Immunologie 3 ✅ Flashcards

1
Q

QSJ ? Nous sommes les cellules présentatrices d’antigènes les plus efficaces pour 𝗮𝗰𝘁𝗶𝘃𝗲𝗿 les lymphocytes Th naïfs.

Lymphocyte Th naïf = pas encore activé = pas encore rencontré d’antigène

A

cellules dendritiques

Elles ont une forte expression de molécules de co-stimulation (B7), essentielles pour activer un lymphocyte T naïf.

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2
Q

VF? Toutes les cellules présentatrices d’antigènes sont égales.

A

FAUX

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3
Q

Nommer les 3 types de cellules présentatrices d’antigènes

A
  • Cellules dentritiques
  • Macrophages
  • Lymphocytes B
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4
Q

Lorsque le lymphocyte Tc entre en contact avec sa cible, un antigène sur le CMH 1, que ce passe-t-il au niveau intracellulaire ?

Lymphocytes Tc = Lymphocyte T CD8+

A

↑ du calcium

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5
Q

Suite à l’↑ du calcium intracelullaire dans le lymphocyte Tc, que ce passe-t-il ?

A

Exocytose des granules contenant perforines et granzymes

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6
Q

Les monomères de perforine se ___ et forment des ___ dans la cellule cible.

A

polymérise
trous

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7
Q

QSJ ? Lors de l’action d’un lymphocyte T cytotoxique, nous entrons par les trous de perforine et déclenchons l’apoptose de la cellule cible EN SYNERGIE avec l’interactions Fas/Fas ligand.

Fas/Fas ligand agit comme second mécanisme pour être sur que la cellule va BIEN mourir

A

sérines proétases (granzymes)

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8
Q

Quelles sont les 2 voies d’induction de l’apptose de la cellule cible?

A
  • Perforine + Granzymes (“attaque par trous”)
  • Perforine + Granzymes (“attaque par trous”)
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9
Q

Quels sont les 3 sous type de cellules T CD4+?

A
  • Th1 → Tue les microbes dans les cellules.
  • Th2 → Combat les parasites et allergies.
  • Th17 → Défend contre les bactéries extracellulaires et champignons.
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10
Q
A

✔ Immunité humorale (anticorps - lymphocytes B) → Protège contre les microbes à l’extérieur des cellules.
✔ Immunité cellulaire (lymphocytes T) → Tue les microbes cachés dans les cellules ET élimine les cellules infectées.

👉 Les 2 immunités travaillent ensemble pour protéger le corps !

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11
Q

Processus de phagocytose

  1. La cellule dendritique ___ le pathogène et présente ___ sur son CMH 2.
  2. La cellule dendritique migre vers le ___ pour stimuler les ___.
  3. Lorsqu’il est activé, il peut activer le lymphocyte ___ ou le lymphocyte __ .

lymphocyte Th = ‘’ auxilaire

A
  1. phogocyte, l’antigène
  2. ganglion lymphatique, lymphocytes Th
  3. Tc, B
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12
Q

VF? C’est le lymphocyte Tc qui active le lymphocyte Th.

A

FAUX, le contraire

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13
Q

Les réactions de type IV sont aussi appelées ___ ___.

A

hypersensibilité retardée

AUSSI DTH : delayed-type hypersensitivity

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14
Q

Quel est l’impact de l’hypersensibilité de type IV sur l’organe ?

A

endommage l’organe

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15
Q

Décrire de manière générale l’hypersensibilité de type IV .

A

Infiltration d’un tissu par des lymphocytes Th1 + libération de cytokines qui activent macrophages, lymphocytes Tc, cellules NK.
–> Cette activation = endommage organe inflitré

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16
Q

Lequel ou lesquels ne représentent 𝗣𝗔𝗦 des réactions de type IV ?

a) dermatite de contact
b) réaction transfusionnelle
c) lupus
d) diabète type I
e) rejet aigu des greffes
f) certaines infections, ou coprs étrangers
g) herbe à puce
h) diabète type II

A

b) réaction transfusionnelle
c) lupus
h) diabète type II

DONC = dermatite de contact, rép à certaines infections ou corps étrangers, rejet aigu et sub aigue de greffes, + malides autoimmune (diabète 1, thyroïdites)

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17
Q

Les phénomènes de type IV interviennent dans beaucoup de maladies ___.

A

auto-immunitaires

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18
Q

La réaction de type IV se voit notamment dans la formation du ___.

A

granulome

= “barrière” construite par le système immunitaire pour isoler une infection que le corps ne peut pas éliminer complètement.

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19
Q

Compréhension

Explication : Réaction de type IV (hypersensibilité retardée) et formation du granulome

A

💡 Cette réaction est déclenchée par des bactéries intracellulaires (ex : tuberculose) que le corps n’arrive PAS à éliminer facilement.

