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Physiopatho > Immuno > Flashcards

Immuno Flashcards

1
Q

Nommer 3 protéines antimicrobiennes (lecture). De quel type de défense s’agit-il??

A

interférons, complément, protéine C réactive. Inné!!!!!! (Non-spécifiques!)

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2
Q

Nommer 4 composants protéiques du sang qui nous protègent.

A

anticorps, interférons, complément, protéine C réactive

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3
Q

par quel organe est produite la protéine C réactive? quelle est la norme biologique sanguine? elle augmente après quel déséquilibre physiologique? À quoi peut servir de mesurer la biologique sanguine?

A

Produite par le foie. Norme biologique < 6 mg / L. augmente lors d’une inflammation (phase aigue!). Dépister des infections et inflammations (arthrite), mais permet pas de savoir la cause de l’infection.

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4
Q

Quelles sont les fonctions de la protéine C réactive?

A

*Opsonisation *Lyse Cellulaire * Recrutement et activation des leucocytes. * Activation du complément par la voie classique, liaison à C1 (lecture)

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5
Q

Qu’est-ce que l’Opsonisation?

A

une molécule (alors qualifiée d’opsonine) recouvre la membrane d’une cellule cible (une bactérie ou une cellule du corps infectée par un agent pathogène) pour favoriser sa phagocytose par une cellule dotée de récepteurs pour les opsonines

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6
Q

Qu’est-ce que le Complément? Quel est sont fonctionnement général? Quelle est sa fonction principale?

A

*Ensemble de protéines normalement inactives. *Cascade d’événements: le produit d’une étape sert à déclencher la prochaine réaction. Hiérarchie dans la séquence d’activation. *Produit final a une activité enzymatique permettant la lyse des bactéries.

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7
Q

Par quel organe le Complément est-il produit?

A

Foie.

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8
Q

Le complément est-il spécifique aux cellules pathogènes?

A

NONNNNN! Mécanisme inné. Donc nos cellules sont dotées de protéines qui inactivent le complément pour se protéger.

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9
Q

Quelles sont les fonctions secondaires Complément?

A

*Opsonisation *Chimiotactisme *Intensifie la Rx inflammatoire (lecture)

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10
Q

Quelles sont les facteurs composant le complément lorsqu’il est sous forme inactive dans le sang?

A

C1-C9 + B, D et P (properdine).

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11
Q

1- La première étape d’activation du complément peut se faire selon 2 voies distinctes. Quelles sont-elles?

A

Voie classique: fixation d’anticorps sur l’antigène de l’agent pathogène permet la fixation de C1 sur la paroi cellulaire du patho. Voie alterne: les facteurs B, D et P entrent en interaction avec les polysaccharrides de la paroi cellulaire du patho.

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12
Q

2- Quel facteur du complément permet la fonction d’Opsonisation.

A

Le complexe C3 (inactif) se lyse en C3b (actif) et C3a au contact du pathogène. Le C3b va alors se lier au pathogène pour le flaguer (Opsonisation). Dans le sang c’est la forme C3 (inactive) qui prédomine.

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13
Q

3- Quelle est l’étape 3 de l’activation du Complément? quels facteurs sont en jeu?

A

incorporation du MAC (C5b, C6-C9) dans la membrane du pathogène –> lésion en forme d’entonnoir (trou, pore). –> Cytolyse (mort du patho car trop de trous dans sa membrane).

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14
Q

4- Est-ce que l’activation du Complément est efficace contre tous les pathogènes?

A

Cytolyse (ou lyse bactérienne). Peu efficace contre les bactéries Gram+ et les cellules nuclées. * Bactéries Gram- * Bactéries Gram+ * Virus enveloppés herpesvirus, retrovirus,…

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15
Q

5- Quelles sont les autres fonctions des facteurs du Complément?

A

C3b: Opsonisation + stimule phagocytose C3a et C5a: favorisent l’inflammation, ↑ le recrutement des leucocytes au site inflammé, chimiotactisme, ↑ la reconnaissance des patho, stimulent la libération d’histamine, ↑ la perméabilité des vaisseaux sanguins.

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16
Q

Vrai ou faux les facteurs C3a et C5a sont solubles.

