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MMD2229 CD > Infarctus - APP4 > Flashcards

Infarctus - APP4 Flashcards

1
Q

Comment est le segment ST dans l’angine stable ?

A

Abaissé

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Q

Vrai ou faux ? Les symptômes de l’angine stable disparaissent normalement au repos

A

Vrai

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Q

Dans l’angine stable, comment est le flot vasculaire de l’artère atteinte ?

A

Diminué, mais pas complètement bouché

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Q

Qu’est-ce qui différencie l’angine stable de l’angine instable ?

A

Changement dans le contexte d’apparition des symptômes, persistance des symptômes au repos

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Q

Comment est le segment ST dans l’angine instalble ?

A

Abaissé

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6
Q

Vrai ou faux ? Il n’y a pas de bio-marqueurs sériques dans l’angine instable

A

Vrai

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7
Q

Comment est le segment St dans le NSTEMI ?

A

Abaissé

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8
Q

Vrai ou faux ? Il n’y a pas de biomarqueurs sériques dans le NSTEMI

A

Faux, présence de marqueurs sériques, signe d’ischémie

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9
Q

Dans le STEMI, comment est le flot vasculaire dans l’artère atteinte ?

A

Complètement bouché

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10
Q

Comment est le segment ST dans le STEMI ?

A

Élevé

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11
Q

Vrai ou faux ? Le STEMI est associé à la présence de biomarqueurs sanguins d’ischémie

A

Vrai

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12
Q

Quelles sont les sept grandes étapes de la physiopathologie de l’infarctus du myocarde aigu ?

A
  1. Dysfonction endothliale
  2. Formation plaque d’athérosclérose
  3. Rupture plaque d’athérosclérose
  4. Formation thrombus coronaire
  5. Obstruction du flot vasulaire
  6. Ischémie du myocarde
  7. Nécrose du myocarde
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13
Q

Quels sont les deux changements de réponse de l’endothélium lors du déclenchement de la cascade de coagulation lorsqu’il est dysfonctionnel ?

A
  1. Vasoconstriction (normalement: vasodilatation)
  2. Environnement prothrombotique
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14
Q

Quels sont les deux grandes causes de rupture de plque d’athérosclérose ?

A

Activité physique, émotion itnense

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15
Q

Quels sont les deux facteurs qui précipitent une plaque d’athérosclérose à rupturer ?

A

Facteurs chimiques et physiques

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16
Q

À quoi correspond les facteurs chimiques qui précipitent une rupture de plaque d’athérosclérose ? (3 élément de réponse)

A
  1. Cellules inflammatoires compromettent intégrité de la capsule fibreuse en essayant de la diférer
  2. Cellules de la capsule elle-même produisent enzymes contre la capsule
  3. Plaques plus minces sont plus vulnérables
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17
Q

À quoi correspond les facteurs physiques qui précipitent une rupture de plaque d’athérosclérose ?

A

Torsion et pression normale du myocarde

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18
Q

Vrai ou faux ? La capsule d’une plaque d’athérosclérose relâche un facteur tissulaire qui active la cascade de coagulation

A

Faux, c’est le centre lipidique (aussi non, la cascade serait constamment activée…)

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19
Q

Une obstruction totale d’une artère sans vaisseau collatéral menera plus vers quel MCAS ?

A

STEMI

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20
Q

Une obstruction totale de l’artère avec des vaisseaux colaltéraux ménera vers quel MCAS ?

A

NSTEMI

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21
Q

Quels sont les deux changements précoces du myocarde suite à un infarctus ?

A
  1. Diminution du pH car glycolyse anaérobie
  2. Arythmie car débalancement ionique car débalancement des pompes Na2+/K+
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22
Q

Qu’est-ce qu’il se passe dans le myocarde 1-2 minutes après l’infarctus ?

A

Cessation de la contractilité (car niveaux d’ATP chutent)

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23
Q

Qu’est-ce qu’il se passe dans le myocarde 10 minutes après l’infarctus ? (2 éléments de réponse)

A

Oedème intracellulaire, arythmies

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24
Q

Après combien de temps le mycarde ayant subit un infarctus subit des blessures cellulaires irrébersibles ?

A

20 minutes

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25
Q

Qu’est-ce qu’il se passe dans le myocarde 1-3 heures après l’infractus ?

A

Apparition de myofbres ondulées

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26
Q

Qu’est-ce qu’il se asse dans le myocarde 4-12 heures après l’infarctus ? (3 éléments de réponse)

A

Hémorragie, oedème du myocarde, infiltration de PMN

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27
Q

Qu’est-ce qu’il se passe dans le myocarde 18-24 heures après l’infarcts ?

A

Nécrose de coagualtion, oedème

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28
Q

Qu’est-ce qu’il se passe dans le myocarde 2-4 jours après l’infarctus ?