🔹 Phase de sensibilisation (a)
Cellule présentatrice d’antigène (APC) capte une bactérie intracellulaire et affiche des morceaux sur CMH II.
Un lymphocyte T CD4+ (Th1) reconnaît cet antigène et s’active.
Il se multiplie pour coordonner la défense immunitaire.
🔹 Phase effectrice (b)
Les Th1 sécrètent des cytokines (IFN-γ, TNF-β) pour activer les macrophages.
Macrophages deviennent + puissants et expriment + de molécules (CMH II, récepteurs TNF).
Macrophages activés essaient d’éliminer la bactérie, MAIS si ce n’est pas possible, ils forment un granulome.

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20
Q

VF? La pénicilline peut provoquer 4 types de réactions allergiques (hypersensibilités), selon le mécanisme immunitaire impliqué.

A

VRAI

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21
Q

Quelles sont les 6 phases de l’infection virales?
1. Particules virales ____
2. Interaction avec un ____ ___
3. ____ cellulaire
4. Éventuelle phase de ____
5. Expression de ____ par la cellule infectée
6. Synthèse de nouveaux ____ et recrutement de ____ ___

quels phases sont à l’extérieur de la cellules, quels phases sont à l’intérieur de la cellule? (lesquels sont immunité humorale OU cellulaire?)

A
  1. libres
  2. récepteur cellulaire
  3. Infection
  4. latence
  5. protéines virales
  6. virions
  7. nouvelles cellules

1 et 2: Extérieur = immunité humorale / 3 à 6: Intérieur = humorale + cellulaire

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22
Q

Quelles Ig sont impliquées dans l’intervention précoce pour neutraliser les particules virales libres ?

A

IgA sécrétoires

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23
Q

L’intervention précoce est la ___ des particules virales libres par des ___ ___.

A

neutralisation
anticorps neutralisants

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24
Q

Quels sont les différents mécanismes employés par les anticorps neutralisants ? (3)

AAA

A
  • antagonisme de récepteurs viraux intervenant dans adhésion aux épithélias OU aux cellules cibles
  • activation du complément ET lyse des virions enveloppés
  • agglutination et opsonisation AVEC facilitation de la phogocytose
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25
Q

VF ? IgA est le seul anticorps neutralisant.

A

FAUX, y’en a d’autres

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26
Q

Qu’est-ce que le mécanisme d’𝗮𝗴𝗴𝗹𝘂𝘁𝗶𝗻𝗮𝘁𝗶𝗼𝗻 des anticorps neutralisants ?

A

On crée une méga particule virale qui sera assez grosse pour être facilement phagocytée.

Les anticorps se lient à + particules virales en mm temps, formant des amas (agglutination)

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27
Q

Où se passe l’intervention précoce ?

A

Au site d’entree du virus dans l’organisme

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28
Q

Quel est le mécanisme d’𝗮𝗻𝘁𝗮𝗴𝗼𝗻𝗶𝘀𝗺𝗲 des récepteurs viraux ?

A

L’anticorps neutralisant empêche le virus d’interagir avec son récepteur.

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29
Q

En plus, d’intervenir au site d’entrée du virsu dans l’organisme, les anticoprs anti-viraux ont d’autres fct. Lesquels? (2)

  • Permettent la ___ par le ____ des cellules infectées
  • Facilitent la fixation des ___ ___ pour la lyse des cellules.
A
  • lyse / complément
  • cellules NK
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30
Q

Quelle cellules utilise le mécanisme d’𝐀𝐃𝐂𝐂 pour tuer les cellules pathogènes ?

Antibody-Dependent Cell-mediated Cytotoxicity

A

Cellule NK

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31
Q

Quel mécansime est responsable de la fabrication des cellules NK?

A

L’Hématopoïèse

Elles proviennent de la lignée lymphoïde dans la moelle osseuse.

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32
Q

Que signifie KIR ?

A

killer inhibitory receptor

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33
Q

🛑 Quels sont les 2 types de récepteurs que l’on retrouve à la surface de la cellule NK ?

A
  • récepteur activateur –> Encourage l’attaque
  • récepteur inhibiteur (KIR) –> Bloque l’attaque

cellules NK décident SI elles doivent tuer une cellule en fct des signaux qu’elles reçoivent via Rc

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34
Q

Quel récepteur de la cellule NK intéragit avec le CMH ?

A

KIR

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35
Q

Le récepteur inhibiteur (KIR) de la cellule NK interagit avec le CMH de classe ___.

A

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36
Q

🛑Une cellule présente un CMH de classe I et d’autres récepteurs standards.

Que se passera-t-il si une cellule NK vient interagir avec cette cellule ?

A

Pas d’attaque, car le KIR va reconnaître le CMH I et inhiber l’attaque de la cellule.

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37
Q

VF ? Il faut notamment qu’une cellule ait une lacune en CMH de classe I pour que la cellule NK la tue.