A

VRAI

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17
Q

Quels facteurs provoquent la dégranulationdes basophiles et des mastocytes tissulaires et la libération d’amines vasoactives(en particulier l’histamine)?

A

C3a et C5a

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18
Q

Quels facteurs Induisent l’adhérence des neutrophiles et des monocytes aux cellules endothéliales, leur extravasation, et leur activation sur le site inflammatoire.

A

C3a et C5a

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19
Q

Lors de la mobilisation phagocytaire, Le transit des leucocytes du sang vers les organes dépend des molécules d’_________________ et des ___________________.

A

Le transit dépend des molécules d’adhesion et des chimiokines. Fait relentir le roulement des neutrophiles contre la paroi capillaire. S’accroche à la paroi capillaire par sélectines et diapédèse (traverse vers liquide insterstiel) avec intégrines ou IgX

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20
Q

Quel est le rôle des chimiokines?

A

Les chimiokines sont des agents qui induisent les leucocytes à se déplacer vers les plus fortes concentrations de l’agent. Ce sont des chimiotractants. Font partie de la famille des Cytokines.

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21
Q

vrai ou faux : Les carbohydrates sont importants pour le recrutement des leucocytes.

A

VRAI

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22
Q

Comment peut-on observer un Déficit d‘Adhésion Leucocytaire (DAL)?

A

Causé par des intégrines de mauvaise forme ou un déficit. Les leucocytes restent dans la circulation sanguine et s’y accumulent. Ils ne peuvent pas se rendrent au site de l’infection. Les infections sont donc récurentes.

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23
Q

Les macrophages, mastocytes, neutrohiles, basophiles et eosinophiles font partis de quel lignée (lymphoïde ou myéloïde)? Sont protéiques ou lipidiques?

A

Protéiques lignée Myéloïde. Les lymphocytes B et T font partie de la lignée Lymphoïde.

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24
Q

Par quelles cellules les interférons sont-ils produient? Quelles sont les 2 types d’interférons de type I? Quelle est le mode d’action des interférons?

A

Produits par les cellules infectées par un virus. Type I: IFN alpha et IFN beta. Inhibent la reproduction virale.

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25
Q

Expliquer plus en profondeur le mode d’action des interférons.

A

cell infectée par virus produit IFN qui se lie aux récepteurs d’une cell saine. Cell saine produit enzymes qui bloquent le réplication virale : ↓ synthèse de prot virale, dégradation ARNviral; inhibition de l’expression gènes viraux et assemblage viral.

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26
Q

Pourquoi le mécanisme d’action des interéfrons sur les virus est-il efficace?

A

Le virus ne possède pas la machinerie de réplication (ne peut pas multiplier). Il infecte un cell humaine, puis utilise la machinerie de réplication présente pour se reproduire jusqu’à ce que la cell humaine meurt et explose –> propagation de plein virus

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27
Q

Quelle est l’autre action des interférons?

A

↑ l’expression des molécules du CMHI (complexe majeur d’histocompatibilité) et conséquemment la cytotoxicité. Les molécules du CMH sont à la surface des cell présentatrices de l’antigène (présentation de l’antigène aux lymphocytes T afin de les activer)

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28
Q

Qu’est-ce que les Cytokines? Par quelles cell sont-elles synthétisées? Quelles sont leurs effets/mode d’action (Xcrine)? Nommer 4 types de cytokines importantes.

A
  • Des messagersprotéiques. * Synthétisées par de nombreuses cellules (immunitaires et non-immunitaires) *Agissent sur leur site de sécrétion. *Des effets AUTOcrines, PARAcrines et ENDOcrines. *Interférons (IFN), Chimiokines, TFN et Interleukine (IL-X)
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29
Q

Décrire le mode d’action Paracrine des Cytokines.

A

Effet à distance mais pas dans la circulation sanguine! c’est-à-dire: Cytokines relâchées suite à l’activation cell. Diffusent et Se lient à la surface d’une autre cell. Engendre: *prolifération *Différenciation *mort celllulaire *Activation

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30
Q

Décrire le mode d’action autocrine et endocrine.

A

AUTOcrine: même affaire mais la cytokines agit sur la même cell qui l’a produite! ENDOcrine: les Cytokines produites passent par le système circulatoire (sang) et va agir sur une cell loin loin loin du site d’inflammation.

