Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

11. > II.3 > Flashcards

II.3 Flashcards

1
Q

czym chemicznie są aminy katecholowe?

A

są to pochodne β-fenyloetyloaminy - gdzie rodnik fenylowy podstawiony jest w pozycji 3. i 4. grupami hydroksylowymi

tworzy się w ten sposób układ katecholu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

jakie są biogenne aminy katecholowe?

A

adrenalina (epinefryna)

noradrenalina (norepinefryna)

dopamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

gdzie zachodzi biosynteza amin katecholowych?

A

w neuronach adrenergicznych oraz w komórkach chromochłonnych rdzenia nadnerczy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

jak zaczyna się biosynteza amin katecholowych?

A

w mitochondriach aminokwas tyrozyna pod wpływem enzymu hydroksylazy tyrozyny przechodzi w dihydroksyfenyloalaninę (DOPA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

jaki jest los DOPA w biosyntezie amin katecholowych?

A

w cytoplazmie DOPA pod wpływem dekarboksylazy DOPA przekształca się w dopaminę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

czym jest karbidopa?

A

inhibitorem przekształcenia DOPA w dopaminę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

czy jest inhibitorem reakcji przekształcenia w cytoplazmie DOPA pod wpływem dekarboksylazy DOPA w dopaminę?

A

karbidopa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

co dzieje się przy udziale β-hydroksylazy dopaminy?

A

tworzona jest noradrenalina (z dopaminy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

na jakim etapie kończy się synteza amin katecholowych w neuronach adrenergicznych?

A

gdy przy udziale β-hydroksylazy dopaminy tworzona jest noradrenalina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

czym różnią się neurony adrenergiczne od komórek chromochłonnych rdzenia nadnerczy w syntezie amin katecholowych?

A

w komórkach chromochłonnych może zaś zachodzić jeszcze jedna reakcja, katalizowana przez N-metylotransferazę fenyloetanoloamin, prowadząca do powstania adrenaliny (z noradrenaliny)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

kto był odkrywcą adrenaliny?

A

w roku 1895 krakowski fizjolog Napoleon Cybulski

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

kto stworzył adrenergiczną teorię receptorową? czym się ona charakteryzuje?

A

Raymond P. Ahlquist z Georgii;

w 1948 rok założył on, że odpowiedź organu na aminy sympatykomimetyczne jest zdeterminowana przez liczbę oraz rozmieszczenie dwóch typów receptorów: α i β

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

co wykazał Ahlquist na temat receptorów α oraz β?

A

receptory α najsilniej pobudzają adrenalina i noradrenalina, a skutkiem tego działania jest skurcz naczyń;

natomiast efektem pobudzenia receptorów typu β była stymulacja serca i relaksacja mięśniówki gładkiej
(na receptory β najsilniej wpływała izoprenalina, a następnie adrenalina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

co najsilniej wpływa na receptory β?

A

izoprenalina, a następnie adrenalina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

co otrzymał w uznaniu zasług Raymond R. Ahlquist w 1976 roku?

A

nagrodę Laskera

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

co wyróżnił w 1967 roku Lands? co w 1990 roku zidentyfikował zaś Johan Zaagsma?

A

receptory β1 oraz β2;

receptor β3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

za pośrednictwem jakiego białka działają receptory α1?

jakie są drugie przekaźniki?

A

białka Gq;

drugim przekaźnikiem są IP3 i DAG, a następnie jony wapnia (Ca2+)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

co powodują receptory α1?

A

skurcz mięśni gładkich (z wyjątkiem przewodu pokarmowego)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

co np. jest selektywnym agonistą receptorów α1?

A

fenylEFRYNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

czym jest fenylefryna?

A

jest selektywnym agonistą receptorów α1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

co np. jest selektywnym antagonistą receptorów α1?

A

prazosyna (także terazosyna, doksazosyna)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

czym jest prazosyna?

A

jest selektywnym antagonistą receptorów α1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

za pośrednictwem jakiego białka działają receptory α2?

jakie są drugie przekaźniki?

