INFARTO DEL MIOCARDIO Flashcards

1
Q
  1. ¿Qué síntomas se presenta en el infarto agudo al miocardio?
A
  • Dolor torácico, molestias o presión en el pecho, dolor cuando aumenta la actividad, presión torácica retroesternal que se irradia al cuello por el lado izquierdo, náuseas, diaforesis (sudoración), elevación en el segmento ST y ondas T en pico en las derivaciones inferiores del electrocardiograma (II, III y aVF), y niveles séricos de troponina I y T elevados.
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2
Q
  1. ¿Qué transbordador bioquímico puede estar activo para producir más trifosfato de adenosina (ATP) por molécula de glucosa?
A
  • La lanzadera de malato-aspartato encontrada en órganos como el corazón, el hígado y los riñones, oxida la NADH en NAD+ mediante la reducción de oxaloacetato en malato por la malato deshidrogenasa citosolica. Da de 2 a 3 veces más ATP que la via glucolitica.
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3
Q
  1. ¿Qué necesita la lanzadera de malato-aspartato para funcionar?
A
  • Las formas citosolicas y mitocondriales de la malato deshidrogenasa y de la glutamato-oxaloacetato transaminasa y 2 antiportadores el de malato-alfa-cetoglutarato y el de glutamato aspartato.
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4
Q
  1. ¿Cuál es la mayor causa de muerte en estados unidos?
A
  • Enfermedad coronaria
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5
Q
  1. ¿Qué pasa si se ocluye una arteria coronaria?
A
  • Provoca isquemia o necrosis del musculo cardiaco
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6
Q
  1. ¿Qué es el infarto agudo de miocardio?
A
  • Dolor profundo y opresivo en el pecho por la perfusión inadecuada del musculo cardiaco por la oclusión coronaria, lo que causa isquemia, muerte celular, perdida de constituyentes celulares y enzimas.
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7
Q
  1. ¿Qué es angina?
A
  • Interrupción transitoria del flujo sanguíneo a una porción del musculo cardiaco provocando dolor y un cambio en la glucolisis anaerobia.
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8
Q
  1. ¿Qué diferencia hay entre la glucolisis anaerobia y la glucolisis aerobia?
A
  • La anaerobia convierte la glucosa en lactato por la ausencia de O2, el piruvato se convierte en lactato por la falta de oxígeno y no hay más via oxidativa disponible; en la aerobia la glucosa forma piruvato, en presencia de O2 el piruvato forma CO2 gracias al ciclo de Krebs y así forma NADH, FADH2, los cuales aportan electrones a la cadena de transferencia y se forma H2O y ATP.
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9
Q
  1. ¿Qué son lanzaderas de electrones?
A
  • Procesos enzimáticos mediante los cuales los electrones del NADH pueden transferirse a través de la barrera mitocondrial
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10
Q
  1. ¿Qué es la lanzadera de glicerol 3 fosfato?
A
  • La que utiliza la reducción de dihidroxiacetona fosfato a glicerol-3-fosfato y la reoxidación para transferir electrones del NADH citosólico a la coenzima Q.
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11
Q
  1. ¿Qué utiliza la lanzadera de malato-aspartato?
A
  • Es un intercambio de electrones entre NADH citosólico y NADH mitocondrial en donde actúa: citosolicamente la malato deshidrogenasa y la glutamato-oxaloacetato transaminasa; los antiportadores de malato-alfacetoglutarato y de glutamato aspartato presentes en la membrana mitocondrial interna; y mitocondrialmente la malato deshidrogenasa y la glutamato-oxaloacetato transaminasa.
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12
Q
  1. ¿Qué diferencias tiene la isquemia transitoria y la prolongada?
A
  • La transitoria puede provocar cambios en el tejido muscular, mientras que la prolongada puede provocar descomposición de las células musculares y la liberación de proteínas como creatina quinasa, ácido láctico deshidrogenasa y troponina I.
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13
Q
  1. ¿Qué tratamiento se puede hacer ante la falta de oxígeno?
A
  • Reperfusión mediante tratamientos trombolíticos o medios mecánicos.
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14
Q
  1. ¿Qué consecuencias traen las reperfusiones?
A
  • La producción de radicales de oxigeno reactivos, como el radical hidroxilo que ataca a los tejidos, atacando sus componentes como lípidos y grupos sulfhidrilo de proteínas.
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15
Q
  1. ¿Cómo es la via glucolitica?
