Immunologie III Flashcards
Laquelle des cellules présentatrices d’antigènes est la plus efficace pour activer les lymphocytes Th naïfs ?
Les cellules dendritiques
Place dans l’ordre les étapes du mécanisme d’action des lymphocytes T cytotoxique :
1) Les sérines protéases (granzymes) entrent dans la cellule cible par les trous et en synergie avec l’interaction Fas/Fas ligand déclenchent l’apoptose de la cellule cible
2) La reconnaissance spécifique de l’antigène + CMH I déclenche un accroissement du calcium intracellulaire
3) Le lymphocyte T cytotoxique entre en contact avec sa cible
4) Les monomères de perforine se polymérisent et forment des trous dans la cellule cible
5) Les granules se polarisent puis se vident à l’interface avec la cellule cible
3 - 2 - 5 - 4 - 1
Quelles sont les deux voies d’induction de l’apoptose de la cellule cible ?
- Par les perforines et les granzymes
- Par l’interaction entre le récepteur Fas de la cellule cible et le ligand Fas du lymphocyte qui déclenche une cascade d’événement qui mène à l’apoptose
Nomme 3 types de lymphocytes T auxiliaires et leur rôle dans les maladies
- Th1 : Maladies auto-immunes et dommages tissulaires associés aux infections chroniques
- Th2 : Allergies
- Th17 : Maladies auto-immunes spécifique de certains organes
Associe les types d’immunités, les cibles, les effecteurs et leurs fonctions (récapitulation)
A) Immunité humorale
B) Immunité Cellulaire
1) Microbes phagocytés dans les macrophages
2) Microbes intracellulaires
3) Microbes extracellulaires
I) Lymphocytes T cytotoxiques
II) Lymphocytes T auxiliaires
III) Lymphocytes B
a) Active les macrophages pour tuer le microbe
b) Bloque les infections et élimine le microbe
c) Tue les cellules infectées et élimine le réservoir de l’infection
A - 3 - III - b
B - 1 - II - a
B - 2 - I - c
Résume les étapes de la réponse immunitaire impliquant les cellules présentatrices d’antigènes (APC)
- La cellule dendritique phagocyte la bactérie
- La cellule dendritique apprête l’antigène et le présente sur ses molécules du CMH de classe II
- La cellule dendritique migre ensuite vers le ganglion lymphatique pour stimuler les lymphocytes T
- Le lymphocyte T auxiliaire est alors activé
- Le lymphocyte Th peut alors activer le lymphocyte Tc ou le lymphocyte B qui s’occupent de la réponse immunitaire
Décrit le phénomène des hypersensibilité de type IV (hypersensibilité retardée)
Les lymphocytes T auxiliaires de type Th1 s’infiltrent dans les tissus et activent des macrophages, des lymphocytes T cytotoxiques, des cellules NK grâce à leurs cytokines. Cette activation endommage l’organe infiltré
Donne des exemples de réaction d’hypersensibilité de type IV
- Dermatite de contact
- Rejet aigu ou subaigu de greffes
- Nombreuses maladies auto-immunitaires
Comment appelle-t-on une masse de cellules formée par des cellules Th1, des cellules géantes multinucléées, des cellules épithéliales, des bactéries intracellulaires et des macrophages activés ?
Un granulome
Quelles sont les 6 phases de l’infection virales ?
- Particules virales libres
- Interaction avec un récepteur cellulaire
- Infection cellulaire
- Éventuelle phase de latence
- Expression de protéines virales par la cellule infectée
- Synthèse de nouveaux virions et recrutement de nouvelles cellules
Quelles phases de l’infection virale implique l’immunité cellulaire ?
Les deux premières phases se font à l’extérieur de la cellule et font donc partie de l’immunité humorale. Les phases 3 à 6 se font à l’intérieur de la cellule et font donc intervenir l’immunité humorale et cellulaire
En quoi consiste l’intervention précoce de l’infection virale ?
À la neutralisation des particules virales libres par des anticorps neutralisants
Où s’effectue l’intervention précoce de l’infection virale et quelle immunoglobuline joue un rôle important dans ce phénomène ?