A

białka Gi;

drugim przekaźnikiem jest spadek produkcji cAMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

co powodują receptory α2?

A

hamowanie uwalniania neuroprzekaźników (działając hamująco jako receptory presynaptyczne) oraz

agregację płytek krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

co np. jest selektywnym agonistą receptorów α2?

A

klonidyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

co np. jest selektywnym antagonistą receptorów α2?

A

johimbina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

ile istnieje podtypów receptorów α2? gdzie są zlokalizowane? co powodują?

A

dwa;

α2A
zlokalizowane głównie w ośrodkowym układzie nerwowym w korze i strukturach odpowiadających za czuwanie

ich pobudzenie powoduje działanie uspokajające i nasenne
selektywnymi agonistami receptora α2A w ośrodkowym układzie nerwowym są deksMEDEtomidyna oraz miWAZErol, nowe leki uspokajające stosowane w anestezji
ich działanie odwraca selektywny antagonista tego podtypu receptorów α - atipamezol

α2B
zlokalizowane w pniu mózgu w ośrodkach odpowiadających a regulację odśrodkowej impulsacji sympatycznej i napięcie zwieraczy przedwłośniczkowych (RLMV - rostal ventro-lateral medulla, strefa presyjna)

pobudzanie tych receptorów hamuje impulsację sympatyczną oraz obniża ciśnienie tętnicze krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

jak działają takie leki jak klonidyna czy johimbina?

A

działają nieselektywnie na wszystkie podtypy receptorów α2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

za pośrednictwem jakich białek działają receptory α?

A

białka Gq oraz Gi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

za pośrednictwem jakiego białka działają receptory β1?

jakie są drugie przekaźniki?

A

białka Gs;

drugim przekaźnikiem jest wzrost produkcji cAMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

na co wpływają i co powodują receptory β1?

A

zwiększenie częstości i siły skurczu mięśnia sercowego (dodatni efekt chronotropowy i inotropowy)

powodują uwalnianie reniny z aparatu przykłębuszkowego nerek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

co np. jest selektywnym agonistą receptorów β1?

A

doBUTamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

co np. jest selektywnym antagonistą receptorów β1?

A

ATENOlol (także metoprolol, acebutolol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

za pośrednictwem jakiego białka działają receptory β2?

jakie są drugie przekaźniki?

A

białka Gs;

drugim przekaźnikiem jest wzrost produkcji cAMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

co powodują receptory β2? poprzez co?

A

rozkurcz mięśni gładkich: rozszerzenie oskrzeli i naczyń, rozkurcz mięśni trzewnych

poprzez działanie kinazy białkowej (PKA);

powodują glikogenolizę w wątrobie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

co np. jest selektywnym agonistą receptorów β2?

A

salbutamol (także salmeterol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

za pośrednictwem jakiego białka działają receptory β3?

jakie są drugie przekaźniki?

A

białka Gs;

drugim przekaźnikiem jest wzrost produkcji cAMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

co powodują receptory β3?

A

lipolizę w tkance tłuszczowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

za pośrednictwem jakich białek działają receptory beta?

A

białka Gs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

gdzie także istnieją receptory β3?

za co są odpowiedzialne?

A

w sercu i w śródbłonku naczyń;

za wazodylatację powodowaną przez tlenek azotu w odpowiedzi na nebiwolol (β-bloker trzeciej generacji)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

czym jest nebiwolol? co powoduje?

A

β-bloker trzeciej generacji;

wazodylatację powodowaną przez tlenek azotu w odpowiedzi na niego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

jakie są aminy katecholowe?

A

adrenalina

noradrenalina

dopamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

jakie są grupy leków sympatykomimetycznych?

A

aminy katecholowe

leki sympatykomimetyczne pobudzające receptory α

leki sympatykomimetyczne pobudzające receptory β

leki sympatykomimetyczne pobudzające głównie receptory β2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

jakie są leki sympatykomimetyczne pobudzające receptory α?