A

VRAI

✔ Le CMH I agit comme un “badge d’identité” des cellules normales.
✔ Si une cellule perd son CMH I → Elle est suspecte → La cellule NK l’attaque et la tue.

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38
Q

VF ? Un anticorps qui n’est pas neutralisant ne peut pas avoir d’effet anti-viral.

justifier

A

FAUX, possible VIA opsonisation ou activation du complément (IgM)

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39
Q

Donner 2 moyens que peuvent prendre un anticorps non neutralisant pour avoir un effet anti-viral.

A
  • Activation du complément (IgM)
  • Opsonisation

✔ Activation du complément (avec IgM) → complément forme trou dans microbe, qui explose.
✔ Opsonisation → microbes sont recouverts d’anticorps ET de complément, ce qui aide les macrophages à les manger.

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40
Q

complément FC 39

Comment l’IgM active le complément pour éliminer les virus ?

A

SI le virus a une enveloppe → Activation complète
➡ Formation du MAC qui perce un trou et détruit le virus.

SI le virus n’a pas d’enveloppe → Activation incomplète
➡ Fixation de C3b sur le virus.
➡ Bloque son entrée dans les cellules et facilite sa phagocytose (opsonisation).

MAC = complexe d’attaque membranaire

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41
Q

La réponse d’immunité ___ est généralement inutile lors d’une primo-infection virale.

primo-infection = virus infecte une personne pour la 1ère fois

A

humorale

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42
Q

Pourquoi la réponse d’immunité humorale est généralement inutile lors d’une primo-infection virale ?

A

Car le temps nécessaire avant d’avoir beaucoup d’anticorps est trop long.

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43
Q

VF ? Une quantité élevée d’anticorps IgA après une infection peut être protectrice.

A

VRAI

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44
Q

Quels sont les premiers anticorps sécrétés lors d’une infection ?

A

IgM

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45
Q

🛑QSJ ? Molécules qui interfèrent avec la réplication virale dans la cellule.

médiateur solube de l’immunité naturelle

A

interférons a et b

alpha et béta = protéines produites dès qu’un virus infecte une cellule.

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46
Q

Comment les interférons sont-ils déclenchés ?

  • Quand un virus infecte une cellule, il laisse des ____ , comme de ____
  • –> Ce signal active production d’____ dans + types de cellules.
A
  • traces / l’ARN double brin
  • interférons α et β
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47
Q
  • Qui sécrètent les interférons ?
  • Immunité innée ou acquise ?
A
  • Les cellules infectées (souvent)elles-mêmes
  • Innée
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48
Q

Les interférons agissent sur les cellules __.

A

avoisinantes

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49
Q

Les interferons inhibe la synthèse de ____ en favorisant la dégradation des ____ (via L-RNAse) et en inactivant un ____ (PKR)

–> empêche DONC la réplication virale

L-RNAse = enzyme qui dégrade

A
  • protéines
  • ARNm
  • facteur d’initiation de la traduction
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50
Q

VF ? Lors d’une infection primaire …

  • on produit plusieurs anticorps neutralisants :
  • on produit d’abord des IgM :
  • on n’enclenche pas le complément :

justifier

A
  • FAUX, pas le temps
  • VRAI
  • FAUX , 1ère ligne de défense = IgM + complément
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51
Q

Lors d’une infection primaire

Quelles cellules constituent la seconde ligne de défense d’une infection primaire ?

A

Lymphocytes Tc

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52
Q

VF ? La 1ère ligne de défense de l’infection primaire est généralement insuffisante.

A

VRAI

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53
Q

Qu’est-ce qui fait parti de la première ligne de défense ?

A

IgM et complément

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54
Q

La première ligne de défense représente l’immunité ___.

A

naturelle (innée)

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55
Q

Les défenses antivirales de seconde ligne

Dès que les 1ère cellules sont infectées, les ____ et leurs auxiliaires, les ____, peuvent contrôler l’infection virale

A
  • lymphocytes T cytotoxiques
  • lymphocytes T CD4+ de type Th1
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56
Q

Les défenses antivirales de seconde ligne

VF ? Toute cellule infectée exprime des antigènes viraux présentés par des molécules CMH de classe I.

A

VRAI

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57
Q

Les défenses antivirales de seconde ligne

Après une infection virale, la lyse des cellules infectées interrompt la synthèse de nouveaux ___.

A

virions

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58
Q

La réponse des lymphocytes Tc

En cas de primo-infection, les réponses cytotoxiques deviennent détectables après ___ ___, MIAS ne culminent qu’après ___.

A

3-4 jours
10 j

pleinement efficaces après 10 jours.

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59
Q

🛑 Mécanismes d’échappement des virus :
1. Antagonisme des effets des ____.
2. Antagonisme de ___
3. Variation ___
4. Induction d’une synthèse de ___.

