q

Características de la uretritis y cervicitis.

A

Etiología: Neisseria gonorrhoeae (coco Gram-) y Chlamydia trachomatis (intracelulares obligados). Los más frecuentes.
Clínica: Disuria + secreción uretral.

Diagnóstico:
Sindrómico
- Secreción uretral mucoide o purulenta,
- Gram de secreción uretral con ≥2 leucocitos,
- Primer chorro de orina con esterasa leucocitaria positiva o ≥2 leucocitos/campo.

En cervicitis:
- Exudado endocervical purulento o sangrado endocervical al roce.
- Fluido cervical ≥10 leucocitos/campo.

Microbiológico:
- Visualización de Cocos Gram- intracelular de neutrófilos (Chlamydia trachomatis).
- PCR (confirmación).

Tratamiento:
- Uretritis gonocócica o sin etiología: Ceftriaxona 250 mg IM + Azitromicina 1 g VO (monodosis).
- Uretritis no gonocócica:
Azitromicina 1 g VO monodosis o Doxiciclina 100 mg/12 hrs por 7 días.

Complicaciones: Cronificarse o EPI.

65
Q

¿Qué es el síndrome de Reiter?

A

Tríada: Uretritis, artritis y uveítis.
Causado por Chlamydia trachomatis.

66
Q

¿Cuáles son las entidades relacionadas por lesiones genitales ulceradas?

A

Herpes genital (causa más frecuente).
Chancro sifilítico (segunda causa).
Chancroide (Haemophilus ducreyi).

Chancros crónicos:
- Linfogranuloma venéreo (Chlamydia trachomatis).
- Granuloma inguinal (Klebsiella granulomatosis).

GPC: Tratamiento de primera línea para chancroide y granuloma inguinal es azitromicina. Del linfogranuloma venéreo es Doxiciclina.

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