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SF2 EXAM 2 > IMMUNOLOGIE - 12 > Flashcards

IMMUNOLOGIE - 12 Flashcards

1
Q

Définir l’immunodéficience .

A

État de dysfonctionnement du système immunitaire
Pouvant se manifester par
- Une susceptibilité accrue aux infections (infections sévères et/ou opportunistes)
- Un contrôle inadéquat de la réponse immune au soi (auto-immunité)
- Un contrôle inadéquat de la réponse immune au non-soi (hypersensibilités)
- Des mécanismes anti-néoplasiques insuffisants (cancers)

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Q

Quels sont les 2 types d’immunodéficience?

A
  • Congénitales
  • Acquises
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3
Q

Les immunodéficiences congénitales proviennent d’un défaut ____.

A

Génétique

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4
Q

Quelles est la prévalence des immunodéficiences?

A

1/500

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Q

Vrai ou faux?
Les immunodéficiences sont sous-diagnostiquées.

A

Vrai

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6
Q

Quelles sont les 3 sous-groupes d’immunodéficiences primaires selon la classification fonctionnelle?

A
  • Défauts de maturation des lymphocytes
  • Défauts d’activation et de fonction des lymphocytes
  • Anomalies de l’immunité innée
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7
Q

Que signifie l’acronyme SCID?

A

Déficit immunitaire combiné sévère

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8
Q

Le SCID entraîne une maturation anormale des lymphocytes ___ entraînant une quasi absence de l’immunité cellulaire et humorale.

A

T

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9
Q

Quels peuvent être des signes de SCID?

A
  • Diarrhée
  • Retard de développement
  • Infections récurrentes
  • Pneumonies
  • Rash
  • Retard staturo-pondéral
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10
Q

Sans ___ __ ____, le SCID est mortel à court-moyen terme.

A

Greffe de cellules souches hématopoïétiques

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11
Q

Quelles sont les 3 causes de SCID?

A
  • Lié à l’X, JAK3, IL-7R
  • Déficit en ADA ou PNP (accumulation métaboliques toxiques)
  • Déficit en RAG1, RAG2, Artemis (recombinaison somatique entravée)
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12
Q

Quel mécanisme est affecté par un SCID lié à l’X?

A

La signalisation des cytokines

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13
Q

Quel mécanisme est affecté par un SCID lié à un déficit en RAG?

A

La recombinaison des récepteurs d’antigène

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14
Q

Quel mécanisme est affecté par un SCID lié à un déficit en ADA?

A

Le métabolisme

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15
Q

Quand peut-on trouver la présentation clinique classique du SCID?

A

3 à 6 mois

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16
Q

Quels traitements peut-on offrir à un enfant aillant un SCID?

A

Greffe de moelle osseuse
Thérapie génique
Remplacement enzymatique

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17
Q

Quelle est la cause du syndrome de DiGeorge?

A

Défaut de fusion des 3e et 4e arcs branchiaux dans l’embryogenèse entraînant, entre autres, une hypoplasie ou aplasie thymique.

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18
Q

Vrai ou faux?
Un enfant atteint du syndrome de DiGeorge ayant un petit thymus conserve une fonction résiduelle.

A

Vrai

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19
Q

Vrai ou faux?
Un enfant atteint du syndrome de DiGeorge présente souvent une cyanose.

A

Vrai (anomalie cardiaque causant une baisse de la saturation)

20
Q

Que cause l’agammaglobulinémie liée à l’X (Bruton)?

A

Blocage de la maturation lymphocytaire B dû à une mutation Bruton tyrolien kinase

21
Q

Vrai ou faux?
Les filles peuvent présenter une agammaglobulinémie liée à l’X.

A

Vrai

22
Q

Comment les filles peuvent présenter une agammaglobulinémie liée à l’X?

A

Par un défaut d’ionisation (choix du mauvais X)

23
Q

Vrai ou faux?
L’absence de lymphocytes B matures cause une absence d’immunité cellulaire.

