Immunologie 4 4 Questions Flashcards
Faire les flashcards. de cours 7 immunologie 1 et 2
Les anticorps neutralisants se fixent sur les protéines à la
surface du VIRUS qui se fixeront sur les récepteurs à la
surface de la cellule hôte.
Vrai
Plusieurs types de mécanismes DES ANTICORPS NEUTRALISANTS :
1. ANTAGONISME des récepteurs viraux intervenant dans
l’adhésion aux épithéliums ou aux cellules cibles.
2. ACTIVATION DU COMPLÉMENT et LYSE DES VIRIONS enveloppés.
=> Le complément entraîne la lyse, puis la phagocytose de la cellule infx par un virus, formant un ensemble
(Virus + Anticorps + Complément)
3. AGGLUTINATION et OPSONISATION avec facilitation de la phagocytose.
Vrai
Les anti-viraux, ont aussi d’autres fonctions !
- LYSE par le complément des cellules infx
- Faciliter FIXATION DES CELLULES NK pour la lyse
Vrai
DÉFENSES ANTIVIRALES :
1- DE 1ÈRE LIGNE DU SI : Neutralisation des particules virales libres par des ANTICORPS NEUTRALISANTS
2- DE 2ÈME LIGNE DU SI : Interférons et Lymphocytes T cytotoxiques
Vrai
Élimination des cellules infectées par les cellules NK
1- Les récepteurs des cellules NK reconnaissent la portion constante des anticorps
2- Fixation des anticorps sur les récepteurs NK
3- Activation des Cellules NK
3- Dégranulation => libération de perforines et granzyme
Effectivement
Même processus que LT cytotoxique à cet égard.
QUEL EST L’INTÉRÊT DE L’APOPTOSE DE LA CELLULE INFECTÉE PAR UN VIRUS PROVOQUÉE PAR LA
DÉGRANULATION DES CELLULES NK ?
Tout reste à l’intérieur ! Aucune particule virale ne s’échappe. Les macrophages viendront terminer le travail.
- En présence de CMH 1 : Le récepteur KIR de la cellule NK reconnait le CMH1 ce qui provoque une inhibition de la fonction de NK
- En absence de CMH 1 : Le récepteurs KIR ne reconnait pas le CMH 1 et donc l’autre récepteurs de la Cellule NK qui lui reconnait toutes les cellules pour les tuer (aucune specificité)
Vrai
Les cellules NK possédent 2 types de récepteurs lesquel ?
- Un récepteur qui reconnaît toutes les cellules pour les tuer (IMMUNITÉ INNÉE, aucune spécificité)
- Un récepteur KIR inhibiteur qui reconnait CMH de classe I (effet inhibiteur lorsque reconnaissance).
Dans quel contexte la cellule NK est interessante ?
Pour contourner la défense immunitaire, certains pathogènes parviennent à retirer le CMH de classe I des cellules infectées. Cette cellule infectée pourrait alors ne pas être reconnue par les LT et proliférer. Donc si perte du CMH, perte de l’activité LT et intérêt d’avoir l’activation des NK (activé car le recepteur KIR n’a pas reconnu le CMH 1 donc pas d’inhibition plutot activation)
COMMENT UN ANTICORPS QUI N’EST PAS NEUTRALISANT PEUT-IL AVOIR UN EFFET ANTIVIRAL ?
- Par Activation du complément (IgM)
- Par Opsonisation
DÉFENSES ANTIVIRALES DE 2ÈME LIGNE DU SI : Interférons et Lymphocytes T cytotoxiques
En cas de primo-infx, les réponses cytotoxiques deviennent détectables après 3-4 jours, mais ne culminent qu’après 10 jours.
Vrai
Comment Les virus peuvent échapper aux défenses de 2e ligne par 2 mécanismes ?
- Antagonisme des effets des interférons alpha et beta (virus de l’hépatite C : protéine qui inhibe la PKR
- Antagonisme de la présentation des peptides viraux par le CMH (Herpes simplex :
+ Inhibition des transporteurs de peptides (protéines TAP)
+ Inhibition de l’expression des molécules CMH de classe 1
+ Inhibition de l’expression des molécules CMH de classe 2
COMMENT LE SI RÉAGIT-IL ALORS À LA PERTE D’EXPRESSION DES MOLÉCULES CMH I PAR LES CELLULES INFECTÉES ?
Cellules NK
1- Les interférons causent de la fièvre au début.
2- Ensuite, ↓ fièvre, début de la réponse immunitaire des NL.
3- Ensuite, ↓ des Sx, car début de la réponse
adaptative des LTc.
Vrai
Mécanismes d’échappement des virus ?
- Antagonisme des effets des interférons alpha et béta
- Antagonisme de la présentation des peptides viraux
- Variations antigénique
- Induction d’une synthèse de cytokines immunosuppressives pour les réponses cytotoxiques
Glycoprotéine HA (hémagglutinine) qui se lie à des
molécules d’acide sialique des glycoprotéines et
glycolipides des cellules de l’hôte.
Lors d’une réponse secondaire : RÔLE
PROTECTEUR (NEUTRALISANT) d’anticorps dirigés
contre HA.
Vrai
…Mais variations antigéniques majeures de l’influenza !
