HIPERTRIGLICERIDEMIA

Question 1

1. ¿Qué síntomas se presentan en la hipertrigliceridemia?

Answer 1

• Nauseas, vómito y dolor abdominal. Hepatoesplenomegalia, sensibilidad epigástrica, pápulas blancas-amarillentas en las nalgas y la espalda. Niveles elevados de amilasa y lipasa, niveles altos de triglicéridos y baja actividad de la lipoprotein lipasa.

Question 2

2. ¿En qué zona se produce el dolor abdominal y cuál es su etiología?

Answer 2

• Se localiza en la región epigástrica y se irradia a la espalda, y se debe a una pancreatitis aguda.

Question 3

3. ¿Cuál es el trastorno bioquímico subyacente?

Answer 3

• Trastorno del metabolismo de lipoproteínas

Question 4

4. ¿Cuál es el papel principal de la lipoprotein lipasa?

Answer 4

• Hidrolizar triglicéridos a partir de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y quilomicrones.

Question 5

5. ¿Qué son xantomas?

Answer 5

• Afección en la piel en la que ciertas grasas se acumulan bajo su superficie.

Question 6

6. ¿Qué es la APO C-II?

Answer 6

• Apolipoproteina presente en la superficie de los quilomicrones y las VLDL que se una a una LPL y la activa.

Question 7

7. ¿Qué es APO E?

Answer 7

• Apolipoproteina presente en la superficie de varias lipoproteínas como quilomicrones, remanentes de quilomicrones, VLDL, remanentes de VLDL, IDL; interviene en la unión de lipoproteínas con APO E con el receptor de LDL y el receptor de remanentes de quilomicrones APO E

Question 8

8. ¿Qué es LPL?

Answer 8

• Lipoprotein lipasa; es una enzima presente en la superficie del endotelio capilar unida por proteoglucanos de heparan sulfato; cataliza la hidrolisis de quilomicrones y VLDL a acidos grasos libres y glicerol.

Question 9

9. ¿Qué es HL?

Answer 9

• La lipasa hepática es una enzima unida a la superficie de las células endoteliales sinusoidales del hígado; cataliza la hidrolisis de mono, di y triglicéridos y de los fosfolípidos fosfatidilcolina y fosfatidiletanolamina.

Question 10

10. ¿En qué órganos se encuentra la LPL?

Answer 10

• Superficie endotelial de los capilares del tejido adiposo, el corazón, el musculo esquelético

Question 11

11. ¿Quiénes son las encargadas de degradar los triglicéridos?

Answer 11

• LPL y APO C-II

Question 12

12. ¿Cómo se confirma el diagnostico de hipertrigliceridemia?

Answer 12

• Cuando se registran niveles bajos de LPL en el suero después de una inyección de heparina intravenosa

Question 13

13. ¿Cuál es la principal intervención terapéutica para la hipertrigliceridemia?

Answer 13

• Una modificación en la dieta donde se reduzcan las grasas

Question 14

14. ¿Quiénes son los encargados de transportar los trigliceridos en el torrente sanguíneo?

Answer 14

• VLDL y quilomicrones

Question 15

15. ¿Cuál es la diferencia entre VLDL y quilomicrones?

Answer 15

• Los quilomicrones se forman en las células epiteliales del intestino y transportan los lípidos de la dieta; las VLDL se sintetizan en el hígado y transportan lípidos sintetizados endógenamente desde el hígado a los tejidos periféricos

Question 16

16. ¿Cómo es la estructura de las lipoproteínas?

Answer 16

• Un nucleo de triglicéridos rodeado por una monocapa de fosfolípidos, colesterol libre y apoproteínas

Question 17

17. ¿Qué hace la lipasa pancreática?

Answer 17

• Hidrolizan los triglicéridos en la luz del intestino

Question 18

18. ¿Qué enzima mejora el proceso hidrolítico al unirse con la lipasa pancreática?

Answer 18

• La colipasa

Question 19

19. ¿En que se descomponen los triglicéridos?

Answer 19

• Acidos grasos libres y 2- monoacilgliceroles

Question 20

20. ¿Cómo están formadas las micelas?

Answer 20

• Monoacilglicerol, sales biliares, compuestos liposolubles como el colesterol y vitaminas liposolubles.

Question 21

21. ¿Cómo es el proceso de los quilomicrones?