A

Faux, humorale

24
Q

Pourquoi les infections répétées ont souvent lieu entre 3 à 6 mois chez les nourrissons?

A

Le taux de IgG maternel chute à ce moment, encore peu de IgM ou IgG du nourrissons

25
Q

Que cause un déficit en HLA classe II (syndrome des lymphocytes nus)?

A

Absence de présentation d’antigène efficace au lymphocyte T helper (CD4)
Donc : CD4 bas, CD8 et cellules B secondairement inefficaces.

26
Q

Vrai ou faux?
La survie au déficit en HLA classe II est élevée.

A

Faux, survie très faible même si greffe de cellules souches hématopoïétiques car absence d’expression du HLA classe II au thymus (sélection positive déficiente)

27
Q

Caractériser le syndrome d’hyper-IgM.

A

Immunodéficience caractérisée par des IgM normales ou augmentées et des IgA et IgG effondrées

28
Q

Quels déficit peuvent être présentés lors d’un syndrome hyper-IgM?

A

en CD40L ou AID

29
Q

Quelle immunodéficience primaire est la plus fréquente?

A

Immunodéficience commune variable

30
Q

Que cause une immunodéficience commune variable?

A

Défauts dans l’activation des cellules B

31
Q

Caractériser les défauts d’adhésion leucocytaire.

A

Absence d’adhésion ferme à la paroi vasculaire donc recrutement leucocytaire inadéquat au site infectieux

32
Q

Vrai ou faux?
On peut observer une chute retardée du cordon ombilical lors de défauts d’adhésion leucocytaire.

A

Vrai

33
Q

Quelle dysfonction cause les anomalies de la phagocytose?

A

Dysfonction de l’oxydase des phagocytes

34
Q

Vrai ou faux?
Seulement quelques protéines du compléments peuvent être déficiantes et causer une immunodéficience primaire.

A

Faux, elles peuvent toutes en causer

35
Q

Combien de personnes dans le monde sont atteintes de VIH?

A

40 millions

36
Q

Vrai ou faux?
Le VIH est un rétrovirus contenant 2 brin d’ARN dans sa nucléocapside protéique.

A

Vrai

37
Q

Que permet l’intégrase dans le cas du VIH?

A

Elle permet d’intégrer l’ADN transcrit à celui de la cellule hôte

38
Q

Quels sont les modes de transmissions du VIH?

A
  • Rapport sexuel (sécrétions organes sexuels, sang)
  • Aiguilles/matériel contaminé(e)s (injections, drogues IV…)
  • Produits sanguins (avant 1987: hémophiles, transfusés)
  • Transmission verticale (mère au fœtus)
  • Allaitement
39
Q

À long terme, le VIH cause une ___ de l’architecture des organes lymphoïdes et l’____ immunitaire.

A

perte, épuisement

40
Q

Quelles cellules sont infectés par le VIH?

A

Infection des cellules dendritiques, macrophages et cellules T CD4

41
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’évolution clinique du VIH?

A

1 - Syndrome virémique aigu
2 - Phase de latence
3 - SIDA

42
Q

Quel est le seuil d’insuffisance du SIDA?

A

CD4 < 200/mm3

43
Q

Vrai ou faux?
Le SIDA cause souvent des cancers secondaires.

A

Vrai

44
Q

Pourquoi notre système immunitaire ne vient-il pas à bout du VIH?

A
  • Infection qui atteint le cœur du système immun: le lymphocyte T CD4
  • Mutation des antigènes de la capside rendant les anticorps inefficaces
  • Diminution de l’expression des molécules de CMH classe I sur les cellules infectées les mettant à l’abri des T cytotoxiques
45
Q

Comment peut-on traiter le VIH?

A

Trithérapie (inhibiteurs de la transcriptase inverse et de la protéase)

SF2 EXAM 2 (10 decks)

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