INFECTOLOGÍA Flashcards
¿Cuáles son los bacilos grampositivos?
CLAN-B (Clostridium, Listeria, Actinomyces, Nocardia y Bacillus)
¿Cuáles son antibióticos bactericidas?
Los que acúan a nivel de ácidos nucleicos y membrana celular (producen muerte celular).
¿Cuáles son antibióticos bacteriostáticos?
Los que antagonizan la síntesis de ácido fólico y de proteínas (impiden crecimiento y multiplicación celular).
¿Cuáles son los antibióticos hidrosolubles?
B-lactámicos, glucopéptidos y aminoglucósidos.
Actúan sobre membranas, vía IV, eliminación renal y nefrotóxicos.
¿Cuáles son los antibióticos liposolubles?
Resto de antibióticos.
Actúan intracelularmente, vía oral y eliminación hepática.
¿Cuáles son los B-lactámicos? (Penicilinas)
Inhiben la síntesis de la pared celular.
Penicilinas: Elección sífilis (Penicilina G benzatínica).
Penicilinas estafilococicas: Cloxacilina/oxacilina/metilcilina (Staphyloccocus metil-sensibles).
Espectro ampliado: Ampicilina (Elección Listeria y Enteroccocus) y amoxicilina.
Piperacilina.
¿Cuáles son los B-lactámicos? (Cefalosporinas)
1ra gen: Cefazolina.
2da gen: Cefuroxima (anaerobios).
3ra gen: Ceftriaxona, cefotaxima y ceftazidima.
4ta gen: Cefepima (Pseudomonas).
¿Cuáles son los B-lactámicos? (Carbapenémicos)
Imipenem, Meropenem y Doripenem (Actúan sobre Pseudomonas).
Meropenem (NO actúa sobre Pseudomonas).
De ELECCCIÓN para BLEE.
¿Cuáles son los Glucopéptidos?
Vancomicina y teicoplanina.
Inhiben la síntesis de peptidoglucano.
Vancomicina estricto de Gram +. ELECCIÓN para MRSA y C. difficile.
EA: Síndrome de hombre rojo (Tx: Suspender - Antihistamínicos - Reaunudar).
¿Cuáles son los Aminoglucósidos?
Gentamicina, amikacina, estreptomicina, trobamicina y neomicina.
Actúan en Subunidad 30s.
De ELECCIÓN para infecciones graves por Gram-.
EA: OTOTOXICIDAD y nefrotoxicidad.
¿Cuáles son las Quinolonas?
Inhiben la sístensis de ADN bacteriano.
Únicos antibióticos contra Pseudomonas por VO.
2da gen: Ciprofloxacino, ofloxacino y norfloxacino.
3ra gen: Levofloxacino.
4ta gen: Moxifloxacino (único contra anaerobios).
3ra y 4ta son quinolonas RESPIRATORIAS.
EA: TENDINITIS (aquíleo), contraindicado <18 años por EVITAR CRECIMIENTO.
¿Cuáles son los Macrólidos?
Inhiben subunidad 50 s.
Claritromicina, Azitromicina, Eritromicina.
ELECCIÓN para Mycoplasma, Ureaplasma, Bartonella, Rhodoccocus.
EA: QT largo.
¿Cuáles son los Lincosamidas?
Inhiben 50s.
Clindamicina.
Antibiótico con MAYOR RIESGO de asociación para proliferar C. difficile.
¿Cuál es el Cloramfenicol?
Inhiben 50s.
EA: Síndrome grus (Recién nacido)
¿Cuáles son las Tetraciclinas?
Inhiben 30s.
Doxiciclina, tetraciclina, minociclina.
EA: Fototoxicidad, contraindicación en niños por discoloración de dientes y actúa en fisis de huesos.
¿Qué es el Metronidazol?
Actúa sobre el ADN.
ELECCIÓN para vaginosis bacteriana, abscesos y C. difficile (Primera elección).
EA: Sabor metálico y glositis/estomatitis.