A
  1. interférons a et b
  2. la présentation des peptides viraux par le CMH 1 et 2
  3. antigénique
  4. cytokines immuno-suppressives

3=chnagement apparence /

ex:
1: vrius hépatique C
2: herpès simplex
3: influenza, rihnovirus, VIH (“c tjrs comme la 1ère fois”)

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60
Q

Quels sont les 2 types d’interférons utilisés contre les virus ?

A

α et β

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61
Q

Quels sont les 3 procédés pour l’antagonisme de présentation des peptides viraux par le CMH ?

A
  • Inhibition des transporteurs de peptides
  • Inhibition de l’expression des molécules CMH de classe I (CMV)
  • Inhibition de l’expression des molécules CMH de classe II (CMV, rougeole, VIH)

CMV empêche l’expression du CMH I à la surface des cellules.

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62
Q

Le fait qu’une cellule infectée n’est plus capable d’exprimer son CMH 1 entraîne quoi par rapport aux cellules NK ?

A

Cellule NK la tue

63
Q

Lesquelles de ces cellules surviennent en 1er lors d’une infection virale ?

a) cellule NK
b) interférons

A

interférons, ensuite NK

64
Q

Lors d’une exposition secondaire au virus OU chez kk1 immunisé:
La seconde ligne de défense est BCP + rapide grâce à la réponse ___ des lymphocytes ___.

anticorps neutralisant peivent empêcher tt infection

A

mémoire
cytotoxiques (CD8)

65
Q

🛑 Lors d’une infection chronique comme le virus Herpès, il y a une 𝗰𝗼𝗵𝗮𝗯𝗶𝘁𝗮𝘁𝗶𝗼𝗻 ____

Quelles cellules rendent cette cohabitation possible ?

A
  • 𝗽𝗮𝗰𝗶𝗳𝗶𝗾𝘂𝗲.
  • cohabitation entre lymphocytes Tc CD8+ et virus
66
Q

1 des mécanismes d’échappement des virus

Explique brièvement le mécanisme de variation antigénique des virus.

A

C’est toujours comme si c’est la première fois qu’on se fait infecter (ex : influenza)

67
Q

Le récepteur viral de l’influenza est la glycoprotéine ___.

A

HA

HémAgglutinine

68
Q

Que signifie HA, en ce qui concerne l’influenza ?

A

HémAgglutinine

69
Q

À quoi se lie le récepteur glycoprotéine HA de l’influenza ?

A

cellule hôte

se lie à des molécules d’acide sialique des glycoprotéines et glycolipides des cellules de l’hôte

70
Q

Virus influenza

Lors d’une réponse secondaire (2ème infection ou après vacciniation), que ce passe t-il?

A

Les anticorps bloquent HA → Le virus ne peut pas infecter les cellules.

rôle protecteur (neutralisant) d’anticorps dirigés contre HA

71
Q

VF ? L’influenza est capable de faire des variations antigéniques majeures.

72
Q

Quelles sont les 2 𝘃𝗮𝗿𝗶𝗮𝘁𝗶𝗼𝗻𝘀 𝗺𝗮𝗷𝗲𝘂𝗿𝗲𝘀 de l’Influenza ?

A

Antigenic drift
Antigenic shift

73
Q
  • La variation de 𝗱𝗿𝗶𝗳𝘁 est associée à un(e) ___ antigénique de l’influenza.
  • La variation de 𝘀𝗵𝗶𝗳𝘁 est associée à un(e) ___ antigénique de l’influenza.
A
  • dérive
  • changement
74
Q

🛑 Qu’est-ce qu’une variation de 𝗱𝗿𝗶𝗳𝘁, dans l’Influenza ?

A

modification lente et progressive de déterminants HA

accumulation de mutations ponctuelles avec … (rep)

75
Q

🛑 Qu’est-ce qu’une variation de 𝘀𝗵𝗶𝗳𝘁, dans l’Influenza ?

A

Modification totale et subite des déterminants HA

Fusion de 2 virus différents
📌 Cela crée un nouveau virus avec une HA totalement différente.
📌 Anticorps anciens deviennent inutiles → système immunitaire ne reconnaît plus rien.

76
Q
  • Lors de l’antigenic drift, les anticorps neutralisants ____ compétence.
  • Lors de l’antigenic shift, les anticorps neutralisants ___ leur compétence.
A
  • gardent une certaine
  • perdent complètement
77
Q

Infection virale…
- Primaire : rôle essentiel de l’immunité ___ pour mettre un terme à l’infection
- Secondaire : rôle protecteur des ___
- Persistante : rôle essentiel de l’immunité ___ pour limiter la réplication. (virus herpès, HIV)

A
  • cellulaire (Tc et Th1)
  • anticorps neutralisants
  • cellulaire

primaire; cellule (humorale [anticorps] prend + de temps)

78
Q

Associer la description à la thérapie biologique: interférons.

