Infeccoes Pele e Partes moles Flashcards

1
Q

A IPPM resultam de

A

resultam de um comprometimento das defesas da pele e da invasão e interação microbiana na mesma

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2
Q

Quais os mecanismos de proteção da pele? (2)

A

Fluido sebáceo bacteriostático e microbiota cutânea normal

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3
Q

Composição da microbiota cutânea normal (2)

A

• Cocos Gram-positivos aeróbicos
• Bacilos gram negativos

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4
Q

Microbiota
Regiões que tendem a ter mais bactérias

Situação que levam a mudança na microbiota

A

Regiões quentes, escuras e úmidas das dobras cutâneas tendem a ter maiores concentrações de bactérias.

Mudança na microbiota:
• Uso de antibióticos: colonização por BGN e MRSA.
• Presença de úlceras crônicas: colonização por bactérias anaeróbias.

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5
Q

Classificações das IPPM (3)

A

FDA:
• Não complicadas: superficiais que geralmente podem ser tratadas sem terapia antimicrobiana ou incisão cirúrgica
• Complicada: envolvendo tecidos mais profundos ou exigindo intervenção cirúrgica

De acordo com a camada afetada:
• Epiderme e derme = ectima e celulite
• Fáscia (abaixo) = fasciite necrotizante

De acordo com o mecanismo:
Infecções Primárias
• Resultam da invasão de pele saudável

Infecções Secundárias
• Resultam de infecção de pele já danificada, como trauma ou doença subjacente

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6
Q

Formas clínicas do Impetigo (4)

A

Formas clínicas do Impetigo
• Impetigo não bolhoso – mais comum
• Impetigo bolhoso
• Ectima
• Pós-infecciosa: Glomerulonefrite pós estreptocócica e febre Reumática

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7
Q

Etiologia de impetigo (4)

A
  • Staphylococcus aureus (MSSA e CA-MRSA)
  • Streptococcus do grupo A (Streptococcus pyogenes)
  • Streptococcus do grupo C, G
  • Streptococcus do grupo B (recém nascido)
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8
Q

Fatores de risco para impetigo (12)

A

• Condição socioeconômica
• Superpopulação domiciliar
• Condições de higiene
• Portadores de S. aureus e Streptococcus sp.
• Outras afecções cutâneas não bacterianas – pediculose, escabiose e etc.
Outros fatores (adultos principalmente)
• Uso de imunossupressores
• Corticosteroides sistêmicos
• Quimioterapia
• Doenças sistêmicas
• Infecção pelo HIV
• Uso de drogas endovenosas
• Paciente em Diálise

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9
Q

Quadro Clínico do impetigo não bolhoso

A

• Pápulas → vesículas circundadas por eritema → pústulas → rompem → crosta aderente amarelo douradas (crosta melicérica)
• Lesões são na face e extremidades
• Podem ocorrer múltiplas lesões, mas são mais localizadas
• Pode ocorrer linfadenite regional – linfonodos satélites próximos a lesão
• Sintomas gerais ausentes, febre é rara
• Impetigo mais comum

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10
Q

Quadro Clínico do impetigo bolhoso

A

• Mais comum em crianças menores que 2 anos
• Bolhas aumentam de tamanho contendo líquido amarelado que se torna mais escuro e espesso
• Menos lesões que no impetigo não bolhoso
• Ocorrem mais no tronco e membros; não tanto na face

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11
Q

Complicações do Impetigo (6)

A

• Osteomielite
• Artrite séptica
• Celulite
• Linfangite, linfoadenite
• Febre reumática

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12
Q

Quadro clínico do impetigo - ectima

A

Ectima é uma FORMA ULCERATIVA de impetigo em que as lesões se estendem através da epiderme e profundamente na DERME.
Deixa CICATRIZ

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13
Q

Quadro clínico do impetigo - Sequela pós infecciosa

A

• Glomerulonefrite pós-estreptocócica
o Ocorre mais frequentemente dentro de 1 a 2 semanas após a infecção.
o Achados clínicos comuns incluem edema, hipertensão, febre e hematúria
• Febre reumática

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14
Q

Diagnóstico diferencial do impetigo (5)

A

• Varicela – varicela é mt disseminada; história vacinal
• Herpes simples
• Psoríase pustulosa aguda
• Queimaduras
• Lesões versículo – papulosas

