Chap 11: hypersensibilité

Question 1

Qu’est-ce que l’hypersensibilité?

EXAMEN

Answer 1

• rx immunitaire exagérée ou inappropriée vis-à-vis des AG

- induction de lésions tissulaires ou rx inflammatoires

Question 2

Qu’est-ce que la maladie auto-immune?

Answer 2

• réponse immunitaire dirigée contre des ag des soi

- forme hypersensibilité, mais tt hypersensibilité n’est pas auto-immune

Question 3

Qu’est-ce que l’hypersensibilité de type 1?

Type d’immunité?

Answer 3

• RX IMMUNITAIRE IMMÉDIATE (allergie)

- immunité adaptative humorale (ige)

Question 4

Qu’est-ce que l’hypersensibilité immédiate?

Answer 4

• provoquée par les médiateurs libérés des mastocytes

- production d’AC IGE suite à l’activation des lymphocytes TH2 (forme activée des cd4), dévep des rx allergiques

Question 5

Qu’est-ce que la première phase de l’hypersensibilité de type 1?
EXAMEN

Answer 5

• contact entre allergène et un hôte génétiquement susceptible
• production d’ige par plasmocytes
• ige se fixent aux réc membranaires des mastocytes
• aucun symptômes cliniques

Question 6

Qu’est-ce que la deuxième phase d’hypersensibilité de type 1?
EXAMEN

Answer 6

• contact subséquents
• antigènes se fixent aux ige sur les récepteurs membranaires des mastocytes
• libération de médiateurs cliniques (histamine)

Question 7

Explique les étapes d’hypersensibilité de type 1.

EXAMEN

Answer 7

Phase 1
1) entrée d’un AG (allergène) dans l’organisme
2) liaison APC-AG
3) APC présente AG aux lymphocytes T CD4
4) activation des lymphocytes CD4: deviennent TH2
5) liaison lymphocyte B et TH2: production AC de type ige
6) ige se fixe sur la membrane des mastocytes
Phase 2
7) re-exposition de l’ag
8) mastocyte relâche tt les médiateurs préformés (histamine + médiateurs)
9) rx hypersensibilité

Question 8

Qu’est-ce qui arrive si un ag arrive sur la paroi du mastocyte et qu’il n’y a pas d’ac ige

Answer 8

aucun contact, aucune activation du mastocyte

Question 9

Qu’est-ce qu’un allergène?

Answer 9

• AG qui déclenche rx d’allergie chez des ind prédisposés

Question 10

Qu’est-ce qu’une atopie?

Answer 10

• tendance génétique à développer des RÉPONSES TH2 contre des protéines de l’environnement
• facilité à élaborer réponse ige

Question 11

Qu’est-ce que l’hypersensibilité de type 2?

Answer 11

• anticorps qui sont dirigés contre les ag du soi: MALADIES AUTO-IMMUNES
• ag du soi induisent production d’auto-anticorps (igm, igg)
• ac qui agissent contre les ag du soi de la matrice extracellulaire ou sur la surface des ag du soi

Question 12

Explique l’inflammation déclenchée par l’activation du complément de l’hypersensibilité de type 2.

Answer 12

1) ag du soi sur la surface d’une cellule
2) auto-anticorps se place sur les ag du soi
3) activation du complément par voie classique
4) par effet des chémoattracteurs, neutrophiles arrivent
5) neutrophiles détectent ac sur les ag: rx inflammatoire
6) destruction du tissu

Ménisme effecteur: inflammation causé par activation du complément

Question 13

Explique le syndrome Goodpasture. Quel type d’hypersensiblité?

Answer 13

type 2

1) auto-anticorps affinité pour les ag de la membrane basale
2) inflammation par activation du complément
3) hémorragie alvéolaire

Question 14

Explique l’anémie hémolytique auto-immune.

Answer 14

1) auto-anticorps sur ag du soi du gb
2) igg ou igm s’opsonise (se met sur la paroi du gb)
3) cellule phagocytaire ingère gb + détruit

Ménisme effecteur: opsonisation et phagocytose

Question 15

Explique la réponse physiologique anormale sans lésion de l’hyperthyroïdie de Graves.

Answer 15

1) ac qui viennent sur la c thyroidienne
2) sécrétion exagérée d’hormones
3) hyperthyroïdie

Question 16

Explique la réponse physiologique anormale sans lésion dans la myasthénie grave.

Answer 16

1) ac bloquent les rec de la paroi musculaire
2) acétylcholine sécrété ne démarre pas activation musculaire
3) fatigue musculaire imp

Ménicames effecteur: réponses physiologiues anormales sans lésion tissulaire

Question 17

Qu’est-ce que l’hypersensibilité de type 3?

Answer 17

• dépôt de complexes immuns ac-ag
• ac igm, igg
• ACTIVATION DU COMPLÉMENT qui cause attraction des NEUTROPHILES et agrégation des PLAQUETTES

Question 18

Explique la vasculite.

Type d’hypersensibilité?

Answer 18

1) ac se fixe sur ag
2) complexe se déplace à la paroi du vaisseau sanguin
3) activation du complément par voie classique
4) neutrophiles arrivent
5) rx inflammatoire
6) inflammation vaisseau sanguin

Question 19

Qu’est-ce que l’hypersensibilité de type 4?

Answer 19

• HYPERSENSIBILITÉ RETARDÉE
• contact entre ag et lymphocytes T sensibles: LÉSIONS TISSULAIRES
• rx auto-immunes dirigées contre les ag cellulaires à distribution restrainte

Question 20

Explique l’hypersensibilité de type 4 des cd4.

Answer 20

1) APC présente AG au CD4+
2) sécrétion de cytokines
3) inflammation
4) dommages tissulaires

Question 21

Explique l’hypersensibilité de type 4 des cd8.

Answer 21

CD8 induiti directement lyse cellulaire et apoptose

Question 22

Explique la sclérose en plaque.

Type hypersensibilité?

Answer 22

4

1) TH17 sécrètent proche des neurones du IL-17
2) IL-17 chémoattracteur, neutrophiles arrivent
3) destruction gaine de myéline
4) contacts verneux moins efficaces

Question 23

Explique la réaction à l’herbe à puces.

Type d’hypersensibilité?

Answer 23

4

1) peau contact avec herbe à puce
2) cd8 arrivent à la peau
3) destruction de la peau

Question 24

Explique la dermatite de contact au nickelé

Type d’hypersensibiilté?

Answer 24

4

1) contact nickel-peau
2) nickel se solubilise
3) transf ag de surface à la peau
4) hypersensibilité type 4
5) cd8 détruit les cellules en contact avec nickel

Question 25

Nomme les trois mécanismes effecteurs de l’hypersensibilité de type 2.
EXAMEN

Answer 25

1) INFLAMMATION déclenchée par ACTIVATION DU COMPLÉMENT
2) opsonisation + phagocytose
3) réponses physiologiques anormales sans lésion (tissulaire ou cellulaire)