Immunologie Flashcards
Quelles sont nos défenses non-spécifiques?
- Peau, muqueuses et défenses chimiques
* Immunité innée : cellules, phagocytose, interferon, le complément
Quelles sont nos défenses spécifiques?
•Immunité acquise : lymphocytes, anticorps
Quelle est la réponse vasculaire suite à une lésion?
activation des thrombocytes (plaquettes) qui libèrent de l’histamine
Quelle est la réponse tissulaire suite à une lésion?
activation des mastocytes qui adhèrent à la paroi et libèrent de l’histamine
Conséquences d’une libération d’histamine
- Vasodilatation des capillaires (↑ apport sanguin = rougeur, chaleur)
- Augmentation de la perméabilité capillaire (fuite plasmatique = œdème)
- Diapédèse des leucocytes par chimiotactisme + (libèrent kinine & sérotonine = douleur)
- Migration des phagocytes par chimiotactisme = douleur
- Compression des terminaisons nerveuses (due à fuite plasmatique = dlr)
- Irritation chimique (histamine stimule terminaisons nerveuses = dlr)
Mécanismes innés de protection de la peau et de l’épithélium dans la bouche et canal alimentaire supérieur
Peptides antimicrobiens, balayage des surfaces par le flux des fluides, faible pH (empêche bactéries de croître)
Activité antimicrobienne du Lysozyme
Clive liaisons glycosidiques des peptidoglycanes de la paroi des bactéries = lyse
Activités antimicrobiennes de la Lactoferrine
- Lie et séquestre le fer (limite croissance des bactéries)
- Casse les membranes microbiennes
Activités antimicrobiennes de la Défensine
- Casse la membrane des bactéries en formant un PORE dans celle-ci
- Effets toxiques supplémentaires en intracellulaire
Quelles cellules immunitaires sont des leucocytes?
Granulocytes, monocytes et lymphocytes
Quelles sont les cellules immunitaires de l’immunité innée?
Granulocytes et monocytes
Quelle est la particularité du monocyte?
- se transforme en macrophage
- joue un rôle dans l’immunité innée et acquise (fait un lien entre elles)
Placer les leucocytes en ordre décroissant de proportion dans le sang
Neutrophiles > Lymphocytes»_space; Monocytes > Éosinophiles > Basophiles
Fonctions du neutrophile
phagocytose (+ efficace que macrophages), sécrétion de métabolites effecteurs (cytokines)
Étapes du combat cellulaire par le neutrophile (5)
- Bactéries attachées aux pseudopodes (évaginations membranaires) 2. bactéries ingérées (formation du phagosome) 3. fusion phagosome-lysosome 4. digestion par enzymes lysosomales 5. produits de digestion libérés
Molécules contenues dans les granules des neutrophiles
Protéases
Protéines antimicrobiennes
Inhibiteurs de protéases
Histamine
Quelles sont les intermédiaires réactifs de l’O2 produits par les neutrophiles?
O2, OH, H2O2 et HCLO
Ce sont des radicaux libres très réactifs contre les acides nucléiques des pathogènes = cause leur destruction
**nécessite la NADPH oxydase pour produire les dérivés toxiques de l’O2
Localisation et destination des neutrophiles
lieu normal = circulation mais recrutés dans les tissus si infection
Localisation et destination des monocytes
- Présents en circulation ainsi que dans les tissus sains et infectés
- résidents permanents d’organes
- maturation terminale dans les tissus (se transforment en macrophages ou cellules dendritiques)
Fonctions des monocytes
phagocytent et dégradent molécules endogènes, phagocytent pathogènes, sécrétion de métabolites effecteurs, présentation d’antigène
Reconnaissance du pathogène dans l’immunité innée
- Structures moléculaires hautement conservées : présentes dans de larges groupes de microorganismes
- Récepteurs de produits microbiens : reconnaissent les structures conservées
= L’immunité innée va reconnaitre ce qui est commun à une catégorie de pathogènes (exemple : reconnaissance des LPS présents uniquement chez les Gram –)
Quels récepteurs reconnaissent les LPS sur les Gram - ?
Toll (TLR4) et le CD14.
3 types de récepteurs de produits microbiens
Toll-like receptors (TLRs)
NOD-like receptors (NLRs)
N-formyl met-leu-phe receptors
2 protéines plasmatiques de l’immunité innée
Pentraxines (CRP) et complément (présentes dans le plasma)
Étapes de l’activation du complément
1) C3 se clive en 2 morceaux : C3a (plus petit morceau) et C3b (plus gros morceau)
2) C3b se lie à la surface du pathogène et agit comme étiquette de reconnaissance (principale opsonine)
3) Liaison du C3b déclenche une série d’étapes qui activent les autres protéines du complément
4) Ces protéines forment un pore à travers la paroi du pathogène (complexe d’attaque membranaire) qui entraîne la lyse
Que font C3a, C4a et surtout C5a ?
Ce sont des anaphylatoxines (facteurs solubles qui initient la réponse inflammatoire)
Étapes de réaction inflammatoire
- Lésion
- Infection
- Vasodilatation
- Margination (ralentissement des cellules au site de l’infx, roulement et adhésion à la paroi du capillaire)
- Diapédèse (migration des cellules à travers la membrane du capillaire)
- Chimiotactisme (les cellules sont attirées par les cytokines au lieu de l’infx)
- Phagocytose
Étapes du recrutement des leucocytes au niveau moléculaire
- Roulement (sélectines)
- Activation
- Arrêt / adhésion (intégrines et Ig renforcent l’adhésion)
- Migration transendothéliale
Que font les TNF, IL-1 et IL-6 (Cytokines) dans l’inflammation locale?
↑ l’expression des molécules d’adhésion, ↑ perméabilité capillaire, ↑ recrutement des leucocytes
Quels sont les effets systémiques protecteurs des TNF, IL-1 et IL-6 (Cytokines) ?
a/n du cerveau (fièvre), a/n du foie (cytokines envoient message au foie d’↑ la synthèse des protéines de phase aigue), a/n de la moelle osseuse (↑ production de leucocytes)
Quels sont les effets systémiques pathologiques des TNF, IL-1 et IL-6 (Cytokines) ?
a/n du cœur (peut mener au choc septique), a/n des vaisseaux sanguins (↑ coagulation et perméabilité), effets néfastes sur les muscles, etc.
Groupes d’Interférons
Protéines sécrétées qui jouent un rôle important au cours des infections virales
• Type I : IFN alpha et IFN beta (protéines stables en milieu acide avec une activité antivirale)
• Type II : IFN γ (fonction immunitaire)
Mode d’action des interférons de type I
Cellule infectée produit des IFN de type I pour envoyer un message aux cellules voisines = liaison des IFN aux récepteurs IFN des cellules non-infectées = cellules non-infectées adoptent un état antiviral
3 effets des interférons de type I
inhibent la synthèse des protéines virales, dégradent l’ARN viral, inhibent l’expression des gènes viraux et l’assemblage viral
Comment sont synthétisés les leucotriènes et les prostagladines?
o Phospholipides de la membrane cellulaire → acide arachidonique
o COX oxyde l’acide arachidonique pour donner les PG
o Lipooxygénase oxyde l’acide arachidonique pour donner leucotriènes