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Immunologie > Chap 9 : tolérance immunitaire > Flashcards

Chap 9 : tolérance immunitaire Flashcards

1
Q

Définit la tolérance immunitaire.

A
  • absence de réponse aux antigènes du soi

- capacité du sys à ne pas manifester certains AG qui a déjà été en contact

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Q

Qu’est-ce que la tolérance centrale/primaire?

Quel est son but?

A
  • tolérance induite dans les organes lymphoïdes primaires: thymus, moelle osseuse
  • but: élimine les lymphocytes T auto-réactifs des organes lymphoïdes centraux
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Q

Qu’est-ce que la tolérance secondaire/périphérique?

A
  • tolérance induite dans les organes lymphoïdes secondaires (ganglions)
  • but: élimine les lymphocytes auto-réactifs dans les organes lymphoïdes secondaires
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4
Q

Qu’est-ce que l’auto-immunité?

A
  • ÉCHEC DE LA TOLÉRANCE aux antigènes du soi

- lymphocytes réagissent contre les antigènes de notre propre corps

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5
Q

Explique la tolérance centrale des lymphocytes T par le biais du gène AIRE.

A
  • cellules dendritiques + épithéliales du THYMUS expriment à leur surface AG grâce au gène AIRE
  • ceux qui n’ont pas une grande affinité avec les AG du soi peuvent sortir et être exprimés
  • ceux qui ont une très grande affinité sont bloqués
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6
Q

Explique la mort cellulaire (apoptose) de la tolérance centrale des lymphocytes T.
Où est-ce qu’elle se déroule?

A
  • sélection négative des lymphocytes T CD4+ et CD8+ autoréactifs
  • se produit dans le THYMUS
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7
Q

Explique la formation des lymphoytes T régulateurs.

A
  • transforation des lymphocytes T auto-réactifs en lymphocytes T régulateurs qui agissent en périphérie
  • exerce rôle dans la tolérance périphérique: inhibent activation des lymphocytes auto-réactifs
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8
Q

Explique l’anergie de la tolérance périphérique des lymphocytes T.

A
  • absence de réponse lorsque les lymphocytes T périphériques reconnaissent AG du soi
  • absence de costimulation adéquate: donc pas de réponse
  • expression de RÉCEPTEURS INHIBITEURS
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9
Q

Explique la suppression immune par les Treg de la tolérance périphérique des lymphocytes T.

A
  • Treg reconnaissent d’autres lymphocytes T naifs qui ont la meme affinité pour les AG du soi
  • treg vont sécréter des cytokines (IL-10, TGB-bêta), inhibent activation des lymphocytes auto-reactifs
  • expression CTLA4: bloque ou épuise molécules de costimulation des APC (B7)
  • Treg consomme bcp de IL-2 (facteur de croissance le plus imp pour activation des lymphocytes T), pour priver les autres lymphocytes T auto-réactifs d’en consomm
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10
Q

Les récepteurs de costimulation sur les APC ont une plus grande affinité pour les récepteurs inhibiteurs ou activateuurs?

A

récepteurs inhibiteurs

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11
Q

Explique la délétion par apoptose des lymphocytes matures de la tolérance périphérique des lymphocytes T.

A
  • lymphocytes T ayant une reconnaissance des AG du soi déclenche l’apoptose des lymphocytes autoréactifs

2 facons pour induire apoptose de LT auto-reactifs:

  • protéines pro-apoptoques induites
  • co expression des récepteurs de mort cellulaire + leurs ligands
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12
Q

Eplique la modification de la spécificité des récepteurs de la tolérance centrale des lymphocytes B.

A
  • immunoglobuline a une grande affinité pour les AG du soi

- production nouvelle chaîne légère d’immunoglobuline: variation de la chaîne légère, dim affinité pour AG du soi

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13
Q

Explique la sélection négative (délétion) de la tolérance centrale des lymphocytes B.

A

reconnaît un auto-antigène : apoptose

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14
Q

Explique l’anergie de la tolérance centrale des lymphocytes B.

A
  • inactivation fonctionnelle, EXPRESSION RÉDUITE des récepteurs à la surface des lymphocytes B contre un AG du soi
  • cellule incapable d’être activé par un AG du soi
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15
Q

Explique l’anergie de la tolérance périphérique des lymphocytes B.

A
  • pour que lymphocyte B soit activé en périphérie, demande une stimulation des lymphocyte T AUTORÉACTIF
  • pas de LT pour stimuler, pas d’activation LB, donc demeure anergique
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16
Q

Explique la délétion de la tolérance périphérique des lymphocytes B.