L’intervention précoce s’effectue au site d’entrée du virus dans l’organisme et les IgA sécrétoires ont un rôle important, mais pas exclusifs
Nomme 3 types de mécanismes impliqués dans l’intervention précoce de l’infection virale
- Antagonisme de récepteurs viraux intervenant dans l’adhésion aux épithélias ou aux cellules cibles
- Activation du complément et lyse des virions enveloppés
- Agglutination et opsonisation avec facilitation de la phagocytose
Nomme deux fonctions des anticorps anti-viraux
- Permettre la lyse par le complément des cellules infectées
- Faciliter la fixation des cellules NK pour la lyse
Vrai ou Faux ? Dès que le récepteur KAR (killer activating receptor) d’une cellule NK se lie à une cellule, elle procède à l’apoptose
Faux, la cellule NK possède aussi un récepteur KIR (killer inhibitory receptor). Les cellules normales activent donc le récepteur KAR et KIR en même temps ce qui fait que la cellule NK reconnaît la cellule comme étant normal, et elle ne procède pas à l’apoptose. Toutefois, les cellules anormales ne sont généralement pas en mesure d’activé le KIR en même temps, ce qui abouti à l’apoptose
Comment un anticorps qui n’est pas neutralisant peut-il avoir un effet antiviral ?
- Par activation complète du complément (IgM) jusqu’au MAC
- Par activation incomplète du complément (IgM) et accrochage de fragments de compléments (C3b) sur le complexe immun avec acquisition d’un effet neutralisant
- Par opsonisation
Pourquoi la réponse humorale est généralement inutile lors d’une première infection virale ?
Car le temps nécessaire à l’obtention de titres élevés d’anticorps est trop long
Vrai ou Faux ? L’obtention d’un titre élevé d’anticorps spécifiques (ex : IgA) après une première infection ou un vaccin peut être protectrice
Vrai
Qui sont les effecteurs des défenses antivirales innées ?
Des médiateurs solubles de l’immunité naturelle : les interférons alpha et bêta
Comment agissent les défenses antivirales innées ?
Elles inhibent la synthèse de protéines en favorisant la dégradation des ARNm et en inactivant un facteur d’initiation de la traduction
Lors d’une infection primaire, le corps n’a pas le temps de produire des anticorps neutralisants. Qui agit en première (généralement insuffisant) et en seconde ligne de défense ?
1ère :
- IgM et complément
- Immunité naturelle
2e :
- Lymphocytes T cytotoxiques
Comment s’effectue la défense antivirale de seconde ligne ?
Les lymphocytes T cytotoxiques et auxiliaires contrôlent l’infection virale. Une fois la lyse des cellules infectées effectuée, la synthèse de nouveaux virions est interrompue et les virions déjà synthétisés sont livrés à l’action neutralisante des anticorps
Les réponses cytotoxiques sont significatives après combien de temps lors d’une première infection ?
Après 10 jours
Nomme des mécanismes d’«échappement» des virus
- Antagonisme des effets des interférons (hépatite C)
- Antagonisme de la présentation des peptides viraux par le CMH :
- Inhibition des transporteurs de peptides (herpès)
- Inhibition de l’expression du CMH 1 (CMV)
- Inhibition de l’expression du CMH II (CMV, rougeole, VIH) - Variation antigénique (influenza)
- Induction d’une synthèse de cytokines immunosuppressives pour les réponses cytotoxiques
Autour de quelle journée suivant l’infection retrouve ton le pic de la concentration de cellules NK ?
Autour du jour 3-4
Vrai ou Faux ? Lors d’une seconde infection (ou chez un individu immunisé) les anticorps neutralisants peuvent empêcher toute infection. Si nécessaire, la seconde ligne de défense est mise en place beaucoup plus rapidement
Vrai
Lors d’une infection chronique (herpès, VIH, etc.), qui joue un rôle essentiel dans l’établissement d’une cohabitation pacifique avec le virus ?
Les lymphocytes T CD8+ (cytotoxiques)
Comment nomme-t-on le récepteur viral du virus de l’influenza ?
La glycoprotéine HA : hémagglutinine
Quelles sont les deux types de variations antigéniques de l’influenza ?
- Dérive antigénique (drift) : Mutation lente et progressive qui fait en sorte que les anticorps neutralisants gardent une certaine compétence
- Changement antigénique (shift) : Modification totale et subite du déterminant, ce qui crée une perte totale de la compétence des anticorps neutralisants
Quel est l’effecteur principal de chaque type d’infection virale (primaire, secondaire et persistante) ?