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31
Q

Décrire des exemple d’effets des Cytokines TNF sur les cells endothéliales (des capillaires).

A

TNF: ↑ recrutement des leucocytes au site lésé. Macrophage produisent des TNF qui activent les endothéliales et ↑ leur perméabilité et ↑ leur production de chimiokines.

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32
Q

Comment les antiinflammatoire agissent-ils sur les cytokines

A

Si bloque TNF : diminue production mol adhésion, perméabilité et chimiokines –> Effet global = diminue inflammation et symptômes. Thérapie anti TNF = effet anti-inflammatoire très rapide pour PAR.

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33
Q

Décrire des exemple d’effets des Cytokines TNF + IL-1 + IL-6; et de IL-8 sur les cells endothéliales (des capillaires).

A

TNF, IL-1 et IL-6 : fonction d’activer les cells. IL-8 : chimiokines les plus importantes pour recruter les neutrophiles

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34
Q

Dércire plus précisément les effets endocrines (quels cytokines?) et les organes cibles de celles-ci.

A

TNF, IL-1 et IL-6: Cervau –> fièvre; IL-1 et IL-6: Foie –> protéines de la phase aiguë; TNF, IL-1 et IL-6: Moelle osseuuse –> production de leucocytes?

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35
Q

Qu’est-ce que le Pléiotropisme des Cytokines? Donner des exemples.

A

Pléiotropisme : 1 même cytokine touche + lignées de cellules. Cells Th activées produit IL-4 qui a une action sur les cell B (activation, prolifération et différenciation), précurseurs T (prolifération et différenciation)et Mastocytes (prolifération).

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36
Q

Qu’est-ce que la Rendodance des Cytokines? Donner un exemple

A

Redondance : plusieurs cytokines ont le même effet sur une même cellule. IL-2, IL-4 et IL-5 vont acitver la prolifération des cells B

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37
Q

Qu’est-ce que la Synergie des Cytokines? Donner un exemple.

A

Cells Th activées produisent IL-4 et IL-5 qui ensemble induisent une communication de classe vers l’IgE des cells B.

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38
Q

Qu’est-ce que l’Antagoniste des Cytokines? Donner un exemple.

A

Cells Th activées produisent IL-4 et IFN-gamma ce qui bloquent la communication de classe vers l’IgE des cells B.

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39
Q

Nommer un médiateur inflammatoire lipidique et ses fonctions.

A

Prostaglandines. fcts: vasodilatation, bronchoconstriction, chimiotactisme des neutrophiles. Rôle lié aux Rx allergiques!

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40
Q

Par quoi est déclanchée la production de prostaglandines?

A

Infection/brulure/coupure –> Rx inflammatoire –> libération de cytokines (IL-1, TNF et IL-6) –> Activation de l’enzyme COX-2 –> production de prostaglandines à partir de l’acide arachidonique (acide gras ds la membrane plasmique des cellules). Douleur

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41
Q

Sur quoi aggisent les AINS (Anti-Inflammatoires Non Stéroïdiens)

A

Ils inhibent les effets de la COX-2 (et -1 aussi) et donc la production de prostaglandines à partir de l’acide arachidonique par COX-2. Ils calment la douleur

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42
Q

L’histamine est-elle dans les médiateur protéiques ou lipidiques?

A

Protéique, mais pas une protéine. C’est un acide aminé

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43
Q

D’où vient l’histamine? Comment est-elle produite? Elle se lie à quel type de récepteur sur les cells cibles? Qu’est-ce que ça engendre?

A

*Constituant majeur des granules (10%) *Formé par la décarboxylation de la L-histidine (-OOH) *Effet immédiat (min qui suivent la dégranulation) *H1: contraction musculaire lisse (intestin, bronches), sécrétion de mucus, perméabilité vasculaire accrue

44
Q

Quelles sont les fonctions générales des Macrophages?

A

Chimiotactisme, production de cytokines, phagocytose

45
Q

Quelles sont les fonctions générales des Neutrophiles?

A

Chimiotactisme, explosion oxydative, phagocytose, dégranulation

46
Q

Quelles sont les fonctions générales des Basophiles?

A

dégranulation

47
Q

Quelles sont les fonctions générales des Éosinophiles?