¿Qué son las Rifamicinas?
Inhiben la síntesis de ARN.
Rifampicina, Rifaximina, Rifabutina.
Actúan sobre los BIOFILMS.
¿Qué son las Sulfamidas y Trimetoprim?
Inhiben la síntesis de ácido fólico.
Sulfametoxazol + Trimetoprim (Cotrimoxazol).
ELECCIÓN para Nocardia, Stenotrphomonas, Thropheryma whipplei y Pneumocystis jirovecii.
Sulfadiazina-pirimetamina, ELECCIÓN para Toxoplasmosis.
EA: Anemia hemolítica por déficit de G6PD.
¿Qué es la Nitrofurantoína?
Única indicación, Infección del tracto urinario no complicado.
¿Qué es la Fosfomicina?
Bloquea síntesis de peptidoglucanos.
Única indicación, Infección del tracto urinario no complicado.
¿Qué son las Oxazolidinonas?
Inhiben 50s.
Linezolid.
Empleo en neumonías e infecciones de partes blandas.
EA: Mielosupresión.
¿Cuál es el microorganismo con mayor implicación en meningitis bacteriana?
- S. pneumoniae (coco Gram+): <2 años y >20 años (niños y adultos).
- N. meningitidis (coco Gram-): Entre 2 a 20 años (niños, adolescentes y adultos jóvenes).
- Listeria monocytogenes: >50 años, al igual que inmunodeprimidos (trasplantados, estetorides)
- S. agalatiae y E. coli K1: Recién nacidos.
- S. aureus, Enterococcus y Pseudomonas: Nosocomial.
GPC: El 80% son por S. pneumoniae y N. meningitidis.
¿Cuál es la tríada clásica de la meningitis bacteriana?, ¿ otros signos de meningitis? y ¿cuáles son los signos clínicos a la EF?
- Fiebre cefalea y rigidez de nuca.
- Alteración del estado de conciencia (70%), náuseas, vómitos, fotofobia y crisis comiciales.
- Meningitis meningocócica (50%): Rash meningococcemica, exantema maculopapular que se transforma a petequias.
- Meningitis por Listeria: Afecta romboencéfalo (ataxia, nistagmo y afectación de pares craneales).
- Signo de Brudzinski y kernig (más específicos). Signo de la sacudida (más sensible).
¿Cuál es la secuela más frecuente de meningitis bacteriana?
Afectación del VIII par craneal (hipoacusia) en niños.
¿Cuáles son los virus más relacionados con las meningitis virales?
Hasta el 90% son Enterovirus (Coxsackie y Echovirus).
La segunda causa es por VHS-2.
¿Cuáles son los patógenos más relacionados con meningitis subagudas?
M. tuberculosis y Listeria monocytogenes.
Características de la meningitis por M. tuberculosis.
Denominada meningoencefalitis.
- Subaguda: días a semanas.
- LCR: Claro, pleiocitosis (linfocitario), hipoglucorraquia.
- Clínica: Tríada clásica (cefalea, fiebre y rigidez de nuca) + Síntomas B (sudoración nocturna, fiebre y pérdida de peso).
Afectación de los pares craneales III, IV y VI (alteración del movimiento ocular).
- Afectación: Niños, ancianos e inmunosuprimidos.
- Factor más importante: Demora en instaurar el tratamiento.
¿Cómo realizar el diagnóstico?
- Hemocultivos: 2 muestras antes de iniciar el antibiótico.
- TAC cráneo: Solicitar para descartar efecto de masa, edema cerebral y/o hidrocefalia obstructiva.
- Punción lumbar.
¿Cuáles son los patrones del LCR encontrados?
Bacteriana: Líquido purulento, pleiocitosis (PMN), hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia.
Viral: Líquido claro, pleiocitosis (linfocitaria), glucosa y proteínas normales.
M. tuberculosis: Líquido claro, pleiocitosis (linfocitos), hipoglucorraquia, proteínas normales.
Listeria: Líquido claro, pleiocitosis (PMN o linfocitaria), hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia.