A
  • apoptose qui résulte de la stimulation par des lymphocytes T
  • expression de rec de mort cellulaire FasL (lympho T) et Fas (lympho B)
17
Q

Explique la régulation des récepteurs inhibiteurs de la tolérance périphérique des lymphocytes B.

A

expression des récepteurs inhibiteurs permet d’éviter activation des lymphocytes B

18
Q

Dans quels types de tolérance témoigne-t-on de l’anergie?

EXAMEN

A

centrale : lymphocyte B seulement

périphérique: lymphocytes T et B

19
Q

Dans quels types de tolérance témoigne-t-on de la mort cellulaire/délétion/sélection négative/apoptose?

A

centrale: LT, LB

péri: LT, LB

*les 4 termes sont des synonymes

20
Q

Qu’est-ce que l’auto-immunité?

A
  • réponse immunitaire dirigée contre les AG du soi
21
Q

Explique comment les gènes du CMH peut engendrer l’auto-immunité.

A
  • certaines allèles du CMH corrèlent avec un risque accru de maladie auto-immune
  • il existe aussi des gènes non-HLA (ou non-CMH) qui peuvent causer l’auto-immunité
    Ex. AIRE, FAS, FOXP3
22
Q

Explique comment la rupture de la tolérance des lymphocytes T peut engendrer l’auto-immunité.

A

1) tissu infecté
2) APC activé par un pathogène
3) APC présente un AG du soi stimule lymphocyte T auto-réactifs
5) activation du lymphocyte T auto-raéctif: maladie auto-immune

au fond, lymphocyte T profite du fait que l’APC est infectée pour utliser sa fx auto-réactive

23
Q

Explique comment le mimétisme moléculaire peut engender l’auto-immunité.

A

AG peptidiques microbiens qui sont semblables aux AG du soi, donc on attaque les angènes du soi car elles ressemblent aux antigènes microbiennes

24
Q

Explique le mimétisme moléculaire en fonction de la fièvre rhumatismale.

A
  • AC du soi sécrété lors d’une infection de la pharyngée à streptocoque
  • dévep AC propre à des AG de cette bactérie, bactérie resemble bcp aux AG du soi
  • AC qui viennent détruire le stertocoque, peut détruire certains AG du soi dans le coeur
25
Q

Explique comment l’altération de la structure chimique des antigènes du soi peut engendrer l’auto-immunité.

A

infection peut changer AG du soi pour déclencher une rx immunitaire: auto-immunité

26
Q

Explique comment les lésions tissulaires provoquand la libération d’AG peuvent engendrer l’auto-immunité.

Donne un exemple avec une infection occulaire.

A

libération d’AG qui sont non-vus ou lointains ou non-vus du sys immunitaire, donc sys immunitaire ne reconnait pas les ag du soi et attaque

  • infection occulaire
  • bris de tissu
  • AG qui sont loin du sys immunitaire, accès à notre ciruclation périphérique
  • capté par APC, présenté à des lympho
  • lympho réagit par auto-immunité
27
Q

Explique comment le soleil est un facteur environnemental de l’auto-immunité.

A
  • lésions tissulaires, entraînent entrée et activation de lympho auto-reactifs
    • de maladies auto-immun dans le nord que dans le sud (corrélation vitamine d?)
28
Q

Nomme les deux grands mécanismes de la tolérance centrale des lymphocytes T.

A

1) formation de Treg

2) mort cellulaire par apoptose

29
Q

Nomme les trois grands mécanismes de la tolérance périphérique des lymphocytes T.

A

1) suppression immune par Treg
2) anergie
3) délétion par apoptose des lymphocytes immatures

30
Q

Nomme les trois grands mécanismes de la tolérance périphérique des lymphocytes B.

A

1) anergie
2) régulation des récepteurs inhibiteurs
3) délétion

31
Q

Nomme les trois grands mécanismes de la tolérance centrale des lymphocytes B.

A

1) anergie
2) sélection négative (délétion)
3) modification de la spécificité des récepteurs

32
Q

Nomme les 4 manières qu’une infection peut engendrer l’auto-immunité.

A

1) mimétisme moléculaire
2) lésions tissulaires
3) RUPTURE DE LA TOLÉRANCE des lymphocytes T
4) altération de la structure chimique des ag du soi

Immunologie (9 decks)

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