A

fenylefryna

nafazolina

ksylometazolina

tetryzolina

midodryna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

gdzie stosowana jest adrenalina?

A

w akcji reanimacyjnej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

na jakie receptory działa adrenalina?

A

w równym stopniu na receptory α i β

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

na jakie receptory działa noradrenalina?

A

głównie na receptory α

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

gdzie stosowana jest noradrenalina?

A

w niewydolności serca z zaawansowaną hipotonią oraz

we wstrząsie septycznym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

co następuje po podaniu dożylnym noradrenaliny? kiedy nie tego nie obserwuje?

A

spadek czynności serca ze względu na odruchową wagotonię spowodowaną gwałtownym wzrostem ciśnienia tętniczego krwi
(w związku z silnym działaniem noradrenaliny na receptory skurczowe α w naczyniach krwionośnych);

tego zjawiska nie obserwuje się w odnerwionym sercu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

jaki jest wpływ podania adrenaliny na parametry układu krążenia?

A

spadek oporu obwodowego naczyń krwionośnych;

ciśnienie tętnicze krwi:

SPADEK ciśnienia ROZKURCZOWEGO

wzrost ciśnienia skurczowego

wzrost ciśnienia średniego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

jaki jest wpływ podania noradrenaliny na parametry układu krążenia?

A

wzrost oporu obwodowego naczyń krwionośnych;

ciśnienie tętnicze krwi:

wzrost ciśnienia rozkurczowego, skurczowego i średniego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

jaki jest wpływ podania izoprenaliny na parametry układu krążenia?

A

spadek oporu obwodowego naczyń krwionośnych;

ciśnienie tętnicze krwi:

SPADEK ciśnienia ROZKURCZOWEGO

wzrost ciśnienia skurczowego

SPADEK ciśnienia ŚREDNIEGO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

jakie jest działanie dopaminy?

A

zależne od dawki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

co powoduje dopamina w dawce 0,5-5 μg/kg mc./minutę?

A

aktywuje głównie receptory dopaminergiczne w nerkach

dlatego też w dawkach 2-3 μg/kg mc./minutę (tzw. dawkach nerkowych lub diuretycznych) stosowana jest w leczeniu ostrej niewydolności nerek oraz w stanach zagrożenia rozwojem niewydolności nerek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

co powoduje dopamina w dawce 5-10 μg/kg mc./minutę?

A

stymuluje przede wszystkim receptory β1 w sercu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

co powoduje dopamina w dawce powyżej 10 μg/kg mc./minutę?

A

aktywuje głównie receptory α1, wywołując uogólniony skurcz naczyń krwionośnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

kiedy podawana jest dopamina w dawkach powyżej 5 μg/kg mc./minutę?

A

jako lek o działaniu inotropowym dodatnim w ostrej niewydolności serca, w ciężkim zaostrzeniu przewlekłej niewydolności serca, a także we wstrząsie septycznym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

czym jest fenylefryna? jakie ma działanie?

A

jest to amina sympatykomimetyczna o działaniu naczyniokurczącym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

w jakich postaciach stosowana jest fenylefryna?

A

w postaci pozajelitowej oraz w postaci doustnej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

jako co stosuje się fenylefrynę w postaci pozajelitowej?

A

jako lek ułatwiający utrzymanie prawidłowych wartości ciśnienia tętniczego krwi podczas znieczulenia przewodowego czy ogólnego,

a także jako środek wspomagający w leczeniu wstrząsu i niedociśnienia tętniczego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

jako co stosuje się fenylefrynę w postaci doustnej?

A

jest składnikiem preparatów złożonych (najczęściej w połączeniu z lekami przeciwhistaminowymi, przeciwkaszlowymi oraz przeciwbólowymi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

jakie są działania niepożądane fenylefryny?

A 
lęk
niepokój
nerwowość
osłabienie
bladość powłok
zaburzenia oddychania
zaburzenia oddawania moczu
bezsenność
omamy
drgawki
zaburzenia widzenia wynikające z porażenia akomodacji i rozszerzenia źrenicy
może wystąpić odruchowa bradykardia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

jak i gdzie stosowana jest nafazolina?