A
  • La glucosa pasa a glucosa-6-fosfato por medio de la Hexoquinasa que consume un ATP, la glucosa-6-fosfato pasa a fructosa-6-fosfato por medio de la glucosa-6-fosfato isomerasa, la fructosa-6-P pasa a fructosa-1,6-bifosfato por la 6-fosfofructoquinasa que consume otro ATP, en la fructosa-1,6-BP actúa la fructosa-1,6-bifosfato aldolasa y crea una dihidroxiacetona fosfato y un gliceraldehído-3-fosfato, la dihidroxiacetona fosfato por medio de una triosa isomerasa pasa a gliceraldehído-3-fosfato (a partir de aquí son dos vías iguales), el gliceraldehído-3-P por medio de la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa que consume un NAD+ y genera un NADH y da como producto el 1,3-bifosfoglicerato, el 1,3-bifosfoglicerato se fosforila por la fosfoglicerato quinasa produciendo un ATP y formando 3-fosfoglicerato, el 3-fosfoglicerato pasa por la Fosfogliceromutasa y forma 2-fosfoglicerato, la 2-fosfoglicerato pasa a fosfo-enol-piruvato por la acción de una enolasa que produce una molécula de agua, finalmente el fosfo-enol-piruvato pasa a piruvato por medio de una piruvato quinasa que produce ATP.
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16
Q
  1. ¿Cuál es la concentración de fosfato inorgánico en los tejidos?
A
  • 25 milimol típicamente.
17
Q
  1. ¿Cuál es el producto final de la glucolisis?
A
  • 2 ATP, 2NADH, 2H2O y 2 piruvatos.
18
Q
  1. ¿Qué enzimas producen ATP?
A
  • La fosfoglicerato quinasa y la piruvato quinasa
19
Q
  1. ¿Cuál es el min de las lanzaderas?
A
  • Transportar electrones para transformar el NADH en NAD+ citosólico
20
Q
  1. ¿Dónde actúa la lanzadera de glicerol-3-fosfato?
A
  • En el musculo esquelético y el cerebro
21
Q
  1. ¿Cómo funciona la lanzadera de glicerol-3-fosfato?
A
  • La forma citosolica de la glicerol-3-P deshidrogenasa reduce el fosfato de la dihidroxiacetona formando glicerol-3-P y restaurando el NADH en un NAD+, el glicerol-3-P formado se libera y se une a la glicerol-3-p deshidrogenasa mitocondrial que está ligada a un FAD, este FAD se reduce y forma FADH2 y convierte el glicerol-3-P en dihidroxiacetona nuevamente; el FADH2 da sus electrones a la coenzima Q de la cadena de electrones y esta al oxígeno para generar así dos moléculas más de ATP.
22
Q
  1. ¿Cómo actúa la lanzadera de malato-aspartato?
A
  • Se oxida el NADH citosólico a NAD+ con la reducción de oxaloacetato en malato gracias a la malato deshidrogenasa citosolica, el malato entra a la mitocondria en un recambio con alfacetoglutarato por medio del antiportador mitocondrial de malato-alfacetoglutarato provocando un desequilibrio de masas, el malato se oxida a oxaloacetato y con ello reduce el NAD+ mitocondrial transformándolo en NADH gracias a la malato deshidrogenasa mitocondrial, luego para poder salir de la mitocondrial el oxaloacetato se transforma en aspartato por medio de la glutamato-oxaloacetato transaminasa (enzima que también transforma el glutamato en alfacetoglutarato para el recambio), el aspartato sale de la mitocondria en un recambio por glutamato gracias al antiportador mitocondrial de glutamato-aspartato equilibrando las masas, por último el aspartato se transforma en oxaloacetato por la glutamato-oxaloacetato transaminasa citosolica (que también transforma el alfacetoglutarato en glutamato para el recambio). Los electrones del NADH son presentados al complejo I del sistema de transporte de electrones y da 3 moléculas de ATP adicionales
23
Q
  1. ¿Por qué en la via glucolitica anaerobia no se producen los efectos de las lanzaderas?
A
  • Por la ausencia de oxígeno y debido a que la lactato deshidrogenasa consume los NADH oxidándolos nuevamente a NAD+
24
Q
  1. ¿Cuál es el tratamiento para el infarto del miocardio?
A
  • Apertura vascular por reperfusión lo más rápido posible, una hora después tratamientos de trombólisis
25
Q
  1. ¿La angina se relaciona con la producción de que sustrato?
A
  • Lactato
26
Q
  1. ¿Quién estimula la actividad de la piruvato quinasa?
A
  • La fructosa-1,6-bifosfato