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15
Q

Quando o tratamento sistêmico do impetigo é indicado? (4)

A
  • Número de lesões
  • Localização (face, pálpebra e boca)
  • Necessidade de limitar a disseminação
  • Linfoadenite
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16
Q

Tratamento tópico do impetigo (e quais germes ele cobre)

A

Mupirocina 2% - APLICAR 3 VEZES AO DIA SOBRE AS LESÕES.

cobre stafilo e estrepto

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17
Q

Tratamento sistêmico - quais atbs e quais em caso de alergia a betalactamicos

A

CEFALEXINA ou AMOXACILINA/ CLAVULANATO —> 5 a 7 dias

Se alergia: CLINDAMICINA ou ERITROMICINA —> 7 dias

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18
Q

O que é foliculite?

A

Inflamação da porção SUPERFICIAL ou PROFUNDA do folículo piloso (quadros clínicos diferentes)

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19
Q

Quadro clínico da foliculite superficial (2) e profunda (1)

A

Foliculite superficial: PÚSTULAS foliculares e PÁPULAS eritematosas foliculares no pelo.

Inflamação folicular profunda: nódulos

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20
Q

Qual a etiologia da foliculite? (6)

A
  • Staphylococcus aureus = + comum
  • Pseudomonas aeruginosa
  • Klebsiella
  • Enterobacter
  • Proteus
  • Aeromonas hydrophila
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21
Q

O que é furúnculo?

A

é uma foliculite profunda
infecção do folículo piloso em que o material purulento se estende através da derme para dentro do TECIDO SUBCUTÂNEO, onde um pequeno abcesso é formado.

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22
Q

Quadro clinico do furúnculo?

A

Nódulo eritematoso, pustuloso, quente e DOLOROSO que acaba por flutuar e romper-se eliminando conteúdo necrótico (carnegão) e purulento.

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23
Q

O que é o CARBÚNCULO?

Aonde são mais comuns furúnculos e carbúnculos? (2)

A

É uma coalescência de vários folículos inflamados em uma única massa inflamatória com drenagem purulenta de folículos múltiplos
Sinais sistêmicos são mais comuns nele

Furúnculos e carbúnculos
são mais comuns em áreas de atrito e transpiração (pescoço, face, axila e nádegas)

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24
Q

Quais os agentes etiológicos do furúnculo? (3)

A

Staphylococcus aureus – maioria dos casos de furúnculo disparado
(MSSA, MRSA, CA-MRSA, HA-MRSA)
Outros agentes podem estar envolvidos:
- Anaeróbios
- Bacilos gram negativos (região nádega, perianal e vulvovaginal)

25
Q

Modo de transmissão furúnculo e orientação que deve ser dada ao paciente

A
  • Contato com indivíduos com lesão purulenta (fonte mais comum de propagação epidêmica) ou portador assintomático
  • As mãos são o meio mais importante para transmitir a infecção –> orientar não tocar e por a mão em outro local
  • 20 a 30% da população geral é portadora nasal de Staphylococcus aureus - pode descolonizar momentamneamte
  • autoinfecção é responsável por um 1/3 das infecções
  • A fonte mais comum de propagação epidêmica são as lesões supurativas

Orientar todo paciente com furúnculo a fazer curativo e conter a secreção

26
Q

Período de transmissibilidade do furúnculo

A

Enquanto houver Staphylococcus na lesão ou na orofaringe/narina dos portadores assintomáticos ele pode transmitir

27
Q

Complicações do furúnculo (3)

A
  • A infecção destrói os anexos da pele e deixa CICATRIZ (principalmente quando as lesões são “espremidas para tirar o carnegão.”)
  • Evolução para celulite (ocorre febre e leucocitose)
  • Raramente septicemias podem ocorrer
28
Q

Diagnóstico diferencial do furúnculo (6 e quais os 2 mais importantes)

A
  • Hidradenite
  • Miíase (berne)
  • Leishmania cutanea
  • Micobactérias não tuberculosas
  • Paracoccidioidomicose
  • Esporotricose

HIDRADENITE:
- É uma doença oclusiva folicular crônica que envolve o folículo pilosebaceo.
- Atinge a PELE INTERTRIGINOSA da axilar, virilha, perianal, perineal e regiões inframamária. não pega outras áreas de pele
- CLÍNICA: variam, nódulos inflamados e abscessos RECORRENTES que necessitam drenagem levando a formação de CICATRIZ GRAVE.
- retração cicatricial (completamente diferente da cicatriz do furúnculo)

MIÍASE (BERNE)
- O nódulo causado pela penetração da larva é menos inflamatório e tem na parte central um orifício por onde a larva sai após atingir a maturidade.