A

stosowana miejscowo w w ostrym oraz przewlekłym nieżycie nosa na tle stanów zapalnych i alergicznych,

a w postaci kropli do oczu w ostrym zapaleniu spojówek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

jak i gdzie stosowana jest ksylometazolina?

A

charakterystyka jak nafazolina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

gdzie stosowana jest tetryzolina?

A

w leczeniu OBJAWOWYM prostego, nieinfekcyjnego zapalenia spojówek, wywołanego czynnikami fizycznymi lub alergią,

oraz w nieżycie nosa i zapaleniu zatok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

jakie są działania niepożądane tetryzoliny?

A

częste i długotrwałe stosowane może spowodować przekrwienie błony śluzowej i nawrót objawów chorobowych

ponadto lek może wywołać rozwój zespołu suchego oka lub niedokrwienie przedniego odcinka gałki ocznej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

gdzie stosowana jest midodryna?

A

w leczeniu hipotonii ortostatycznej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

jakie są działania niepożądane midodryny?

A

wysokie ciśnienie tętnicze krwi w pozycji leżącej i siedzącej
parestezje
świąd (głównie skóry głowy)
dreszcze
gęsia skórka
zaburzenia oddawania moczu (parcie na mocz, częstomocz i zatrzymanie moczu)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

jakie są leki sympatykomimetyczne pobudzające receptory β?

A

izoprenalina

orcyprenalina

dobutamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

gdzie w przeszłości stosowano izoprenalinę? jak jest obecnie?

A

w zburzeniach rytmu serca (blokach)

obecnie rzadko wykorzystywana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

gdzie stosowana jest orcyprenalina?

A

w przejściowych zaburzeniach przewodnictwa w sercu, niewymagających elektroterapii ani wszczepienia rozrusznika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

gdzie stosowana jest dobutamina?

A

w wstrząsie kardiogennym,

w ciężkiej przewlekłej niewydolności serca z małą pojemnością minutową,

a także w diagnostyce kardiologicznej choroby niedokrwiennej serca (próba dobutaminowa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

w czym stosowana jest próba dobutaminowa? co wykorzystuje?

A

w diagnostyce kardiologicznej choroby niedokrwiennej serca;

dobutamina (lek sympatykomimetyczny pobudzający receptory β)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

poprzez co udało się stworzyć preparaty, które prowadzą głównie do pobudzenia receptorów β2?
co w ten sposób uzyskano?
jaka mimo to jest selektywność β2-adrenomimetyków wobec receptorów β2 co to oznacza?

A

zmiany rodzaju grup podstawnych wiążących się z atomem azotu pierścienia adrenaliny;

zmniejszono niepożądane działanie nasercowe nieselektywnych leków β-adrenomimetycznych;

nie jest absolutna, lecz jedynie względna;

oznacza to, że w przypadku stosowania większych dawek należy się liczyć ze skutkami ubocznymi ze strony serca

75
Q

gdzie wykorzystuje się β2-sympatykomimetyki?

A

przede wszystkim w terapii astmy oskrzelowej oraz przewlekłej obturacyjnej choroby płuc;

salbutamol i fenoterol są ponadto stosowane jako leki hamujące skurcze macicy (leki tokolityczne) w przypadku zagrażającego poronienia lub przedwczesnej akcji porodowej

76
Q

jakie są leki sympatykomimetyczne pobudzające głównie receptory β2?

A

salBUTAmol

fenoTEROL

terBUTAlina

salMETErol

forMOTErol

77
Q

czym charakteryzuje się salbutamol?

A

lek krótko działający

78
Q

czym charakteryzuje się fenoterol?

A

lek krótko działający

79
Q

czym charakteryzuje się terbutalina?

A

lek krótko działający

80
Q

czym jest salmeterol? jakie ma dodatkowe działanie?

A

nowy, długo działający β2-mimetyk;

mający dodatkowe właściwości przeciwzapalne

81
Q

czym charakteryzuje się formoterol?