  1. « ↑ de l’activité des cellules NK, des macrophages et des lymphocytes T cytotoxiques. (IFN𝛄)»
  2. « Interfère avec la réplication en inhibant la synthèse protéique. (IFNα/β) »

a) Antivirale
b) Immuno-modulation

IFN-γ =Interféron gamma

A
  1. Immunomodulation
  2. Antivirale
79
Q

Nomme 4 effets secondaires communs des interférons

A
  • Sx grippe
  • Fatigue ++
  • Anomalie du foie
  • Neutropénie

fatigue = TRÈS commun / grippe = fièvre, douleurs muscles, maux de tête

80
Q

Phases de l’infection virale :
1. Particules virales ___
2. Interaction avec __
3. __ cellulaire
4. Éventuelle phase de ___
5. Expression de ____
6. Synthèse de __

A
  1. libres
  2. un récepteur cellulaire de la cellule hôte
  3. infection
  4. latence
  5. protéines virales par la cellule infectée
  6. nouveaux virions et recrutement de nouvelles cellules
81
Q
  1. Particules virales libres
  2. Interaction avec un récepteur de la cellule hôte
  3. Infection cellulaire
  4. Éventuelle phase de latence
  5. Expression de protéines virales par la cellule infectée
  6. Synthèse de nouveaux virions et recrutement de nouvelles cellules à infecter

Quelles phases de l’infection virale se passent …
- À l’extérieur de la cellule ?
- À l’intérieur de la cellule ?

  • Dire à quel type d’immunité c’est associé
A
  • À l’extérieur de la cellule : 1 et 2 = immunité humorale
  • À l’intérieur de la cellule : 3 à 6 = immunité humorale et cellulaire
82
Q

Rôle des anticorps contre les bactéries

Activation de la voie classique et lyse par le MAC
* Surtout pour bactéries ____

Opsonisation
* Surtout pour bactéries ____
* Propriété directe des ____
* Propriété indirecte des ____ via ___

A
  • Gram-
  • Gram+
  • IgG – récepteurs Fc𝛄
  • IgM via C3b

IgM opsonise indirectement en activant le complément → C3b se fixe sur la bactérie et attire les phagocytes.
IgG = se fixent direct sur bactérie –> macrophages et neutrophiles ont des récepteurs Fcγ qui reconnaissent la partie Fc des IgG.

83
Q

Dans une infection bactérienne, les anticorps active la voie du complément ___.

a) classique
b) lectine
b) alterne

A

a) classique

84
Q

Dans une infection bactérienne, les anticorps peuvent faire la lyse des bactéries par la ___.

85
Q

Anticorps

L’opsonisation est un mécanisme anti-bactérien surtout utilisé sur les bactéries …

a) Gram (-)
b) Gram (+)
c) cocci
d) bacille

A

b) Gram (+)

Staphylocoque, streptocoque, pneumocoque

86
Q

Dans les réactions bactériennes, l’opsonisation se fait surtout grâce à 2 Ig.
Lesquelles ?

A
  • IgG (directement)
  • IgM (indirectement, via C3b)
87
Q

Rôle du complément dans l’immunité

Dans une infection bactérienne, le complément entraîne quelles voies ? (2)

complément = ensemble de protéines qui aident à éliminer bactéries ET à amplifier la rép immunitaire.

A
  • classique
  • alterne

soit l’un, soit l’autre

📌 Voie classique → Activée par anticorps (IgG, IgM).
📌 Voie alterne → Activée direct par certaines bactéries.

88
Q

Rôle du complément dans l’immunité

Dans une infection bactérienne, comment le complément va éliminer la bactérie?

A
  • Gram- → Lyse par le MAC
  • Gram+ → Opsonisation par C3b
89
Q

Dans une infection bactérienne, le complément peut entraîner la production ___.

A

d’anaphylatoxines

= fragments du complément (C3a, C4a, C5a) qui déclenchent forte rép inflammatoire

90
Q

La production d’anaphylatoxines entraine quoi? (2)

A
  • Dégranulation des basophiles (contient histamine)
  • Recrutement lymphocytes T, marcophages, neutrophiles

L: rep immunitaire / M et N: attaque microbe

91
Q

Lors d’une infection par des bactéries 𝗲𝘅𝘁𝗿𝗮𝗰𝗲𝗹𝗹𝘂𝗹𝗮𝗶𝗿𝗲𝘀, il y a un rôle fondamental de quelles cellules (2) ?

A

anticorps et phagocytes

92
Q

Bactéries extracellulaires…
Importance de la ___ de certaines toxines bactériennes :
- Toxine __
- Toxine __

A

neutralisation
- tétanique
- diphérique

t= spasme musculaire dangereux
d=Empêche production protéines, endommage organes

93
Q

Le rôle fondamental des anticorps lors d’une infection par des bactéries 𝗲𝘅𝘁𝗿𝗮𝗰𝗲𝗹𝗹𝘂𝗹𝗮𝗶𝗿𝗲𝘀 nécessite aussi le rôle des lymphocytes T ___.