Answer 21

• Los acidos grasos libres y el monoacilglicerol es reformado en triglicéridos en las células de la mucosa intestinal al empaquetarse con fosfolípidos, colesterol y Apo B-48. El quilomicrón recién formado sale de la linfa a la sangre por medio del conducto torácico, en el torrente sanguíneo obtienen proteínas de las HDL como la APO C-II y la APO-E, en los lechos capilares del tejido adiposo, muscular en especial el cardiaco, y en las glándulas mamarias lactantes activas la APO C-II se une y activa la LPL unida a la superficie endotelial por los enlaces de heparan sulfato. La LPL hidroliza el nucleo de os quilomicrones en acidos grasos libres y glicerol. Los acidos grasos van a las células del tejido adiposo o muscular y el glicerol se recicla de nuevo al hígado. El remanente de quilomicrones permanece en el torrente sanguíneo hasta que es captado por el receptor de remanentes de quilomicrones presentes en los hepatocitos y que responden a la APO E, entran al hepatocito por endocitosis y se degradan en el lisosoma en acidos grasos, aminoácidos, colesterol, glicerol y fosfato.

Question 22

22. ¿En qué momento es más común la presencia de quilomicrones en la sangre?

Answer 22

• Después de una comida que contenga grasa

Question 23

23. Una persona después del ayuno nocturno tendrá niveles de quilomicrones…

Answer 23

• Bajos debido a que se eliminan rápidamente.

Question 24

24. ¿Cómo es el proceso de las VLDL?

Answer 24

• Se sintetizan en el hígado a partir de triglicéridos, colesterol, fosfolípidos, y APO B-100; salen al torrente sanguíneo en donde absorben proteínas provenientes de las HDL (la APO C-II y la APO E). en un proceso similar a los quilomicrones la APO C-II es reconocida y activa la LPL que hidroliza la VLDL y libera acidos grasos libres y glicerol; los remanentes de VLDL son llevados algunos al hígado en donde por medio de la APO E son tomados por los receptores en las células hepáticas y son absorbidos por endocitosis; los desechos restantes se degradan en IDL y posteriormente en LDL al eliminar triglicéridos por medio de la lipoprotein hepática. La LDL es absorbida por endocitosis gracias al receptor de LDL en la superficie hepática y de tejidos periféricos.

Question 25

25. ¿Por qué razones puede surgir la hipertrigliceridemia?

Answer 25

• Trastorno genético
• Diabetes
• Obesidad
• Abuso del alcohol
• Uso de beta-bloqueadores
• Estrógenos orales
• Diuréticos

Question 26

26. ¿Cómo los beta-bloqueadores me estimulan una dislipidemia?

Answer 26

• Inhiben la liberación de insulina, crean resistencia a la insulina y estimulan el aumento de peso, inhiben la lipolisis, la actividad de la LPL y provocan disfunción endotelial

Question 27

27. ¿Cómo la terapia con estrógenos estimula las Dislipidemias?

Answer 27

• Aumenta los niveles de triglicéridos en sangre al aumentar la producción de VLDL, reduciendo concentraciones de LPL y HL.

Question 28

28. Se eliminan más rápido las lipoproteínas que contengan APO E2 o APO E3

Answer 28

• Apo E3, debido a que las APOE2 tienen menos afinidad por los receptores de remanentes de quilomicrones y VLDL

Question 29

29. ¿Cuáles son las formas de diagnosticar un defecto en la LPL?

Answer 29

• Medir la actividad de la LPL después de inyectar heparina intravenosa, medir los niveles de APO C-II, medir los niveles de LPL en el tejido adiposo en donde no se corre el riesgo que la heparina me libere las HL.

Question 30

30. ¿Qué lipoproteína en niveles altos me lleva a presentar un plasma lechoso?

Answer 30

• Quilomicrones al tener mayor concentración de TG

Question 31

31. ¿Cómo afecta la hipertrigliceridemia a la insulina?

Answer 31

• Una disminución en la actividad de la LPL es el resultado de la incapacidad de secretar insulina de las células beta del páncreas

Question 32

32. El aumento de HL, LPL o APO C-II y APO B-100 ¿a qué me conducirían respetivamente?

Answer 32

• HL: flotaciones anormales de HDL y LDL al no degradar bien las IDL ni remodelar la HDL
• LPL o APO C-II: hipertrigliceridemia con aumento de VLDL y quilomicrones
• APO B-100: niveles altos de LDL pero proporción normal de triglicéridos/ colesterol