A

jak salmeterol, z tym że istnieją różnice w początku działania:

formoterol przejawia aktywność po 1-3 minutach od podania, natomiast salmeterol - po 10-20 minutach

82
Q

czym różni się działanie formoterol od salmeterol?

A

istnieją różnice w początku działania:

formoterol przejawia aktywność po 1-3 minutach od podania, natomiast salmeterol - po 10-20 minutach

83
Q

jaki jest lek pobudzający receptory dopaminergiczne?

A

fenolDOPAM

84
Q

czym jest fenoldopam?

A

wybiórczy agonista receptorów dopaminowych D1,

również słaby ANTAgonista receptorów α2-adrenergicznych

85
Q

jak działa fenoldopam?

A

SZYBKO działający lek ROZKURCZAJĄCY naczynia tętnicze i obniżający ciśnienie tętnicze krwi

86
Q

gdzie stosowany jest fenoldopam?

A

we wlewie dożylnym w leczeniu ciężkiego nadciśnienia tętniczego pierwotnego lub wtórnego, w tym fazy złośliwej nadciśnienia

87
Q

w jakich warunkach stosuje się fenoldopam? jak długo? kiedy?

A

wyłącznie w warunkach szpitalnych (nie dłużej niż przez 48 godzin);

gdy konieczne jest SZYBKIE obniżenie ciśnienia tętniczego krwi

88
Q

na czym polega działanie leków o pośrednim działaniu sympatykomimetycznym?

A

na uwalnianiu noradrenaliny z pęcherzyków synaptycznych współczulnych zakończeń nerwowych i/lub jej zwrotnym wchłanianiu ze szczeliny synaptycznej do neurony presynaptycznego

89
Q

jakie są leki o pośrednim działaniu sympatykomimetycznych?

A

efedryna

pseudoefedryna

amfetamina

90
Q

z czego uzyskiwana jest efedryna?

A

związek uzyskiwany jest z ziela przęśli (Ephedra vulgaris)

91
Q

gdzie stosowana jest efedryna?

A

jest to najczęściej stosowany lek zwężający naczynia krwionośne w przebiegu spadków ciśnienia tętniczego krwi W CZASIE ZNIECZULENIA

92
Q

co z ośrodkowym układem nerwowym powoduje efedryna?

A

silnie pobudza

93
Q

czym jest pseudoefedryna?

A

izomerem D-efedryny

94
Q

jak obwodowo i ośrodkowo oddziałuje pseudoefedryna?

A

obwodowo oddziałuje podobnie jak adrenalina,

ośrodkowo - słabiej niż amfetamina

95
Q

gdzie stosuje się pseudoefedrynę?

A

w celu obkurczania naczyń w śluzówce w nieżycie nosa, zapaleniu zatok oraz zapaleniu górnych dróg oddechowych;

substancję tę można też znaleźć w wielu preparatach złożonych

96
Q

jak działa amfetamina?

A

ośrodkowo i obwodowo

97
Q

czy amfetamina jest stosowana w Polsce w lecznictwie?

A

w Polsce jest wycofana z lecznictwa

98
Q

jakie są grupy leków α-adrenolitycznych?

A

alkaloidy sporyszu

inne nieselektywne leki α-adrenolityczne

99
Q

czym są alkaloidy sporyszu?

A

są to częściowi agoniści i częściowi antagoniści receptorów α-adrenergicznych, dopaminergicznych i serotoninowych

charakteryzują się zatem złożonym zakresem działania

100
Q

jakie są alkaloidy sporyszu?

A

ergotamina

dihydroERGOTAMINA

dihydroergoKRYPTYNA

dihydroERGOTOKSYNA

101
Q

gdzie stosowana jest ergotamina?

A

w napadach migreny,

w położnictwie po wydaleniu łożyska, w krwawieniach połogowych

102
Q

gdzie stosowana jest dihydroergotamina?