A

CD4 + auxilliaires

94
Q

VF? Pas de rôle significatif des lymphocytes T cytotoxiques et des cellules NK dans les infections par bactéries extracellulaire.

justifier

A

VRAI

Ils attaquent uniquement les pathogènes intracellulaires

95
Q

Bactéries extracellulaires …
L’opsonisation est essentielle pour la phagocytose des bactéries qui possèdent des capsules
___.

A

polysaccharidiques

96
Q

Avec les bactéries 𝗶𝗻𝘁𝗿𝗮𝗰𝗲𝗹𝗹𝘂𝗹𝗮𝗶𝗿𝗲𝘀, les systèmes microbicides du macrophage ne sont capables de tuer les bactéries que SI…

A

il y a eu exposition de l’interferon 𝛄

97
Q

Bactéries intracellulaires…
VF ?
- Les anticorps sont très efficaces.
- L’immunité à médiation cellulaire est très importante.
- Ont comme exemple les mycobactéries (tuberculose)

A
  • FAUX, peu efficaces
  • VRAI
  • VRAI

1️⃣L’immunité humorale → Défense avec des anticorps (IgG, IgA, IgM, etc.).
2️⃣ L’immunité cellulaire → Défense avec des lymphocytes T et macrophages

98
Q

Ce schéma montre un granulome, une structure formée par le système immunitaire pour bloquer les bactéries responsables de la tuberculose (Mycobacterium tuberculosis)

99
Q

VF? Ils existent + de 100 différents typesde maladie auto-immune

100
Q

Les maladies auto-immunes sont des ___ ___ dans lesquelles les lésions sont dues à une réaction immunitaire CONTRE des antigènes du ___.

A

inflammations chroniques
soi

101
Q

Les maladies auto-immunes résultent généralement d’une interaction de ___ avec un contexte ___ particulier.

A

l’environnement
génétique

Selon les maladies, la part respective de l’un et de l’autre varie considérablement

102
Q

On distingue mtn les maladies ____ (SANS antigène spécifique) des maladies ____ (AVEC antigène spécifique)

A
  • auto-inflammatoire
  • auto-immune
103
Q

Dans le continuum des maladies immunes, qu’est-ce qu’on retrouve à ses extrémités?
Entre les extrémités?

A

Extrémités:
* regroupent des maladies monogéniques rares – auto-inflammatoires ET auto-immunes

Entre les extrémités:
* maladies polygéniques – auto-inflammatoires ET auto-immunes – ainsi que les maladies immunes de type mixte

104
Q

Quels sont les 2 grands types de maladies auto-immunes ?

A
  • spécifiques à un organe
  • systémiques AVEC attenite de + organes ubiquistes

organes ubisques = qui se trouve dans + parties du corps.

1=diabètes 1, thyroide
2=lupus,sclérodermie

105
Q

🛑Quelle est la pathogénèse de l’auto-immunité de type spécifique à un organe ?

comment cette maladie se développe dans le corps

A

Événement 𝘀𝗼𝘂𝗱𝗮𝗶𝗻 provoquant la rupture de tolérance

leur système immunitaire demeure tout de même environ normal

rupture de tolérance = système immunitaire attaque corps alors qu’il ne devrait PAS.

106
Q

🛑Quelle est la pathogénèse de l’auto-immunité de type systémique ?

A

Anomalie intrinsèque de la différenciation des lymphocytes B

leur système immunitaire est vrm brisé

Lympho B produit anticoprs CONTRE le corps

107
Q

VF? L’auto-immunité est TJRS au centre de la maladie (ex : lupus, où le système immunitaire attaque plusieurs organes).

justifier

A

FAUX, parfois au centre ET parfois juste une conséquence parmi d’autres maladies

108
Q

Quels sont les 3 mécanismes additionnels de contrôle de la réaction immune ?

A
  • ignorance
  • anergie
  • supression
109
Q

QSJ ? Concept renvoyant aux épitopes des cellules qui n’expriment pas le CMH.

épitope = petite partie antigène reconnue par le système immunitaire

A

ignorance

comme n’exprime pas CMH, les lymphocytes T ne peuvent pas les reconnaître= système immunitaire les “ignore” et ne les attaque pas

110
Q

Donner 2 cellules indiquant une 𝗶𝗴𝗻𝗼𝗿𝗮𝗻𝗰𝗲.

A
  • globule rouge (=hématies)
  • cellule adipeuse
111
Q

QSJ ? État de non réponse induit par la présence de signal 1, sans signal 2 –> lymphocytes T inactivé.

Lympho T actvié par signal 1 PUIS signal 2!

112
Q

Lors d’une anergie, le lymphocyte T est ___.