¿Cuál es el tratamiento?
- Bacteriana: Ceftriaxona + Vancomicina. +/-
- Sospecha de Listeria (>50 años): Ampicilina. +/-
- Sospecha de viral: Agregar aciclovir. (cuando se descarte encefalitis herpética se suspende). +/-
- Sospecha de M. tuberculosis: Agregar esteroides.
- Nosocomial: Vancomicina + Meropenem.
- Quimioprofilaxis: Ciprofloxacino, ceftriaxona o rifampicina.
¿Cuál es el agente etiológico más frecuente de la encefalitis viral?
VHS-1.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la encefalitis viral?
ALTERACIÓN DEL COMPORTAMIENTO + Disfunción encefálica + fiebre + alteraciones del lenguaje, alucinaciones olfativas o gustativas, delirio.
¿Cuál es el diagnóstico de la encefalitis viral?
- Punción Lumbar + LCR: No hay patrón viral, PCR para VHS prueba de ELECCIÓN +
RMN: Anomalías del lóbulo temporal como necrosis hemorrágica (90%). - Electroencefalograma: Alterado (2/3 de los pacientes).
¿Cuál es el tratamiento de la encefalitis viral?
Aciclovir (10 mg/kg/8 h IV por 14 días).
¿Cuál es el mecanismo de patogenia más frecuente de los abscesos cerebrales?
Extensiób directa por contigüidad. Asocaido a otitis media y/o mastoiditis.
Son únicos, ubicados en lóbulo temporal o cerebelo
¿Cuál es la etiología de los abscesos cerebrales?
Anaerobios (85%).
Polimicrobiana (Streptoccocus + Anaerobios).
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de los abscesos cerebrales?
Tríada de Osler: Cefalea + fiebre + focalidad neurológica (afasia, hemiparesia, defectos del campo visual.
Frecuente: Crisis convulsivas + Focalidad neurológica.
¿Cuál es el diagnóstico de los abscesos cerebrales?
Microbiológico + TAC oRMN con contraste (área focal hipodensa con contraste en anillo). RMN superior a la TAC.
PL contraindicada.
¿Cuál es el tratamiento de los abscesos cerebrales?
Drenaje diagnóstico-terapéutico + Cefalosporinas 3ra gen (ceftriaxona) + Metronidazol.
- Por traumatismo craneoencefálico o neurocirugía: Drenaje + Vancomicina + Meropenem.
- Cirugía: absceso >2.5 cm.
- Drenaje: absceso <2.5 cm.
¿Cuál es el agente etiológico de la neurocisticercosis?
Taenia solium.
Es la causa de epilepsia no traumática más frecuente.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la neurocisticercosis?
Crisis epilépticas + Hidrocefalia obstructiva (efecto de masa) + Meningitis crónica.
¿Cómo se realiza el diagnóstico de la neurocisticercosis?
TAC cráneo (lesiones quísticas calcificadas con un pequeño punto de calcificación interior). ELISA para cisticercosis (ESTÁNDAR DE ORO).
¿Cuál es el tratamiento de la neurocisticercosis?
Albendazol por 2 semanas + Dexametasona + Anticonvulsivos.
(No dar antiparasitarios en caso de lesiones calcificadas).
Indicación quirúrgica: Cisticercosis intraventriculares.
Características de la espondilodiscitis
Infección del espacio discal y platillos adyacentes.
Agente causal: Staphyloccocus aureus.
Clínica: Lumbalgia/crvicalgia + irradiación a dermatoma afectado (síntoma más frecuente) + fiebre + dolor a la percusión.
Diagnóstico: Cultivo (certeza). RMN o TAC de contraste (colecciones en espacio intervertebral en anillo).
Tratamiento: Reposo + antibiótico IV por 6 semanas.
¿Cuál es la vía de entrada más frecuente de la neumonía bacteriana?
Microaspiración de secreciones orofaríngeas (S. pneumoniae, H. influenzae).