A

w leczeniu napadów migreny oraz w hipotonii ortostatycznej

103
Q

gdzie stosowana jest dihydroergokryptyna?

A

w profilaktyce migreny

104
Q

jaki alkaloid sporyszu stosowany jest w profilaktyce migreny?

A

dihydroergokryptyna

105
Q

gdzie stosowana jest mieszanina dihydroergotaminy, dihydroergokrystyny i dihydroergokryptyny?

A

w zaburzeniach sprawności funkcji mózgowych w podeszłym wieku

106
Q

czym jest sporysz?

A

jest przetrwalnikiem buławinki czerwonej (Claviceps purpurea), która rośnie na zbożach

107
Q

przyczyną czego przez wieki było zanieczyszczenie jadalnego ziarna przez toksyczny grzyb pasożytniczy - buławinka czerwona?
jako co ponadto był wykorzystywany sporysz?

A

wielu przypadków śmiertelnych,

w średniowieczu pojawiały się epidemie zatruć, z charakterystycznymi objawami w postaci
zgorzeli stóp, nóg, rąk i ramion

choroba została nazwana “ogniem świętego Antoniego”;

jako “zioło” w położnictwie - jego dramatyczny efekt aborcyjny znany jest od ponad 2000 lat

108
Q

jakie są inne nieselektywne leki α-adrenolityczne?

A

fenOKSYbenzamina

fenTOLamina

109
Q

czy chemicznie jest fenoKSYbenzamina?

A

alkilująca pochodna β-chloroetyloaminy

110
Q

do czego prowadzi fenoksybenzamina?

A

prowadzi do nieselektywnej NIEODWRACALNEJ blokady (alkilacji) receptorów α-adrenergicznych

111
Q

czym charakteryzuje się fenoksybenzamina?

A

długim działaniem

112
Q

gdzie stosowana jest fenoksybenzamina?

A

w terapii przełomów nadciśnieniowych, szczególnie w przebiegu guza chromochłonnego rdzenia nadnerczy,

a także w okołooperacyjnej kontroli ciśnienia tętniczego krwi przy chirurgicznym leczeniu phaeochromocytoma

może być także podawana w zaburzeniach oddawania moczu, w których wzmożone napięcie zwieracza cewki moczowej jest wynikiem nadmiernej stymulacji receptorów α

113
Q

czym jest fentolamina?

A

krótko działający nieselektywny antagonista receptorów α-adrenergicznych

114
Q

gdzie stosowana jest fentolamina?

A

zapobiegawczo i leczniczo w przebiegu phaeochromocytoma w okresie okołooperacyjnym

115
Q

jakie są selektywni antagoniści receptorów α1-adrenergicznych?

A

prazosyna

terazosyna

bunazosyna

doksazosyna

urapidyl

tamSULOzyna

alfuzosyna

116
Q

jak działa prazosyna?

A

krótko działający lek

117
Q

gdzie stosowana jest prazosyna?

A

w leczeniu nadciśnienia tętniczego
w monoterapii oraz w połączeniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi,

a także w chorobie Raynauda i w zaburzeniach oddawania moczu związanych z łagodnym przerostem gruczołu krokowego

118
Q

dlaczego prazosyna nie powoduje tachykardii?

A

ponieważ nie blokuje receptorów α2 występujących w presynaptycznych zakończeniach nerwowych,
->
nie upośledza zwrotnego hamowania uwalniania noradrenaliny

119
Q

co było pierwszym lekiem wybiórczo blokującym receptory α1-adrenergiczne, wprowadzonym do leczenia nadciśnienia tętniczego na początku lat 70. XX wieku?

120
Q

jakie są działania niepożądane prazosyny?

A

najczęściej po podaniu pierwszej dawki leku występuje hipotonia ortostatyczna (tzw. efekt pierwszej dawki) - lek należy stosować na początku w małych dawkach przed snem

121
Q

czym charakteryzuje się terazosyna?

A

jak prazosyna, dłuższy czas działania

122
Q

czym charakteryzuje się bunazosyna?