113
Q

La 𝘀𝘂𝗽𝗽𝗿𝗲𝘀𝘀𝗶𝗼𝗻 indique l’existence de ___ ___ supresseurs.

A

lymphocytes T (Treg)

📌 Les lymphocytes T régulateurs (Treg) bloquent les réponses immunitaires excessives.

114
Q

Quels sont les principaux mécanismes qui causent l’auto-immunisation? (5)
* ____ des lymphocytes Th tolérants
* Expresison anormale des ____ à la surface de cellules normalement négatives
* Hyperactivité des lympho ____
* Absence de tolérance des antigènes de ____, ___ et ____
* ____ moléculaire

Miminésite= antigène du non-soi ressemble à une molécule du corps

A
  • Court-circuit
  • CMH II
  • T et/ou B
  • œil, cerveau, testicules
  • Mimétisme
115
Q

Donner une conséquence de l’expression anormale des CMH II à la surface de cellules normalement négatives.

A

infection virale

116
Q

Une hyperactivité des lymphocytes T et/ou B indique une présence de ___.

A

superantigènes

117
Q

court-circuit des lymphocytes Th tolérants

Dans une situation auto-immune, un antigène peut porter un épitope du ___ et du ___.

A

soi
non-soi

118
Q

L’épitope du ___ est reconnu par le lymphocyte __ qui endocytose l’antigène et présente l’épitope du __ sur son CMH. Le lymphocyte __ est activé et active le lymphocyte ___.

A

soi
B
non-soi
Th
B

119
Q

QSJ ? Anticorps capable de reconnaître un épitope nucléaire.

A

anticorps nucléaire

= auto-anticorps qui attaque composants du noyau des cellules du corps.

120
Q

VF? Juste certains individus produisent des anticorps capables de se lier à des antigènes nucléaires

A

FAUX, TOUS les individus …

121
Q

La pathogénicité des anticorps anti-nucléaires dépend de quoi?

TAAI

A

Leurs:
* titres
* affinités
* L’antigène reconnu
* isotypes

122
Q

VF ? Les anticorps antinucléaires sont capables de reconnaître des épitopes qui se situent à l’intérieur de la cellule.

123
Q

QSJ ? Nous sommes les principaux marqueurs des maladies auto-immunes.

A

auto-anticorps

124
Q

Rôles des auto-anticorps dans les lésions :
- __ de la cellule par complément
- ___
- Modification du __ par récepteur (activation OU inhibition)
- Formation de ___

A
  • Lyse
  • Opsonisation
  • signal transmis
  • complexes immuns (circulants ou déposés)
125
Q

VF ? Les auto-anticorps entraînent la dissolution des complexes immuns.

A

FAUX, à la formation des complexes immus

126
Q

VF ? Seuls les individus immuno-supprimés produisent des anticorps capable de se lier à des antigènes nucléaires.

A

FAUX, tous les individus

127
Q

À quel concept de mécanismes de l’auto-immunisation cette description se rapporte-t-elle le mieux ?

«Certains agents infectieux ont des antigènes très proches d’antigènes du soi (homologie de séquence ou de structure) . »

a) auto-anticorps
b) auto-immunisation
c) ignorance
d) mimétisme moléculaire

A

d) mimétisme moléculaire

128
Q

Dans le traitement des troubles auto-immuns, on cherche à éviter ___ des lymphocytes.

A

l’activation

129
Q

Nomme un exemple de maladie auto-immunes sytémique

A

Arthrite rhumatoïde

130
Q

Quels sont les buts des tx des maladies auto-immunes?

A
  • Éviter les poussées
  • Limiter l’évolution
  • Guérir si possible
131
Q

Quel est le fonctionnement des tx des maladies auto-immunes?

A
  • ↓ l’inflammation aigue
  • Éliminer les auto-anticorps
  • Éviter l’activation des lymphocytes
  • Modifier la réponse biologique

Plasmaphérèse = Filtrer le sang pour retirer les auto-anticorps.

() = solution, tx
1: AINS
2: plasmaphérèse
3: cyclosporine A, corticostéroïdes)
4: (anti-TNFα, anti-IL-17, anti-CD28)

132
Q

🛑Quelle est la principale conséquence d’une immunodéficience ?

A

𝗶𝗻𝗳𝗲𝗰𝘁𝗶𝗼𝗻𝘀 fréquentes (otites, sinusites, etc)

133
Q

VF ? Lors d’une immuno-déficience…

  • les infections deviennent plus fréquentes et longues :
  • les infections deviennent plus profondes :
  • les infections sont toujours au même site :
  • y’a des germes inhabituels
  • les bactéries deviennent moins résistantes aux ATB :
A
  • VRAI
  • VRAI
  • FAUX, dans des sites inhabituels
  • VRAI
  • FAUX, plus résistantes
134
Q

Parmi les 4 conséquences de l’activation du complément, lesquelles sont des activités 𝗮𝗻𝘁𝗶𝗺𝗶𝗰𝗿𝗼𝗯𝗶𝗲𝗻𝗻𝗲𝘀 ?

