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DERMATO PP3 > INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL > Flashcards

INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL Flashcards

1
Q

CUÁLES SON (9)

A
  • Impétigo
  • Erisipela
  • Celulitis
  • Foliculitis bacteriana
  • Forúnculo
  • Carbunco o Ántrax
  • Fascitis necrotizante
  • Sd de piel escaldada
  • Sd de Shock tóxico
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2
Q

GENERALIDADES INF BACT

A
  • Más en niños y adolescentes.
  • 20% de consultas dermatológicas.
  • MÁS FRECUENTE CAUSADO POR ESTAFILOCOCOS Y ESTREPYOCOCOS.
  • MUY CONTAGIOSO.
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3
Q

IMPÉTIGO GENERALIDADES

A
  • Infección de la epidermis (superficial).
  • Muy contagioso y frecuente.
  • Causado por S. Aureus y S. Pyogenes (S. B-hemolítico del grupo a).
  • Dg es clínico.
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4
Q

EPIDEMIOLOGÍA IMPÉTIGO

A
  • Infección de la piel MÁS frecuente en pediatría –> más a los 2-5 años.
  • 3a enfermedad cutánea más común.
  • Corresponde a 50-60% de todas las infecciones bact cutáneas.
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5
Q

FACTORES PREDISPONENTES DE IMPÉTIGO

A

Clima tropical, temperatura y humedad alta, verano, mala higiene (relativo), dermatitis atópica, traumas cutáneos, deporte de contacto (rugby), colonización nasal, faríngea, axilar por S. Aureus.

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6
Q

VÍAS DE TRANSMISIÓN DE IMPÉTIGO

A
  1. Directa: contacto directo interpersonal.
  2. Indirecta: por fomites.
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7
Q

PATOGENIA IMPÉTIGO

A
  • Requiere alteración de la barrera cutánea para adhesión, invasión e infección.
  • Se ubica en áreas de grataje, trauma local o sobre infecciones cutáneas (pediculosis, escabiosis).
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8
Q

CLASIFICACIÓN DEL IMPÉTIGO SEGÚN LA CLÍNICA

A
  1. Impétigo ampolloso.
  2. Impétigo no ampolloso (más frecuente).
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9
Q

IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO

A
  • Más frecuente por S. Aureus !!!
  • Tmb por S. Pyogenes B-hemolítico del grupo A.
  • 70% de los casos y más en niños.
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10
Q

CLÍNICA IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO

A

Lesiones iniciales:
- Mácula eritematosa aislada.
- 2-4mm.
- Evoluciona a una vesícula o pústula de vida corta.

Lesiones tardías:
- Erosiones superficiales.
- Costras meliséricas características (color amarillo miel).
- Rápida extensión de infección a piel vecina.

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11
Q

UBICACIÓN IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO

A

En cara (perioral y perinasal) y en extremidades.

Se asocia a adenopatías inflamatorias leves.

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12
Q

EVOLUCIÓN IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO

A
  • Ppalmente benigno.
  • Autolimitado.
  • Sin tto tiene remisión a las 2 semanas.
  • Sin cicatriz residual (pq es de la capa superficial de la piel).
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13
Q

COMPLICACIONES IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO

A
  • 5% tiene glomerulonefritis post streptococócica cuando es causado por cepas esécíficas.
  • NO tiene relación con enfermedad reumática.
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14
Q

IMPÉTIGO AMPOLLOSO

A
  • Por S. Aureus (NO por pyogenes).
  • Es secundario a la producción local de toxinas exfoliativas (TE) !!! –> la toxina destruye uniones intercelulares (queratinocitos) formando ampollas.
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15
Q

EPIDEMIOLOGÍA IMPÉTIGO AMPOLLOSO

A
  • Menos frecuente.
  • Más en el período neonatal.
  • Tmb en niños.
  • En piel clínicamente sana (ppal diferencia del no ampolloso).
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16
Q

CLÍNICA IMPÉTIGO AMPOLLOSO

A

Lesiones iniciales
- Vesícula de contenido claro.
- Coalescen hasta formar ampollas superficiales de 1-2cm.

Lesiones tardías
- Ampollas flácidas transparentes de hasta 5cm.
- Rotura –> collarete descamativo.
- SIN costra típica de impétigo (la puede tener, pero no predomina).
- Poco eritema perilesional.

17
Q

UBICACIÓN IMPÉTIGO AMPOLLOSO

A

Cara, tronco, EE, muslos, glúteos, pliegue inguinal y axilar.