A

Nécrose de coagulation toatle, apparition de monocytes

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29
Q

Qu’est-ce qu’il se passe dans le myocarde 5-7 jours après l’infarctus ?

A

Ramolissement mou

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30
Q

Après combien de temps se développe le tissu de granulation dans le myocarde qui a subit infarctus ?

A

7 jours

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31
Q

Après combien de temps est complété la cicatrisation du myocarde ayant subit un infarctus ?

A

7 semaines

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32
Q

Comment est affecté la contractilité d’un myocarde infarcté ?

A

Diminution

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33
Q

Comment évolue la compliance ventricualire d’un myocarde infarcté ?

A

Diminution

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34
Q

Vrai ou faux ? L’infarctus du myocarde mène à une dysfonction contractile diastolique irréversible

A

Faux, réversuble

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35
Q

Vrai ou faux ? Des antécédents d’angine diminuent les risques de complicatins d’infarctus du myocarde

A

Vrai

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36
Q

Comment évolue la taille des ventricules après un infarctus du myocarde ?

A

Dilatation

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37
Q

Comment évolue le semgnet ST lors de la nécrose entière d’une portion d’un ventricule ?

A

Élévation

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38
Q

Vrai ou faux ? Dans le cas d’un STEMI, le segment ST est augmenté dans touts les dérivations

A

Faux, est diminué dans aVR, pusique c’est miroir…

39
Q

Pourquoi le segment ST est augmenté lors d’un STEMI ? (explication vectorielle)

A

Lors de l’ischémnie, un gradient de tension se forme entre les cellules normales et les cellules nécrosées.

40
Q

Dans quelles deux pathologies (dans le contexte de l’APP4) on ne retrouve pas d’élévation du segment ST ?

A

Infarctus sous-endocardique, angine

41
Q

Que signifie la présence d’une onde Q ?

A

Ischémie transmurale

42
Q

Que signifie l’absence d’une onde Q ?

A

Ischémie d’une petite portion seulement du myocarde

43
Q

Quels sont les trois changmenets à l’ECG d’un infractus transmural ?

A

Sus-décalage de l’onde T, inversion de l’onde T, présence de l’onde Q

44
Q

Quels sont les deux changements à l’ECG d’un infarctus sous-endocardiaque ?

A

Sous-décalage ST, pas d’onde Q

45
Q

Vrai ou faux ? La douleur associée à un infarctus du myocarde aigu est soulagée par le repos et la nitro

A

Faux

46
Q

Quelles sont les quatre grandes trouvailles à l’examen cardiaque associées à un infarctus du myocarde aigu ?

A

B4, B3, murmure systokique, insuffisance cardiaque menant à oedème pulmonaire

47
Q

Le diagnostique de l’infarctus du myocarde se base sur quels trois piliers ?

A

Clinqiue, ECG, marqueurs

48
Q

Les troponines cardiaques augmentent combien de temps après l’infarctus ?

A

3-4 heures

49
Q

Les troponines cardiaques restet dans le sang jusqu’à combien de temps après un infarctus ?

A

10 jours

50
Q

La créatinine kinase est considérée comme élevée si les taux sériques dépassent combien ?

A

2,5%

51
Q

La créatinine kinase MB augmente combien de temps après l’infarctus ?

A

3-8 heures

52
Q

La créatinine kinase MC se normalise combien de temps après l’infarctus ?

A

48-72 heures

53
Q

Quelles sont les trois grandes complications électriques de l’infarctus du myocarde ?

A

Firillation ventriculaire, arythmie supraventriculaire, bloc de conduction

54
Q

Quel type de complication est associée au plus haut taux de décès avant l’arrivée à l’hôpital ?

A

Électrique

55
Q

Quels sont les quatre mécanismes qui expliquent les complications électriques de l’infarctus du myocarde ?

A
  1. Hypovascularisation des voies de conduction
  2. Accumulation d’ions et de métabolites cellulaires
  3. Stimulation autonome désorganisée
  4. Rx pro-arythmiques
56
Q

Un infarcts de quelle partie du myocarde màne à une bradcardie sinusale ?

A

Paroi inférieure

57
Q

Quelle ssont les deux causes de tachycardie sinusale secondaire à un infarctus du myocarde ?

A

Insuffissance cardiaque, diminution du volume intraventriculaire

58
Q

Quelle sosnt les deux causes de blocs de conduction secondaire à un infarctus du myocarde ?

A

Ischémie des voies de confuction, augmentation du tonus vagal

59
Q

Queles sont les trois complications hémodynamiques d’un infarctus du myocarde ?

A

Ischémie, choc cardiogénique, thromboembolie

60
Q

Quelles sont les six complications mécaniques d’un infarctus du myocarde ?

A
  • Rupture du muscle papilaire
  • Rupture de la paroi ventriculaire
  • Rupture septale
  • Anevrysme ventriculaire
  • Inflammation du pricarde
  • Syndrome de Dressler
61
Q

Quelles sont les trois conséquences d’une rupture du muscle papillaire ?