2 types de variations :
- Antigenic drift = derive antigenique
=> modification lente des déterminants de l’HA
=> Les ac neutralisant gardent une certaine compétence
- Antigenic shift = changement antigenique :
=> modification subite des déterminants de l’HA
=> Perte de compétence totale et subite des ac neutralisant
1- Primaires Rôle essentiel de l’immunité à médiation cellulaire (LTc et LTh1) pour mettre un terme
à l’infection.
2- Secondaires Dans certains cas, rôle protecteur des anticorps neutralisants.
3- Persistantes Rôle essentiel de l’immunité à médiation cellulaire pour limiter le degré de réplication
virale (herpès, VIH).
Vrai
THÉRAPIES BIOLOGIQUES DES INFECTIONS VIRALES
INTERFÉRONS :
ANTIVIRALE : interfèrent avec la réplication virale en inhibant la synthèse protéique (IFNα/β).
IMMUNOMODULATION : ↑ activité des cellules NK, des macrophages et des LTc (IFNγ).
Quelques applications :
Hépatite B et C, Sacome de Kaposi, Sclérose en plaque (IFNα/β).
Mx granulomateuse chronique, cancer ? (IFNγ).
LE COMPLÉMENT – INFECTIONS BACTÉRIENNES
Soit VOIE CLASSIQUE, soit VOIE ALTERNE.
Soit :
o Lyse de la bactérie par le MAC (Gram -)
o Opsonisation via le C3b
Vrai
INFECTION PAR DES BACTÉRIES EXTRACELLULAIRES
=> Rôle fondamental des ANTICORPS et des PHAGOCYTES (PMN neutrophiles et macrophages).
=> Oui, mais ne pas oublier les LT CD4+ auxiliaires qui permettent leur commutation isotypique et leur maturation d’affinité (Th2)
Vrai
*La lyse de la bactérie médiée par le complément concerne surtout les GRAM -.
Vrai
*L’opsonisation est ESSENTIELLE pour la phagocytose des bactéries qui possèdent des CAPSULES POLYSACCHARIDES. Pneumocoque Hemophilus Influenzae Méningocoque
Vrai
INFECTION PAR DES BACTÉRIES INTRACELLULAIRES
- Peu d’efficacité des anticorps => Importance de l’IMMUNITÉ À MÉDIATION CELLULAIRE
- Les systèmes microbicides du macrophage ne sont capables de tuer les bactéries que s’il y a eu exposition
à l’interféron γ.
Lorsqu’un bacille entre dans les poumons, celui-ci peut être capté par des macrophages qui se trouvent au niveau des alvéoles pulmonaires. Le macrophage peut alors ingérer les bacilles par phagocytose. Une fois entrée dans le macrophage, la bactérie est digérée par des enzymes. Le macrophage peut alors présenter à la surface de sa membrane des peptides bactériens à d’autres cellules
de système immunitaire, comme les lymphocytes T. Les
lymphocytes T reconnaissant des peptides bactériens sont activés et permettent de lutter contre l’agent infectieux. Cette réaction limite la multiplication des bacilles. Une fibrose avec nécrose, a lieu localement. Ces réactions peuvent suffire pour empêcher le développement de la maladie. Lorsque ce n’est pas le cas, l’individu infecté évolue vers la tuberculose-maladie
Vrai
LES MALADIES AUTO-IMMUNES :
Inflammations chroniques dans lesquelles les lésions sont dues à une réaction immunitaire contre des antigènes du soi.
Vrai
Quels sont les 2 types de maladies auto-immunes ?
2 types de maladies auto-immunes
1. SPÉCIFIQUES À UN ORGANE : Infection et mimétisme moléculaire.
Ex : Diabète de type I, Thyroïdite, Biermer
2. SYSTÉMIQUES AVEC ATTEINTE DE PLUSIEURS ORGANES UBIQUITISTES : Anomalie intrinsèque de la différenciation des LB.
Ex : Lupus, Sclérodermie
Mécanisme de controle
- Tolerance
- L’ignorance
- L’anergie (signal 1 sans signal 2)
- La suppression
Présence de SUPERANTIGÈNES Protéine sécrétée par les
bactéries qui interagit avec des segment Vβ spécifiques
du récepteur TCR du LTh. Le superantigène fait que le
LTh ne reconnaît plus des peptides spécifiques. Il devient tellement stimulé par tous les peptides présentés par les CMH qu’il s’inactivera.
Vrai
AUTO-ANTICORPS *PRINCIPAUX MARQUEURS DES MALADIES AUTO-IMMUNES* Rôles dans les lésions : 1. LYSE de la cellule par le complément 2. OPSONISATION 3. MODIFICATION DU SIGNAL transmis par récepteur – activation ou inhibition 4. FORMATION DE COMPEXES IMMUNS a. Circulants = Vascularites b. Déposés = Syndrome de Goodpasture
Vrai
Les auto-anticorps sont souvent une conséquence parmi d’autres de l’anomalie de régulation de la RÉPONSE
ADAPTATIVE.
Vrai
Exemples de maladies auto-immunes spécifiques
- Maladie de Crohn
- Arthrite rhumatoïde
Exemple de modification de la réponse biologique : comment bloquer le cosignal B7-CD28 ?
Fab anti-CD28 bloque le cosignal => Formation d’un lymphocyte ANERGIQUE (manque le 2e signal).
LES SYNDROMES AUTO-INFLAMMATOIRES (maladie immunologique systémique) sont très fréquents chez les patients qui font de l’arthrite
Vrai