18
Q

A QUÉ SE ASOCIA EL IMPÉTIGO AMPOLLOSO

A

A fiebre, debilidad o diarrea.

19
Q

EVOLUCIÓN IMPÉTIGO AMPOLLOSO

A
  • Sin tto: remisión en 3-6 semanas.
  • Sin cicatriz residual.
  • En lactantes, niños pequeños o adultos inmunodeficientes o con insuf renal: puede causar sd de piel escaldada estafilocócica!!!
20
Q

DIAGNÓSTICO DEL IMPÉTIGO AMPOLLOSO

A
  • Clínico!!
  • Para confirmar se pide Gram y cultivo del exudado de lesiones o del líquido de ampolla.
  • 50% de px con impétigo + adenopatías regionales tiene leucocitosis.
21
Q

DG DIFERENCIAL IMPÉTIGO

A

No ampolloso: picadura, dermatitis eccematosa, tiña, sarna, varicela.

Ampolloso: quemadura, picadura de insecto, dermatitis de contacto.

22
Q

TTO IMPÉTIGO

A
  1. Educación: que el px NO TOQUE su lesión.
  2. Desinfección y descostraje (controversial).
  3. Tto ATB tópico y oral.
23
Q

TTO ATB TÓPICO DE IMPÉTIGO

A

En px sanos con pocas lesiones superficiales y sin sx sistémicos.

  • Mupirocina 2% o Ácido fucídico 2%
  • 3 veces al día en lesiones por 5 días!!! Junto al aseo y descostraje.
24
Q

TTO ATB SISTÉMICO DE IMPÉTIGO

A

En px con lesiones múltiples o extensas o brote familiar de impétigo no ampollar, o solo impétigo ampollar.

  • ATB sistémicos por 7 días.
  • Cloxaciclina.
  • Cefadroxilo.
  • Amoxi-Clavu.
  • Azitromicina, claritromicina o eritromicina.
  • SAMR: clindamicina, doxiciclina (desde los 8 años) o cotrimazol (desde los 2 meses).
25
Q

EL DESARROLLO DE GLOMERULONEFRITIS POSTSTREPTOCÓCIA TIENE RELACIÓN CON EL USO DE ATB EN EL IMPÉTIGO??

A

NOO no tiene relación, solo depende del subtipo de S. Pyogenes.

26
Q

EXISTE RELACIÓN ENTRE EL IMPÉTIGO Y LA FIEBRE REUMÁTICA?

27
Q

SD DE PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA (SPEE) GENERALIDADES

A
  • Por diseminación hematógena de toxinas exfoliativas de S. Aureus.
  • Más en lactantes y niños pequeños (no tienen buena eliminación renal de toxinas y no son capaces de formar anticuerpos neutralizantes).
  • Menos frecuente en adultos con ID o IRC.
28
Q

CLÍNICA SPEE

A

Pródromo: fiebre, CEG, irritabilidad y dolor cutáneo.
- Dsp aparece eritema en cabeza y pliegues (asociado a edema).
- Se generaliza en un plazo de 48hrs.
- Dsp piel adquiere aspecto rugoso, se forman ampollas flácidas estériles y sg de Nikolsky (+).

Piel queda eritematosa húmeda y costras como barniz.
- SIN lesiones orales pero costras periorificiales.
- Descamación por 3-5 días y NO deja cicatriz.

29
Q

PRONÓSTICO SPEE

A
  • Con tto adecuado: remite en 1-2 semanas.
  • Mortalidad en niños menor al 4% y en adultos hasta 60%
30
Q

DG SPEE

A
  • CLínico.
  • Cultivo de ampollas es negativo.
  • Cultivos de conjuntiva, nasofaringe, perianal, heces o focos bacterianos en piel pueden ser (+) para S. Aureus.
  • Hemocultivo - en niños y puede ser + en adultos.
  • Leucocitos normales o elevados.
  • ELISA: GS para detectar toxinas pero poco disponible.
31
Q

DG DIFERENCIAL DE SPEE

A
  • RAM –> Como NET.
  • Rash virales.
  • Quemaduras solares.
  • Impétigo ampolloso extenso.
  • Sd de shock tóxico.
  • Pénfigo foliáceo.
  • Enf de Kawasaki.
32
Q

TTO SPEE

A
  • Hospitalizar.
  • ATB ev resistentes a B-lactamasas por 1 semana mínimo –> cloxacilina.
  • Agregar clindamicina: para reducir producción de toxinas exfoliativas!!!

Emtonces Cloxciclina + clindamicina.

DERMATO PP3 (5 decks)

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