29
Q

O que é furunculose?

A

é a concomitância de vários furúnculos em múltiplas localizações podendo ser decorrente de complicações de dermatoses secundariamente infectadas, como a pediculose e escabiose (mas pode ter nenhum FR)

30
Q

O que fazer em caso de furunculose de repetição (6)

A
  • Fazer swab nasal para pesquisa de S. aureus
  • Antibiótico: 10 a 14 dias
  • Sabonete a base de clorexidina 2% – clorexidina degermante
  • Cuidado com auto inoculação
  • Higienização da roupa
  • Mupirocina 2% intranasal por 5 a 7 dias (para tentar descolonizar)
31
Q

O que é abcesso

A

São coleções de pus dentro da derme e tecidos mais profundas da pele.
- Podem ser primárias ou secundárias.
- Abscedação (quando secundários)

32
Q

Quadro clínico do abcesso

A
  • nódulos flutuantes e eritematosos dolorosos, frequentemente encimados por uma pústula e rodeado por um halo de edema eritematoso
  • adenopatia regional pode acontecer
  • febre, calafrios e toxicidade sistêmica são incomuns
33
Q

O abcesso pode surgir como resultado de

A

bacteremia

  • Bacteremia pode surgir como resultado de abscesso da pele
  • Sequelas de bacteremia relacionada ao abscesso de pele incluem sítios metastáticos de infecção tais como endocardite e osteomielite.
  • Ultrassom pode ser útil para distinguir abscesso da pele de outras lesões.
34
Q

Microbiologia do abcesso (3)

A
  • Staphylococcus aureus – ocorre em 75% dos casos
  • Outros bactérias gram negativas e anaeróbias podem ser a causa em caso de infecções perianais, vulvovaginais e periorais.
35
Q

Tratamento do abcesso (3)

A
  • Drenagem do abscesso
  • Enviar material para cultura quando drena
  • Antibiótico vai depender da localização
    - Cobertura para S. aureus
    - Cobertura para anaeróbios
36
Q

O que é erisipela?

A

Celulite superficial que atinge a DERME SUPERIOR e principalmente os vasos linfáticos SUPERFICIAIS.

37
Q

Etiologia da erisipela (2)

A
  • Streptococcus do grupo A (principais agentes), B, C, G
  • Staphylococcus aureus
38
Q

Quadro clinico da erisipela
qual a caracteristica importante no hemograma?

A
  • Lesão dolorosa, avermelhada, edemaciada, com endurado (peau d’orange)
  • Febre alta e súbita.
  • Erisipela bolhosa pode ocorrer como complicação. bolhosa - mais stafilo envolvido, mas estrepto tbm faz
  • Pode se estender: celulite, fasciite e miosite.
  • Leucocitose = característica importante no hemograma
39
Q

O que é a celulite?

A

Infecção de pele que estende ao tecido celular SUBCUTÂNEO (mais profunda = mais grave)

40
Q

Qual o quadro clinico da celulite?

Por que essa doença é grave?

A
  • Tendem a ter início mais insidioso
  • Pode se apresentar com ou sem drenagem purulenta ou exsudato.
  • Pode na evolução formar abcesso
  • Dor local, hiperemia, endurado, edema, febre, mal-estar, calafrios.
  • Bordos não são bem delimitados.

Doença grave devido a possibilidade de disseminação.

41
Q

Quais os agentes etiologicos da celulite? (5)

A
  • Staphylococcus aureus (MSSA) ou (MRSA)
  • Haemophylus influenzae
  • Streptococcus pneumoniae
  • Streptococcus pyogenes
  • Outros agentes: avaliar o local onde a infecção iniciou
42
Q

Mordidas de animais - agentes etiologicos das humanas e animais (4)

A
  • Pasteurella spp (a mais importante)
  • Capnocytophaga spp
  • Bartonella henselae (doença da arranhadura do gato)
  • Anaeróbios
43
Q

Mordidas de animais - tratamento

Quais bactérias devem ser cobertas?

