Chap 11: hypersensibilité Flashcards
Qu’est-ce que l’hypersensibilité?
EXAMEN
- rx immunitaire exagérée ou inappropriée vis-à-vis des AG
- induction de lésions tissulaires ou rx inflammatoires
Qu’est-ce que la maladie auto-immune?
- réponse immunitaire dirigée contre des ag des soi
- forme hypersensibilité, mais tt hypersensibilité n’est pas auto-immune
Qu’est-ce que l’hypersensibilité de type 1?
Type d’immunité?
- RX IMMUNITAIRE IMMÉDIATE (allergie)
- immunité adaptative humorale (ige)
Qu’est-ce que l’hypersensibilité immédiate?
- provoquée par les médiateurs libérés des mastocytes
- production d’AC IGE suite à l’activation des lymphocytes TH2 (forme activée des cd4), dévep des rx allergiques
Qu’est-ce que la première phase de l’hypersensibilité de type 1?
EXAMEN
- contact entre allergène et un hôte génétiquement susceptible
- production d’ige par plasmocytes
- ige se fixent aux réc membranaires des mastocytes
- aucun symptômes cliniques
Qu’est-ce que la deuxième phase d’hypersensibilité de type 1?
EXAMEN
- contact subséquents
- antigènes se fixent aux ige sur les récepteurs membranaires des mastocytes
- libération de médiateurs cliniques (histamine)
Explique les étapes d’hypersensibilité de type 1.
EXAMEN
Phase 1
1) entrée d’un AG (allergène) dans l’organisme
2) liaison APC-AG
3) APC présente AG aux lymphocytes T CD4
4) activation des lymphocytes CD4: deviennent TH2
5) liaison lymphocyte B et TH2: production AC de type ige
6) ige se fixe sur la membrane des mastocytes
Phase 2
7) re-exposition de l’ag
8) mastocyte relâche tt les médiateurs préformés (histamine + médiateurs)
9) rx hypersensibilité
Qu’est-ce qui arrive si un ag arrive sur la paroi du mastocyte et qu’il n’y a pas d’ac ige
aucun contact, aucune activation du mastocyte
Qu’est-ce qu’un allergène?
- AG qui déclenche rx d’allergie chez des ind prédisposés
Qu’est-ce qu’une atopie?
- tendance génétique à développer des RÉPONSES TH2 contre des protéines de l’environnement
- facilité à élaborer réponse ige
Qu’est-ce que l’hypersensibilité de type 2?
- anticorps qui sont dirigés contre les ag du soi: MALADIES AUTO-IMMUNES
- ag du soi induisent production d’auto-anticorps (igm, igg)
- ac qui agissent contre les ag du soi de la matrice extracellulaire ou sur la surface des ag du soi
Explique l’inflammation déclenchée par l’activation du complément de l’hypersensibilité de type 2.
1) ag du soi sur la surface d’une cellule
2) auto-anticorps se place sur les ag du soi
3) activation du complément par voie classique
4) par effet des chémoattracteurs, neutrophiles arrivent
5) neutrophiles détectent ac sur les ag: rx inflammatoire
6) destruction du tissu
Ménisme effecteur: inflammation causé par activation du complément
Explique le syndrome Goodpasture. Quel type d’hypersensiblité?
type 2
1) auto-anticorps affinité pour les ag de la membrane basale
2) inflammation par activation du complément
3) hémorragie alvéolaire
Explique l’anémie hémolytique auto-immune.
1) auto-anticorps sur ag du soi du gb
2) igg ou igm s’opsonise (se met sur la paroi du gb)
3) cellule phagocytaire ingère gb + détruit
Ménisme effecteur: opsonisation et phagocytose
Explique la réponse physiologique anormale sans lésion de l’hyperthyroïdie de Graves.
1) ac qui viennent sur la c thyroidienne
2) sécrétion exagérée d’hormones
3) hyperthyroïdie
Explique la réponse physiologique anormale sans lésion dans la myasthénie grave.
1) ac bloquent les rec de la paroi musculaire
2) acétylcholine sécrété ne démarre pas activation musculaire
3) fatigue musculaire imp
Ménicames effecteur: réponses physiologiues anormales sans lésion tissulaire
Qu’est-ce que l’hypersensibilité de type 3?
- dépôt de complexes immuns ac-ag
- ac igm, igg
- ACTIVATION DU COMPLÉMENT qui cause attraction des NEUTROPHILES et agrégation des PLAQUETTES
Explique la vasculite.
Type d’hypersensibilité?
1) ac se fixe sur ag
2) complexe se déplace à la paroi du vaisseau sanguin
3) activation du complément par voie classique
4) neutrophiles arrivent
5) rx inflammatoire
6) inflammation vaisseau sanguin
Qu’est-ce que l’hypersensibilité de type 4?
- HYPERSENSIBILITÉ RETARDÉE
- contact entre ag et lymphocytes T sensibles: LÉSIONS TISSULAIRES
- rx auto-immunes dirigées contre les ag cellulaires à distribution restrainte
Explique l’hypersensibilité de type 4 des cd4.
1) APC présente AG au CD4+
2) sécrétion de cytokines
3) inflammation
4) dommages tissulaires
Explique l’hypersensibilité de type 4 des cd8.
CD8 induiti directement lyse cellulaire et apoptose
Explique la sclérose en plaque.
Type hypersensibilité?
4
1) TH17 sécrètent proche des neurones du IL-17
2) IL-17 chémoattracteur, neutrophiles arrivent
3) destruction gaine de myéline
4) contacts verneux moins efficaces
Explique la réaction à l’herbe à puces.
Type d’hypersensibilité?
4
1) peau contact avec herbe à puce
2) cd8 arrivent à la peau
3) destruction de la peau
Explique la dermatite de contact au nickelé
Type d’hypersensibiilté?
4
1) contact nickel-peau
2) nickel se solubilise
3) transf ag de surface à la peau
4) hypersensibilité type 4
5) cd8 détruit les cellules en contact avec nickel
Nomme les trois mécanismes effecteurs de l’hypersensibilité de type 2.
EXAMEN
1) INFLAMMATION déclenchée par ACTIVATION DU COMPLÉMENT
2) opsonisation + phagocytose
3) réponses physiologiques anormales sans lésion (tissulaire ou cellulaire)