¿Cómo se clasifica la neumonía?
- Adquirido en la comunidad.
- Nosocomial: Adquirida ≥48 hrs de la hospitalización.
- Asociada a ventilación: Adquirida ≥48 hrs de la intubación.
- Tardía: >5 días.
- Temprana: <5 días.
¿Cuáles son los agentes etiológicos de la neumonía?
- S pneumoniae (más frecuente).
- Mycoplasma pneumoniae (más prevalente edad entre 5-18 años).
- C. trachomatis y VSR (<6 meses).
- Enterobacterias, Pseudomonas y S. aureus (diabéticos, UCI, hospitalización, EPOC e inmunocompromiso).
- C. psitacci (Loros).
- C. burnetti (Ganado).
- Rhodococcus (caballo).
- Legionella (hoteles, balnearios o edificios).
- K. pneumoniae (alcoholismo).
- Histoplasma capsulatum (guano de murcielago).
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la neumonía?
- Neumonía típica: Fiebre, dolor pleurítico, tos productiva purulenta, infiltrado segmentario lobar alveolar, disnea, hemoptisis (cualquier neumonía) y dolor abdominal (neumonia de lóbulos inferiores).. Agudo.
- Neumonía atípica: Infiltrados pulmonares intersticiales, tos seca. Subagudo. Típico de Mycoplasma.
¿Cuál es el signo clínico más útil para valorar la severidad?
Frecuencia respiratoria >30 rpm.
¿Cómo se realiza el diagnóstico de la neumonía?
- Radiografía de tórax AP y lateral (elección): Repetir cada 24 a 48 horas.
Microbiológico: Solo pacientes graves (hospitalización y UCI)
- Hemocultivo
- Gram y cultivo de esputo: Muestra de calidad cuando hay >25 PMN y <10 células epiteliales por campo.
- Detección de antígenos en orina: Prueba más usada para Legionella y S. pneumoniae.
- PCR nasofaríngeo (elección): Para virus.
- Serología: Diagnóstico retrospectivo.
Fibronoscopía: Pacientes sin respuesta a tratamiento, para realizar biopsia.
¿Cuáles son las escalas utilizadas para determinar la severidad y necesidad de hospitalización en una NAC?
CURB-65 (la más preguntada), CR-65 y PSI.
PSI:
1. Clase I y II: Externo.
2. Clase III: Breve estancia o externo estrecho.
3. Clase IV y V: Hospitalización.
¿Cuál es el tratamiento de la neumonía?
- Ambulatorio: Monoterapia (azitromicina/doxiciclina o amoxicilina + azitromicina/doxiciclina).
- Hospitalizados no graves: Cefalosporina 3ra gen + azitromicina o quinolona respiratoria.
- UCI: Cefalosporina 3ra gen + azitromicina o Cefalosporina 3ra gen + quinolona respiratoria
¿Cuáles son las complicaciones de la neumonía?
Derrame para-neumonico / empiema (más frecuente) / absceso.
Tratamiento: Derrame >1 cm, punción + Toracocentesis.
Características del absceso pulmonar.
Etiología: Polimicrobiana (anaerobios, Bacteriodes fragilis, S. aureus, S pyogenes).
Clínica: Pérdida de peso, malestar general, sudoración nocturna, fiebre y tos producitva. HALITOSIS y acropaquias.
Radiografía de tórax: Zona condensada con nivel hidroaéreo.
Tratamiento: Amoxi-Clav, clindamicina, ertapenem o moxifloxacino.
¿Cuál es el agente etiológico del sífilis?
Treponema pallidum
¿Cuáles son las características de la sífilis primaria?
Dura 4 a 6 semanas.
Chancro duro, indoloro, bordes sobreelevados, con linfadenopatía inguinales bilaterales (ganglios indoloros, consistencia firme y no supuran).
¿Cuáles son las características de la sífilis secundaria?
Comienza 6-8 semanas después de desaparecer el chancro duro.