O atb é necessário em todas as mordias?

TTO mordida não infectada (5)

TTO mordida infectada

Indicação de profilaxia antimicrobiana (7)

A

Cobrir bactérias da nossa pele + as da boca do animal ou da pessoa;

nem todos precisam de atb, só infectados

MORDIDA NÃO INFECTADA:
Para pacientes com lesão por mordida de animal na ausência de evidência clínica de infecção (no exame físico ou imagem), os componentes do manejo incluem:
* cuidados com a ferida
* remoção de corpo estranho (se presente)
* avaliação da necessidade de profilaxia antibiótica
* tétano profilaxia
* profilaxia da raiva

MORDIDA INFECTADA:
Esquema profilático ou tratamento
* 1ª escolha = Amoxicilina + Clavulanato
* Alternativa:
- Penicilina V + metronidazol ou clindamicina
- Doxiciclina + metronidazol ou clindamicina

Indicação de profilaxia antimicrobiana – NESSAS SITUAÇÕES, FAZ ATB PROFILÁTICO, mesmo sem infecção:
* Lacerações submetidas a fechamento primário e feridas que requerem reparo cirúrgico
* Feridas na(s) mão(s), rosto ou área genital
* Feridas próximas a um osso ou articulação (incluindo articulações protéticas)
* Feridas em áreas de comprometimento venoso e/ou linfático subjacente (incluindo enxertos vasculares)
* Feridas em hospedeiros imunocomprometidos (incluindo diabetes)
* Feridas profundas ou laceração (especialmente devido a mordidas de gato)
* Feridas com lesão por esmagamento associada

44
Q

O que é Fasciíte necrotizante?
Acomete (5)

A

infecções necrotizante que acomete epiderme, derme, tecido subcutâneo, fáscia e músculo e se caracterizam por:
* Destruição fulminante do tecido
* Toxicidade sistêmica
* Alta taxa de mortalidade.

45
Q

Características patológicas das fasciites necrotizantes (4)

A
  • Extensa destruição tecidual.
  • Trombose dos vasos sanguíneos da região onde está localizado
  • Bactérias em grande quantidade espalhando ao longo dos planos fasciais.
  • E uma infiltração intensa de células inflamatórias agudas
46
Q

Formas clínicas da fasciite necrotizante (3)

A

Tipo I - Polimicrobiana (presença de bactérias aeróbias e anaeróbias)
* Gangrena de Fournier
* Infecção Necrotizantes da Cabeça e Pescoço, exemplo: Angina de Ludwig

Tipo II – Monomicrobiana

Miosite necrotizantes

47
Q

Fatores predisponentes FN tipo I (3)

A
  • Associada a uma violação da integridade da mucosa ou da pele. começa com alguma outra lesão geralmente
  • Úlceras diabéticas ou de decúbito, hemorroidas, fissuras retais, episiotomias, cirurgia colônica ou urológica e procedimentos ginecológicos.
  • Podem ocorrer após procedimentos odontológicos e na região da cabeça e pescoço
48
Q

Gangrena de Fournier
O que é, característica
Fatores predisponentes (7)

A
  • Variante da fasciíte necrosante de localização inicial e específica da região do períneo, genitália ou perianal.
  • Caracterizada por: Início abrupto e dor intensa
  • Pode ser confinada ao escroto ou se estender ao períneo, pênis, púbis e parede abdominal.

Gangrena de Fournier – fatores predisponentes
* Diabetes mellitus
* Hipertensão arterial sistêmica
* Cardiopatia
* Dislipidemia
* Obesidade
* Consumo abusivo de álcool
* Desnutrição

49
Q

O que é a Angina de Ludwig?