A
  • lyse
  • opsonisation

  • fournir des opsonines (C3b et iC3b) pour aider la phagocytose
  • lyser directement les bactéries (Gram-) par le complexe d’attaque membranaire (MAC)
135
Q

Selon le facteur du complément affecté, ___ sera +/- sévère.

A

l’immunodéficience

136
Q

Quelle est la conséquence d’un déficit en compléments 𝐂𝟏, 𝐂𝟐 𝐞𝐭 𝐂𝟒 ?

A

peu d’infections

137
Q

Quelle est la conséquence (infection) d’un déficit en compléments 𝐂𝟑 ?

A

infections à germes encapsulés (défaut d’opsonisation)

138
Q

Un déficit en C3 va entraîner un défaut en ___.

A

opsonisation

139
Q

Quelle est la conséquence (infection) d’un déficit en compléments 𝐂𝟓 à 𝐂𝟗 ?

A

infections bactériennes

140
Q

Quels sont les 2 types de déficits phagocytes?

A
  • Déficits quantitatifs 📉
  • Déficits qualitatifs

1:Pas assez de phagocytes / 2:Phagocytes présents mais inefficaces) –> cause peut être génétique

141
Q

Quels sont les conséquences d’un déficit qualitatifs des phagocytes?

MPDE

A
  • Migration altérée
  • Phagocytose inefficace
  • Dégranulation défectueuse
  • Explosion oxydative absente
142
Q

🛑Donner 2 conséquences quantitatives d’un déficit en 𝗽𝗵𝗮𝗴𝗼𝗰𝘆𝘁𝗲𝘀.

A
  • Neutropénies
  • Agranulocytoses

importance fondamentale

N = Baisse du nbr de neutrophiles (globule blanc immunitaire) dans le sang.
A= Disparition quasi totale des neutrophiles.

143
Q

L’immunité humorale repose sur les anticorps (produits par les lymphocytes B). Quand elle est déficiente, certaines infections deviennent + fréquentes. Nommer les 2 + fréquentes

A
  • Infections bactériennes (surtout bactérie encapsulé)
  • ’’ virales
144
Q

Infection virale implique:
* Souvent ____ normales en fréquence et en sévérité
* Déficit de la ____ à long terme –> Rougeoles et varicelles à répétition
* Infections sévères à ____ (atteintes neurologiques)
* Infections ____ : giardiases

A
  • primo-infections
  • mémoire
  • entérovirus
  • parasitaires
145
Q

Immunité cellulaire

Pourquoi l’immunité cellulaire est-elle essentielle contre les microbes intracellulaires ?

d86 (jsp si nécessaire)

A

CAR les anticorps ne peuvent PAS atteindre les microbes cachés dans les cellules –> seuls les lymphocytes T ET macrophages peuvent les détruire.

146
Q

Immunité cellulaire

Quel molécule permet aux cellules infectées de présenter les microbes au système immunitaire ?

d86 (jsp si nécessaire)

A

Le CMH de classe I ou II.

147
Q

Immunité cellulaire

Quels types d’infections sont associés à un déficit de l’immunité cellulaire ?

d86 (jsp si nécessaire)

A

Infections
* fongiques (Candida)
* virales (herpès)
* pneumocystoses
* bactéries intracellulaires (mycobactéries).

148
Q

Immunité cellulaire

Quelles cytokines activent les macrophages pour tuer les microbes intracellulaires ?

d86 (jsp si nécessaire)

A

IFN-γ (interféron gamma) et IL-12.

149
Q

Immunité cellulaire

Pourquoi un déficit de l’immunité cellulaire peut-il affecter l’immunité humorale ?

d86 (jsp si nécessaire)

A

CAR lymphocytes T aident les lymphocytes B à produire des anticorps efficaces
* SI les T sont déficients, les anticorps peuvent être présents MAIS inefficaces.

150
Q

Quels sont les 2 causes des déficits de l’immunité humorale?

LP

A
  • Lymphoprolifératives (Maladies des cellules immunitaires)
  • Perte de protéines
151
Q

Dire s’il s’agit de l’immunité innée ou acquise.

  • Infections virales :
  • Infections bactériennes intracellulaires :
  • Infections bactériennes extracellulaires :
A
  • acquise
  • acquise
  • innée
152
Q

VF ? Les infections virales peuvent être dûes à l’immunité humorale ET/OU cellulaire.

153
Q

Conclusion

On peut déduire le déficit selon les ____ :
* Infections bactériennes extracellulaires : immunité ____ (neutrophiles, _____)
* Infections bactériennes intracellulaires : immunité ____ ( ____, macrophages)
* Infections virales : immunité ____ (lymphocytes ___)

A

symptômes
* innée / complément
* acquise / lymphocytes T
* acquise / T, B