Duración de 2 a 6 semanas.
Lesiones mucocutáneas (exantema maculopapular palmoplantar con condilomas planos, parches mucosos, síndrome constitucional) y linfadenopatía no dolorosa.
¿Qué es la sífilis latente?
Serología positiva + Asintomático.
Latente temprana: 1er año tras la infección.
Latente tardía: mayor o igual a 1 año tras la infección.
¿Qués es la neurosífilis?
Se presenta de forma tardía.
Neurosífilis asintomática: Asintomática + anomalías en el LCR (pleiocitosis mononuclear >5 células, aumentos de proteínas >45 y VDRL positivo).
Neurosífilis sintomática: Síntimas (cefalea, náuseas, vómitos, rigidez de nuca, convulsiones, afectación de pares craneales, alteración del estado mental, dolores fulgurantes, ataxia e incontinencia urinaria).
¿Cuál es el diagnóstico de sífilis?
- Microbiología: Microscopía de campo oscuro.
- Serología:
Pruebas No treponémicas: RPR y VDRL (más específica en LCR).
Pruebas treponémicas: FTA-ABS, TTPA y MHA-TP (se usan para confirmar). - Tamizaje: enzimoinmunoanálisis.
¿Cuáles son los criterios para realizar análisis de LCR para sífilis?
Cualquier pacientes con:
- Sigos o síntomas de afectación del SNC.
- Título de RPR o VDRL ≥1:32.
- Fracaso terapéutico.
- Pacientes con VIH y CD4 ≤350.
¿Cuál es el tratamiento de sífilis?
ELECCIÓN: Penicilina G benzatínica.
GPC: Penicilina G benzatínica 2.4 millones de UI IM DU. Alternativa: Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 14 días.
¿Cómo se evalua la respuesta al tratamiento?
Sin neurosífilis: Pruebas no treponémicas (RPR o VDRL) secuencialmente disminuyendo al menos 4 veces su valor o negativizandoce a los 6-12 meses.
En caso de falla terapéutica solicitar LCR.
Con neurosífilis: Estudios seriados de LCR, valorando desaparición de peliocitosis (dato más sensible), proteinorraquia y títulos de VDRL. En 2 años debe ser normal.
Características de la uretritis y cervicitis.
Etiología: Neisseria gonorrhoeae (coco Gram-) y Chlamydia trachomatis (intracelulares obligados). Los más frecuentes.
Clínica: Disuria + secreción uretral.
Diagnóstico:
Sindrómico
- Secreción uretral mucoide o purulenta,
- Gram de secreción uretral con ≥2 leucocitos,
- Primer chorro de orina con esterasa leucocitaria positiva o ≥2 leucocitos/campo.
En cervicitis:
- Exudado endocervical purulento o sangrado endocervical al roce.
- Fluido cervical ≥10 leucocitos/campo.
Microbiológico:
- Visualización de Cocos Gram- intracelular de neutrófilos (Chlamydia trachomatis).
- PCR (confirmación).
Tratamiento:
- Uretritis gonocócica o sin etiología: Ceftriaxona 250 mg IM + Azitromicina 1 g VO (monodosis).
- Uretritis no gonocócica:
Azitromicina 1 g VO monodosis o Doxiciclina 100 mg/12 hrs por 7 días.
Complicaciones: Cronificarse o EPI.
¿Qué es el síndrome de Reiter?
Tríada: Uretritis, artritis y uveítis.
Causado por Chlamydia trachomatis.
¿Cuáles son las entidades relacionadas por lesiones genitales ulceradas?
Herpes genital (causa más frecuente).
Chancro sifilítico (segunda causa).
Chancroide (Haemophilus ducreyi).
Chancros crónicos:
- Linfogranuloma venéreo (Chlamydia trachomatis).
- Granuloma inguinal (Klebsiella granulomatosis).
GPC: Tratamiento de primera línea para chancroide y granuloma inguinal es azitromicina. Del linfogranuloma venéreo es Doxiciclina.