A
  • Uma infecção bilateral dos espaços submandibular, sublingual e submentoniano que começa no assoalho da boca, mais comumente relacionada aos segundos ou terceiros molares inferiores.
  • Infecção polimicrobiana envolvendo a flora da cavidade oral
50
Q

Fasciite necrotizante Tipo II - Fatores predisponentes

A
  • História de trauma contuso
  • Varicela
  • Uso de drogas injetáveis
  • Ferimento penetrante com laceração
  • Síndrome do choque tóxico estreptocócico 50% dos casos
  • PACIENTE NÃO PRECISA TER DOENÇA
51
Q

Manifestações Clínicas tipo 2

A

Achados clássicos na incluem:
* edema de partes moles
* eritema
* dor intensa
* sensibilidade
* febre
* bolhas na pele, bolhas ou necrose

52
Q

Manifestações clínicas das FNs (9)
Estar atento a 2 situações

A
  • Eritema: difuso ou local
  • Dor intensa na ausência de quaisquer alteração cutânea (em alguns pacientes)
  • Bolhas
  • Crepitação
  • Febre, mal-estar, mialgias, diarreia, anorexia e podem também estar presentes durante as primeiras 24 horas
  • Hipotensão

Estar atento a algumas situações:
* A ausência de dor: pode ocorrer em pacientes com diabetes pode estar relacionada com a neuropatia periférica com anestesia no local da infecção.
* No trauma, cirurgia, ou em pacientes pós-parto – atenção a dor que não diminui ou aumenta apesar do uso de analgésico e do tempo. dor pós-cirúrgica anormalmente elevada que não melhora com o passar dos dias

53
Q

Pensar em fasciíte quando (5)

A
  • Falha em responder ao tratamento inicial
  • A infecção se estende além da área cutânea comprometida
  • Toxicidade sistêmica, frequentemente com alteração do estado mental
  • Lesões bolhosas
  • Equimoses e necrose cutânea
54
Q

Diagnóstico fasciíte (5)

A
  • Quadro clínico
  • TC ou RM: edema estendendo ao longo dos planos fásciais; avaliar se tem comprometimento profundo
  • Presença de necrose e pus
  • Coloração de Gram
  • Culturas
55
Q

Tratamento das fasciites (4)

A
  • Cirurgia
  • ATB empírico (cobertura para anaeróbios e demais agentes)
  • Medidas de suporte clinico (curativo)
  • Oxigênio hiperbárico

TIPO 1 (polimicrobiana):
- Vancomicina + piperacilina/ tazobactam OU
- Vancomicina + meropenem (se FR ESPL)

TIPO 2 (monomicrobiana):
- Streptococcus pyogenes e Clostridial sp: Penicilina + clindamicina
- Vibrio vulnifus: Doxiciclina + ceftazidima
- Aeromonas hydrophila: Doxiciciclina + ciprofloxacino

56
Q

Infecção em pé diabético

A

Causada por vários microrganismos diferentes simultaneamente
Variando desde infecções mais superficiais até infecções mais profundas, com presença ou ausência de necrose associada

57
Q

Infecção em pé diabético - etiologia

A

Infecções cutâneas mais superficiais
* Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulase-negativos e espécies de Streptococcus.

Lesões mais profundas como úlceras crônicas infectadas, especialmente em pacientes previamente expostos a antimicrobianos.
* múltiplos microrganismos Enterobactérias (Klebsiella sp., Escherichia coli, Proteus sp., Serratia sp., entre outras), enterococos, Pseudomonas aeruginosa e anaeróbios.

Ferida fétidas e ou gangrena
* Anaeróbios, clostridios e bacterioides

58
Q

Diagnóstico Infecção em pé diabético

A
  • É importante definir se tem envolvimento ósseo – fazer ressonância para ver se tem osteomielite
  • É importante definir o grau de comprometimento vascular
  • Coletar culturas inclusive de tecido ósseos nos casos de osteomielite (inclusive do tecido ósseo pós amputação)
59
Q

TTO infeccao pé diabetico

A

Direcionado por CULTURA se não houver celulite e descompensação clínica
- se estável –> não iniciar atb, esperar debidamento e cultura
- se instável (febre, PCR alto, RNC, celulite, leucocitose) –> tto empírico como infecção

SUPERFICIAL: Amoxicilina + clavulanato

MODERADO: Clindamicina + Ceftriaxona (ciprofloxacino – se quiser poupar a internação)

GRAVE (internado)
- Piperacilina + tazobactam + vancomicina (linezolida/ daptomicina)
- Meropenem + vancomicina (linezolida/ daptomicina)