A

Régurgitation mitrale, insuffisance cardiaque, oedème pulmonaire

62
Q

Quels sont les deux facteurs de risque d’une rupture de la paroi ventriculaire ?

A

HTA, être une femme :,(

63
Q

Quelle sosnt les trois conséquences d’une rupture de la paroi ventriculaire ?

A

Temponnade, pseudoanévrsme, thrombus

64
Q

Vrai ou faux ? Un pseudoanévrysme mène à la communication entre la cavité du ventricule gauche et l’endocarde

A

Faux, et le péricarde

65
Q

Quelle est la conséquence d’une rupture septale ?

A

Insuffisance cardaique confestive

66
Q

Quelles sont les trois conséquences d’un anévrysme ventriculaire vrai ?

A

Arythmie, thrombus, insuffisance cardaique

67
Q

Comment est l’ECG lors d’un anévrysme vnetriculaire vrai ?

A

Élévation persistance du segment ST

68
Q

L’angioplastie doit être considérée si le patient éprouve des symptômes depuis combien de temps ?

A

Moins de 90 minutes

69
Q

La fibrinolyse doit être consédérée si le patient érpouve des symptômes depuis combien de temps ?

A

Plus de 90 minutes

70
Q

Un score de TIMI > 3 signifie quoi ?

A

Angioplastie dans les 72 heures est recommandée

71
Q

Quel score est utilisé pour stratifier un infarctus précoce ?

A

TIMI

72
Q

Quels sont les quatre tests tardifs pour évaluer un infarctus ?

A

Test à l’effort, mesure de la fraction d’éjection, angiographie, ECG

73
Q

Quels sont les quatre facteurs de mauvais pronostics d’un infarctus du myocarde ?

A

Dysfonciton VG sévère, récidive précoce des symptômes d’ischémie, large volume du myocarde, arythmie ventriculaire

74
Q

Quel Rx donné pour l’angine n’est PAS donné dans le contexte d’un infarctus ?

A

Inhibiteurs des canaux calciques

75
Q

À quoi correspond l’hémostase primaire ?

A

Plaquettes circulantes adhèrent au collagène pour former un clou plaquettaire

76
Q

À quoi correspond l’hémostase secondaire ?

A

Cascade de coagualtion plasmatique

77
Q

Quel est l’effet de l’endothéline sur le vaisseau sanguin ?

A

Vasoconstriction

78
Q

Quelles sont les cinq étapes de l’hémostase primaire ?

A
  1. Adhésion plaquettaire
  2. Changemnet de forme des plaquettes
  3. Granules
  4. Recrutement d’autres plaquettaites
  5. Aggrégat de plaquettes
79
Q

Quelles sont les quatre grandes étapes de l’hémostase secondaire ?

A
  1. Relâche de facteur tissulaire
  2. Expression de phospholipides
  3. Activation de la thrombile
  4. Polynmérisation de la fibrine
80
Q

Quel est l’effet de l’antithrombine ?

A

Se lie irréversiblement à la thrombine, ce qui inhibe la coagulation

81
Q

La protéien C, la protéine S et la thrombomoduliune inhibent quels deux facteurs de la coagulation ?

A

5, 8

82
Q

L’activité de l’antithrombine est augmentée par quel Rx/molécule ?

A

Héparine sulfate

83
Q

Quel facteur de coagulation active les inhibiteurs plasmatique de la voie du facteurs tissualire ?

A

X

84
Q

Quel est l’effet de l’Activateur du plasmonigène tissualire ?

A

Dégrade le clou de fibrine

85
Q

Quel est l’effet de la prostacycline sur les plaquettes ?

A

Inhibe l’activation et l’agrégation plaquetaire

86
Q

Quel est l’Effet de la prostacycline sur l’endothélium ?

A

Vasodilatation

87
Q

Quel type d’infarctus suis-je ? Infarctus spontanné en lien avec une ischémie secondaire
un évènement coronarien primaire

A

Type 1

88
Q

Quel type d’infarctus suis-je ? Mort sbite inattendue souvent avec des symptmes d’une ischémie myocardique sans avoir obtenu des résultats d’analyse des marqueurs cardaiques sériques

A

Type 3

89
Q

Quel type d’infarctus suis-je ? Infarctus du myocarde associé à une PCI

A

Type 4a

90
Q

Quel type d’infarctus du myocarde suis-je ? Infarfctus du myocarde spontanné en lien avec une ischémie secondaire soit à une demande accrue en oxygène, soit à une diminution des réserves

A

Type 2

91
Q

Quel type d’infarctus suis-je ? Infarctus du myocarde associé à un CABG

A

Type 5

92
Q

Quel type d’infarctus du myocarde suis-je ? Infarctus associé à la thrombose d’un setent

A

Type 4b

93
Q
A

MMD2229 CD (16 decks)

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