- Primaire : Immunité cellulaire (Tc et Th1) pour mettre un terme à l’infection
- Secondaire : Anticorps neutralisants
- Persistante : Immunité cellulaire pour limiter le degré de réplication virale
Quels sont les deux types de thérapies biologiques possibles via des interférons ?
- Antivirale : interfèrent avec la réplication virale (IFN alpha et bêta)
- Immunomodulation : Augmente l’activité des cellules NK, des macrophages et des lymphocytes Tc (IFN gamma)
Lequel des symptômes suivants n’est pas un effet secondaire de la thérapie aux interférons ?
- Symptômes grippaux
- Fatigue
- Effets neurologiques (dépression)
- Rash, alopécie
- Insuffisance rénale
- Anomalies du foie
- Cardiovasculaire
Insuffisance rénale
Quels sont les deux mécanismes d’action possible des anticorps lors d’une infection bactérienne ?
- Activation de la voie classique et lyse par le MAC : pour les bactéries Gram -
- Opsonisation (propriété directe des IgG et indirecte des IgM via C3b) : pour les bactéries Gram +
Par quelles voies est activé le complément lors d’infection bactérienne ?
Voie classique ou alterne
La cascade du complément produit des anaphylatoxines. Quel est leurs rôles ?
- Favorisent la dégranulation des basophiles
- Recrutent des lymphocytes T, des macrophages et des neutrophiles
Vrai ou Faux ? Les lymphocytes Tc et les cellules NK ont un rôle significatif dans la défense contre les infections de bactéries extracellulaires
Faux, ce sont les anticorps et les phagocytes qui ont un rôle fondamental (avec l’aide des lymphocytes Th)
Nomme deux types de toxines que les anticorps doivent absolument neutraliser
- Toxine tétanique (tétanos)
- Toxine diphtérique (diphtérie)
Quelles sont les 4 étapes de la défense contre les bactéries extracellulaires ?
- Neutralisation des toxines
- Lyse par les médiateurs du complément (essentiellement les Gram -)
- Opsonisation et phagocytose
- Anaphylatoxines qui module la dégranulation des mastocytes
Vrai ou Faux ? Les anticorps sont peu efficace contre les bactéries intracellulaires (ex : mycobactéries ou tuberculose), d’où l’importance de l’immunité cellulaire
Vrai
Quelle condition est nécessaire pour que le système microbicide du macrophage puisse tuer les bactéries ?
Les bactéries doivent avoir été exposées à l’interféron gamma
Vrai ou Faux ? Il existe plus de 100 différents types de maladies auto-immunes
Vrai
Qu’est-ce qu’une maladie auto-immunes ?
C’est une inflammation chronique dans lesquelles les lésions sont dues à une réaction immunitaire contre des antigènes du soi
Quelle est la différence entre une maladie auto-inflammatoire et une maladie auto-immune ?
Les maladies auto-immunes impliquent un antigène spécifique) contrairement aux maladies auto-inflammatoires
Vrai ou Faux ? Il existe un continuum des maladies immunes, qui comprend des maladies monogéniques, polygéniques et des maladies immunes mixtes
Vrai
Quels sont les deux grands types de maladies auto-immunitaires ?
- Spécifique : s’attaque à un organe en particulier
- Systémique : atteint plusieurs organes ubiquistes
Quelle est la pathogénie (cause) de chacune des deux types de maladies auto-immunitaires ?
- Spécifique : Événement fortuite qui provoque la rupture de la tolérance (système immunitaire presque normal)
- Systémique : Anomalie intrinsèque de la différenciation des lymphocytes B
Nomme 3 mécanismes additionnels de contrôle de la réaction auto-immune ?
- L’ignorance : épitopes des cellules n’expriment pas le CMH (hématies et tissus adipeux)
- L’anergie : état réfractaire du lymphocyte T (signal 1 présent sans signal 2)
- La suppression : par l’existence de lymphocytes T suppresseurs (Treg)
Nomme des mécanismes de l’auto-immunisation
- Court-circuit des lymphocytes Th tolérants
- Expression anormales du CMH II
- Hyperactivité des lymphocytes T et/ou B
- Absence de tolérance des antigènes (oeil, cerveau, testicules)
- Mimétisme moléculaire
Qu’est-ce que l’on veut dire lorsque l’on parle de court-circuit des lymphocytes Th tolérants ?