A

Chimiotactisme, dégranulation

48
Q

Quelles sont les fonctions générales des Mastocytes?

A

Chimiotactisme, dégranulation

49
Q

Donner Morphologie, Origine, Destinations et Fonctions des Mastocytes

A

Morphol:granules. Origine:cell souche Destinations: muqueuses, endothélium (veinules postcapillaires), tissus (maturation terminale) Fcts: sécrétion de mol. effectrices (histamine), nous protègent contre infections, rôle ds allergies (récepteurs d’IgE)

50
Q

Décrire le processus de dégranulation.

A

La présence de C3a, C5a, PAMPs ou d’une lésion entraînnement le mastocyte au repos en dégranulation. Le mastocyte relâche des histamines et des cytokines. Aussi, ils métabolisent de l’acide arachidonique pour produire des prostaglandines

51
Q

Donner Morphologie, Origine, Destinations et Fonctions des Basophiles.

A

Morpho: granules Origine: cell souche MO Destinations: peu fréquent ds circulation sanguine (0,5 à 1%), mature et terminal Fcts: sécrétion de molécules effectrices (ex. histamines), joue un rôle dans les allergies (récepteurs d’IgE), Ne phagocyte PAS

52
Q

Donner Morphologie, Origine, Destinations et Fonctions des Éosinophiles.

A

Morphologie: 1 seul noyau multilobé, granules Origine: cell souche MO Destinations: associé aux muqueuses, mature et terminal Fcts: rôle dans la défense anti-parasitaire, major basic protein + éosinophil cationic protein, possède des récepteurs IgE

53
Q

Quels sont les leucocytes les plus fréquents en circulation?

A

Éosinophiles (2%) > basophile (0,5%) > Mastocytes (0%)

54
Q

Quels leucocytes sont déjà matures dans la MO?

A

Basophiles et Éosinophiles. Mastocytes maturent dans les tissus.

55
Q

Quels leucocytes sont recrutés de la circulation vers les tissus?

A

Basophiles et Éosinophiles. Mastocytes pas en circulation sanguine

56
Q

Quels leucocytes sont résidents des tissus conjontifs?

A

Mastocytes et Éosinophiles

57
Q

Quels leucocytes ont une acitvité de prolifération?

A

Mastocytes

58
Q

Quels sont les principaux facteurs développementaux des Mastocytes, Basophiles et Éosinophiles?

A

Mastocytes: stem cell factor et IL-3 Basophiles: IL-3 Éosinophiles: IL-5

59
Q

Quel est le niveau d’expression de FceR des Mastocytes, Basophiles et Éosinophiles?

A

Mastocytes: élevé Basophiles: élevé Éosinophiles: bas

60
Q

Quel est le contenu prinipal des granules des Mastocytes, Basophiles et Éosinophiles?

A

Mastocytes: histamine Basophiles: histamine Éosinophiles: Major basic protein + éosinophile cationic protein

61
Q

Quel médiateur lipidique est majoritaire produit suite à l’activation des mastocytes et basophiles?

A

Prostaglandines.

62
Q

Quels sont les cytokines produites suite à l’activation des mastocytes et basophiles et leurs rôles?

A

IL-3: prolifération des mastocytes TNF: inflammation/late phase Rx IL-4: production d’IgE et sécrétion de mucus IL-5: production et activation des éosinophiles

63
Q

Quel médiateur lipidique est majoritaire produit suite à l’activation des éosinophiles?

A

Leukotrienes C4, D4 et E4

64
Q

Quels sont les cytokines produites suite à l’activation des éosinophiles et leurs rôles?

A

IL-8: Chimitoactisme des leucocytes

65
Q

L’hypersensibilité de type I est liée aux anticorps de type _______.

A

IgE!!!

66
Q

Les anticorps de type IgE sont des ___________ (protéines/lipides) de très __________ (gros/petit) poids moléculaire et très __________ (stable/instable).

A

Les anticorps de type IgE sont des protéines de très petit poids moléculaire et très stable.

67
Q

Sur quoi agit les corticostéroïdes pendant la Rx allergique de type I?

A

Inhibe la production de cytokines comme les TNF, IL-4 et IL-5.

68
Q

Sur quoi agit les anatagonistes à leucotriènes pendant la Rx allergique de type I?

