Immunité inné Flashcards
Immunité inné vs immunité adaptative
Spécificité des récepteurs, que reconnaissent-ils?
EXAMEN
Inné
- PAMPs (structures moléculaires des microbes) et DAMPs (dommages cellulaires d’un microbe)
Adaptative
- antigènes spécifiques à un microbe donné
Immunité inné vs immunité adaptative
Récepteurs
Donne un exemple de récepteur de l’immunité innée.
EXAMEN
Inné
- PRRs (récepteurs de l’immunité inné) codées dans la lignée GERMINALE
- Toll-like receptors
Adaptative
- récepteurs antigéniques produits par la recombinaison somatique (TCR, BCR, Ig)
Immunité inné vs immunité adaptative
Distribution des récepteurs (expansion)
EXAMEN
Inné
- non clonale
Adaptative
- clonale : un seul spécifique par clone lymphocytaire
Immunité inné vs immunité adaptative
Discrimination soi/non-soi
EXAMEN
Inné
- PRR ne reconnaissent que des structures étrangères
Adaptative
- reconnaissance du non-soi dans un contexte de soi par lymphocyte T
- inhibition des réponses auto-réactives
Quel est le rôle des barrières épithéliales dans la défense de l’organisme?
Donne des exemples d’épithéliums de protection.
barrière physique + chimique contre les micro-organismes
peau, épi digestif, épi respiratoire
Que font les barrières épithéliales dans la défense de l’organisme?
- production de mucus et de peptides antibiotiques, barrière chimique
- fonction ciliaire
- contient des cellules immunes (lymphocytes + phagocytes)
Des bactéries entrent dans l’épithélium de la peau.
Après avoir été reconnu par les macrophages, explique le mécanisme de phagocytose.
EXAMEN
1) phagocytes professionnels (macrophages + neutrophiles) reconnaissent bactéries par
- liaison PAMP-PRR
ou
- reconnaissance du complément ou anticorps qui recouvre surface bactérienne (opsonisation)
2) phagocytose
- extension de la membrane, entoure le microbe, création d’un phagosome
3) fusion phagosome avec lysosome contenant enz
4) activation enz du phagolysosome (oxydase leucocytaire, NO synthase), produit radicaux libres + subs qui lysent + ‘‘digèrent’’ microbe
Explique le rôle des cellules dendritiques dans la défense de l’org.
Exemple de cellule dendritique.
cellule présentatrice d’antigène
capturent antigène protéique et les amènent vers les ganglions
cellule de Langerhans.
Explique les rôles des cellules NK dans la défense de l’organisme.
EXAMEN
1) tuent cellules infectées par appareil cytotoxique
2) répondent à la sécrétion d’IL-12 par macrophage en sécrétant l’INFgamma qui l’active (boucle IFNgamma-IL-12)
Cellules NK inné ou adaptative?
Est-ce que les cellules NK possèdent des récepteurs spécifiques à un microbe?
EXAMEN
lymphocytes innés
non
Les cellules NK s’activent dans quelles circonstances?
EXAMEN
1) aug molécules de surface qui indique stress cellulaire
- aug de molécules de surgace dû à réplication virale ou néoplasique
2) dim molécules de CMH classe l
- dû à réplication virale ou néoplasique
3) cellule recouverte d’anticorps (ADCC)
Qu’est-ce qu’un complément?
prot plasmatiques circulantes avec act enz qui s’activent en cascade si non contrôlé par prot régulatrices
- rôle dans la défense contre microbes
Quelles sont les trois voies d’activation du complément?
1) voie alterne
2) voie classique
3) voie des lectines
Explique la voie alterne.
Quelle type d’immunité?
produits du compléments qui sont activés lors du contact avec le microbe
- immunité inné
- hydrolyse spontanée de C3 à la surface des pathogènes entraînant la formation de C3b
Explique la voie des lectines.
Quelle type d’immunité?
1) prot plasmatique activée lorsque lectine se lie au mannose des microbes
2) clivage de C4 et C2
3) lectine active les prot de la voie classique
- immunité inné
Explique la voie classique.
Quelle type d’immunité?
déclenchée après que les anticorps se sont liés aux microbes ou à d’autres antigènes
- liaison de C1 sur le complexe antigène-anticorps à la surface bactérienne
- immunité adaptative humoral
Explique le déroulement de la cascade du complément.
Voie finale commune est l’activation de C3b
1) activation complément C3 (voie finale commune)
- C3 composant central du complément
2) C3 clivé par des enz
3) activation C3 libère fragment C3a, contribue à la rx inflammatoire en se liant sur les phagocytes
4) complément C3b se lie sur le microbe, facilite phagocytose
- phénomène d’opsonisation
5) C3ba active prot du complément à la surface des microbes
6) libération C5a
7) libération C9, polymérisation sur la surface du microbe
8) formation pore, facilite lyse osmotique
Comment les microbes peuvent s’échapper de l’immunité inné?
OBJ 19 à revoir
Quels sont les rôles du complément?
EXAMEN
1) C3b à la surface des microbes favorise phagocytose (opsonisation)
2) production C3a et C5a (anaphylatoxines) agissent comme chimiokines pour recrutement leucocytaire au site d’activation du complément
3) formation complexe attaque membranaire qui lyse le microbe
Quelle est la réponse initiale à l’invasion bactérienne?
1) reconnaissance des pathogènes par les macrophages
2) phagocytose et sécrétion de cytokines + chimiokines
3) inflammation
Qu’est-ce que des cytokines?
protéines qui influencent les cellules environnantes et immunes possédant récepteurs appropriés
Qu’est-ce que des chimiokines?
cytokines qui stimulent le déplacement des leucocytes vers les sites infectieux à partir du sang
CHIMIOTAXIE
Des bactéries entrent dans l’épithélium de la peau.
Après l’étape de la phagocytose, explique l’étape de l’inflammation.
- aug perméabilité + flot vasculaire
- recrutement c immunes effectrices, activation complément
- promotion présentation des antigènes + immunité adaptative
- activation coagulation
Quelques bactéries ayant pénétré la peau, comment seront-elles reconnues
comme pathogènes? Quelles sont les conséquences de cette reconnaissance?
1) récepteurs des cellules de l’immunité innée (PRR) reconnaissent structures moléculaires propres aux microbes (PAMP) ou aux dommages cellulaires (DAMP)
2) stimulation PRR entraîne sécrétion d’enzymes, cytokines, favorise inflammation + phagocytose
Est-ce que les PRR (récepteurs des cellules de l’immunité inné) s’adaptent aux pathogènes?
non
agissent toujours de la même manière (réponse constante)
aucune mémoire immunologique
Des bactéries entrent dans l’épithélium de la peau.
Après l’étape de la phagocytose, explique l’inflammation concernant la migration leucocytaire.
EXAMEN + SCHÉMA À L’EXAMEN
1) sécrétion de cytokines par macrophages locaux qui digèrent microbe en intra (TNF, IL-1)
2) expression de molécules d’adhérence sur les cellules endothéliales (sélectines)
3) liaison FAIBLE glucides de surface leucocytaire aux sélectines de la paroi + roulement
4) expression et activation des intégrines leucocytaires sous l’effet des chimiokines
5) adhérence FERME des intégrines aux ligands sur cellules endothéliales
6) migration à travers endothélium, se rendre au site infectieux en suivant le gradient de concentration des chimiokines
- leucocyte se rendent vers concentration élevé de macrophages