Parfois, des lymphocytes B peuvent reconnaître l’épitope du soi et présenté l’épitope du non soi (épitope du soi et du non soi sur la même molécule ou pathogène) après l’endocytose de l’antigène, ce qui active le lymphocyte Th
Tous les individus produisent des anticorps capables de se lier à des antigènes nucléaires. De quoi dépend la pathogénicité (pouvoir pathogène) de ces anticorps ?
- Leur titre
- Leur affinité
- L’antigène reconnu
- Leur isotype
Qui sont les principaux marqueurs des maladies auto-immunes ?
Les auto-anticorps
Quels sont les rôles joués par les auto-anticorps dans les lésions ?
- Lyse de la cellule par complément
- Opsonisation
- Modification du signal transmis par récepteur (activation ou inhibition)
- Formation de complexes immuns
Vrai ou Faux ? Les auto-anticorps sont souvent une conséquence parmi d’autres de l’anomalie de régulation de la réponse adaptative
Vrai
Vrai ou Faux ? Les auto-antigènes reconnus sont nécessairement les mêmes chez tous les malades qui présentent la même maladie
Faux
Donne un exemple de maladie auto-immune systémique
L’arthrite rhumatoïde
Quels sont les buts des traitements des maladies auto-immunes ?
- Éviter les poussées
- Limiter l’évolution
- Guérir si possible
Quel est le fonctionnement des traitements des maladies auto-immunes ?
Les traitements cherchent à :
- Diminuer l’inflammation aiguë
- Éliminer les auto-anticorps
- Éviter l’activation des lymphocytes
- Modifier la réponse biologique
Lequel parmi les énoncés suivants n’est pas un signe d’une immunodéficience ?
- 8 nouvelles otites ou plus en un an
- 2 sinusites sévères ou plus en un an
- 2 mois ou plus d’antibiotiques sans effet
- 5 épisodes de fièvres sévères ou plus en un an
- 2 pneumonies ou plus en un an
- retard de croissance staturo-pondérale
- abcès profonds et récidivants
- muguet persistant ou mycose cutanée après l’âge d’un an
- 2 infections profondes ou plus dans la vie (méningite)
- histoire familiale de déficit immunitaire
5 épisodes de fièvres sévères ou plus en un an
Vrai ou Faux ? Dans les cas d’immunodéficience, on peut donc dire que les infections peuvent être inhabituellement fréquentes, longues, profondes et résistantes aux antibiotiques. Elles sont dans des sites inhabituels et avec des germes inhabituels
Vrai
Nomme deux activités antimicrobiennes jouées par l’activation du complément
- Fournir des opsonines (C3b et iC3b) pour aider la phagocytose
- Lyser directement les bactéries Gram - par le MAC
L’immunodéficience est plus ou moins sévère selon le facteur du complément qui est affecté. Décrit la sévérité de la déficience des différents types de facteurs du complément
- C1, C2 et C4 : peu d’infections
- C3 : infections à germes encapsulés (défaut d’opsonisation)
- C5 à C9 : infections bactériennes
Quels sont les deux types de déficits des phagocytes ?
- Quantitatifs : neutropénie ou agranulocytose
- Qualitatifs : déficience dans la migration, la phagocytose, la dégranulation, l’explosion oxydative, etc.
Quelles infections sont généralement causées par un déficit de l’immunité humorale ?
- Surtout bactériennes
- Virales (souvent en primo-infection) :
o déficit de la mémoire à long terme
o infections sévères à entérovirus
o Infections parasitaires
Les phénomènes lymphoprolifératifs et la perte de protéines sont des causes des déficits de quel type d’immunité ?
L’immunité humorale
Vrai ou Faux ? Les germes intracellulaires sont les cibles principales de l’immunité cellulaire
Vrai, parce que seul la présentation par les molécules du CMH I et II permet au système immunitaire de percevoir les agents qui se cachent dans les cellules (les anticorps ne peuvent pas les atteindre)
Les symptômes peuvent nous permettent de déduire quel type d’immunité (innée ou acquise) est déficitaire. Associe les symptômes au type d’immunité déficitaire :
A) Infections bactériennes extracellulaires
B) Infections bactériennes intracellulaires
C) Infections virales
A) Innée (neutrophiles et complément)
B) Acquise (lymphocytes T et macrophages)
C) Acquise (lymphocytes T et B)