A

Inhibe la bronchoconstriction par les LT

69
Q

Sur quoi agit l’épinéphrine pendant la Rx allergique de type I?

A

Provoque la bronchoDilatation

70
Q

C’est quoi l’histoire de Leonhard Seppala?

A
  • De l’Anchorage à Nome en 1925 avec Balto. * Amener du sérum avec des anticorps contre l’exotoxine de la dipthérie. * La toxine inhibe la synthèse protéique.
71
Q

À quelles cells sont liés les anticorps?

A

Lymphocytes B et T (lignée lymphoïde).

72
Q

Décrire la vitesse de la réponse et les moyens de reconnaissance de l’antigène pour les défenses innée. Nommer des combattants.

A

Réponse : Rapide (h) Moyens de reconnaissance de l’antigène: innés Des armes ‘préfabriqués’. Mastocytes, basophiles et éosinophiles.

73
Q

Décrire la vitesse de la réponse et les moyens de reconnaissance de l’antigène pour les défenses acquises. Nommer 2 types d’immunité et des combattants.

A

Réponse: lente (j) Moyens de reconnaissance de l’antigène: développés pendant la maturation cellulaire. Immunité humorale: anticorps. Immunité cellulaire: cells lymphoïdes (B et T).

74
Q

Quelles sont les cells présentatrices d’antigène?

A

cellules dendritiques, macrophages, cellules B

75
Q

La reconnaissance de l’antigène PAMP (patho) par le motif PRR (leucocyte) est un phénomène acquis ou inné

A

Inné!

76
Q

La reconnaissance de l’antigène par les anticorps des lymphocytes est un phénomène acquis ou inné?

A

Acquis! (anticorps des lymphocytes B et T)

77
Q

Vrai ou faux : lymphocytes B et T tuent les patho grâce à leur reconnaissance via les anticorps.

A

FAUX. Les anticorps permettent de reconnaitre les patho pas de les tuer.

78
Q

Quelles sont les fonctions des anticorps?

A

1-Neutraliser les virus et toxines (les empêchent de se lier aux cell humaines) 2- Opsonisation –> phagocytose par Macrophages et neutrophiles 3-Fixation au Complément pour l’activé (voie classique)–> formation MAC –> phagocytose ou cytolyse

79
Q

Expliquer la structure des anticorps (immunoglobuline).

A

Monomère en Y 2 chaînes lourdes identiques 2 chaînes légères identiques

80
Q

Qu’est-ce que les parties V et C des anticorps (immunoglobuline)?

A

V = partie variable. Cette partie qui fait la reconnaissance d’antigène sur les patho. C = partie constante. Détermine les propriétés fonctionnelles de l’immunoglobuline + se lie aux récepteurs Fc.

81
Q

Quelle est la définition d’Immunogène et d’antigène?

A

Immunogène: une substance qui déclenche une réponse immunitaire, ex. bactérie. Un antigène: une macromolécule qui se lie au récepteur d’un lymphocyte T ou B (ex. un anticorps) ex. protéines comme la flagelline produite par les flagelles bactériennes.

82
Q

Quelles sont les 5 classes d’anticorps (immunoglobuline)?

A

5 Classes: IgD, IgM, IgA, IgG, IgE

83
Q

Les Ig lient les récepteurs ____ et le ____________.

A

Les Ig lient les récepteurs FcR et le complément.

84
Q

Qu’est-ce que la communication Isotypique? Influencée par? Responsable de?

A

Réarrangements non aléatoires selon une séquence donnée. *Influencés par la présence de l’antigène et certaines cytokines et l’aide des lymphocytes T. *Responsables de la sécrétion séquentielle d’anticorps d’isotypes différents mais de même spécificité.

85
Q

IgM est sous forme ? possède cmb de sites de fixation pour l’antigène? possède cmb de sites de fixation pour la facteur C-1 du complément?

A

pentamérique/pentagone (5 monomères IgM). 10 sites de fixation à l’antigène (2 /monomère). 3 sites de fixation au C1q (chaines J au milieu du pantamère)

86
Q

L’IgM est-il toujours sous forme pentamérique?

A

Non, monomère lorsque à la surface cellulaire. Pentamère lorsque relargués

87
Q

Les IgM sont-ils des anticorps efficaces?

A

Boff, Les IgM ont une affinité relativement faible sauf pour des antigènes multivalents (10 sites de fixation).

88
Q

Pourquoi dit-on que les IgM sont les première ligne de défense adaptative?

A

parce qu’ils sont sécértés en 1er (avant IgG)

89
Q

Quel est l’anticorps (immunoglobine) le plus fréquent dans le sang? 2e + fréquen?

A

1- IgG (70-75% des Ig totaux); 2-IgA (15%)

90
Q

Vrai ou faux : on retrouve seulement des anticorps dans le sang?

A

Faux. IgG Intra et Extra vasculaires. IgA dans les muqueuses

91
Q

Sous quelle forme sont les IgG?

A

Monomère

92
Q

À quoi se fixent les IgG?

A
  • bonne fixation aux Fc gamma R par les récepteurs Fc au milieu - Complément (C1)
93
Q

Sous quelle forme sont les IgA?

A

sang (sérum): monomère. Muqueuses: polymérique (2 monomère IgA + chaine J + pièce sécrétoire. partie sécrétoire du IgA est retenue suite au passage dans la lumière de l’intestin (forme complète dans la lumière de l’intestin).

94
Q

Les IgA sont surtout importants pour ??

A

leur présence dans les sécrétions (digestives, respiratoires, génito-urinaires, collostrum et les larmes). = Rôle fondamental dans l’immunité des muqueuses.

95
Q

Les IgA ont surtout des effets ________.

A

neutralisants

96
Q

vrai ou faux: Chaque cellule B génère un anticorps avec une spécificité dès leur production dans la MO.

A

Vrai. les Cellules B acquièrent leurs Anticorps (région V) dans la MO (immunocompétence) aléatoirement. Cela permet la protection contre une variété de pathos.

97
Q

Quand est-ce que les Cellules B rencontrent les Antigènes et deviennent activées?

A

Après avoir gagner leur immunocompétence, les cells B naifs vont vers les GANGLIONS lymphatiques (ou la rate) où a lieu la rencontre avec les antigènes du non-soi. La liaison à l’antigène achève leur différenciation matures et fonctionnels.

98
Q

Après être activés qu’est-ce qui ce passe avec les lymphocytes B?

A

Sélection clonale: mitose rapide qui produit pleins de clones identiques (mêmes récepteurs spécifiques d’antigènes) issus du lymphocyte B d’origine.

99
Q

C’est quoi des plasmocytes??

A

La plupart des cells B deviennent des plasmocytes = cell filles qui sécrètent anticorps dans le sang (ou d’autres liquides de l’organisme).

100
Q

À quoi sert le processus de sélection négative dans la MO?

A

Enlever les cells B naifs qui se lient avec un antigène du soi.

101
Q

Qu’est-ce que font les lymphocytes B et plastocytes?

A

Ils circulent librement dans le sang et la lymphe. ils se fixent aux bactéries et à leurs toxines ainsi qu’aux virus libres, qu’ils inactivent temporairement et qu’ils marquent pour favoriser leur destruction par les phagocytes ou le complément.

102
Q

Quel autre type cellulaire est favorisé par les lymphocytes B?

A

Cellules mémoires (sont aussi présentatrices d’antigène).

103
Q

Expliquer le concept de vaccination.

A

La vaccination provoque une réponse innée et acquise. acquise=intéressante. à la 1 exposition, il y a une réponse primaire de moyenne amplitude (dév. cells B après 14j). 2e exposition, réponse 2e= forte (cells B déja présentes se multiplient encore!)

104
Q

Décrire l’immunité passive

A
  • Pendant la grossesse et l’allaitement. * Apporter des anticorps à un individu atteint. * Ne provoque pas la formation d’anticorps chez le receveur. * Efficacité immédiate mais temporaire (2 à 3 semaines). * Autre exemple: la rage
105
Q

Expliquer les groupes sanguins

A

Si t’es grp A, tu as des antigènes A. Peux donner à grp A (qui présentent des anticorps anti-B), mais pas à B car présente des anticorps anti-A = agglutination. AB=receveur univesel. O=donneur universel. A= recoit A + O. B= recoit B + O.

Physiopatho (6 decks)

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