A

jak terazosyna

123
Q

czym chemicznie jest doksazosyna? czym się charakteryzuje?

A

strukturalny analog prazosyny o długim czasie działania

124
Q

jakie są wskazania do stosowania doksazosyny?

A

jak prazosyny, terazosyny, bunazosyny

125
Q

jakie dodatkowe działanie ma urapidyl? z czym jest związane?

A

OŚRODKOWE działanie obniżające ciśnienie krwi;

związane z pobudzeniem receptorów serotoninowych typu 5-HT1A

126
Q

gdzie stosowany jest urapidyl?

A

w stanach nagłych związanych z nadciśnieniem tętniczym

127
Q

czym jest tamsulozyna?

A

selektywny antagonista receptorów α1A (zwieracz pęcherza moczowego)

128
Q

gdzie stosowana jest tamsulozyna?

A

w łagodnym przeroście gruczołu krokowego

działając na receptory α1A w zwieraczu pęcherza moczowego, powoduje jego rozluźnienie

129
Q

jaka jest charakterystyka alfuzosyny?

A

charakterystyka jak tamsulozyny

130
Q

jakie są leki sympatykolityczne - leki hamujące aktywność współczulnego układu nerwowego (sympatycznego)?

A

guanetydyna

rezerpina

klonidyna

guanfacyna

metyldopa

131
Q

co powoduje guanETYdyna?

A

blokuje uwalnianie noradrenaliny z tzw. płytkich magazynów neuronalnych pod wpływem stymulacji neuronów (“zamraża noradrenalinę)

132
Q

gdzie stosowana jest guanetydyna?

A

obecnie bardzo rzadko stosowana w nadciśnieniu tętniczym

lek najczęściej podawany w leczeniu odruchowej dystrofii współczulnej

133
Q

czym chemicznie jest rezerpina? z czego jest otrzymywana?

A

alkaloid;

otrzymywany z korzenia Rauvolfia serpentina

134
Q

co powoduje rezerpina?

A

wiąże się trwale z pęcherzykami, w których magazynowane są aminy katecholowe w neuronach

przez co blokuje zdolność przechowywania noradrenaliny i dopaminy (“wypłukuje” aminy katecholowe oraz serotoninę - stąd wywołuje depresję)

niezmagazynowane aminy katecholowe są następnie metabolizowane w cytoplazmie neuronów, co powoduje efekt sympatykolityczny

135
Q

co wywołuje rezerpina?

136
Q

gdzie stosowana jest rezerpina?

A

obecnie lek jest rzadko stosowany w nadciśnieniu tętniczym

137
Q

co powoduje klonidyna? dlaczego?

A

obniża ciśnienie tętnicze krwi;

przez selektywne pobudzenie receptorów α2 zlokalizowanych na neuronach strefy presyjnej w rdzeniu przedłużonym, hamuje to odśrodkową impulsację sympatyczną i zmniejsza napięcie zwieraczy przedwłośniczkowych

138
Q

jakie jest działanie obwodowe klonidyny?

A

lek działa także na obwodzie - pobudza presynaptyczne receptory α2 przez co hamuje uwalnianie noradrenaliny z zakończeń współczulnych

139
Q

gdzie stosowana jest klonidyna?

A

w leczeniu nadciśnienia tętniczego

140
Q

co może powodować nagłe przerwanie terapii klonidyną? kiedy?

A

zespół odstawienny, który obejmuje:

bóle głowy, uczucie lęku, drżenie, bóle brzucha, pocenie się i tachykardię;

typowe objawy pojawiają się 18-36 godzin po odstawieniu leku

141
Q

co powoduje guanfacyna? gdzie jest stosowana?

A

obniża ciśnienie tętnicze krwi poprzez działanie podobne do klonidyny;

w leczeniu nadciśnienia tętniczego

142
Q

czym jest metyldopa? jakie ma działanie?

A

prolek przekształcany w α-metylonoradrenalinę;

o ośrodkowym działaniu przeciwnadciśnieniowym;

α-metylonoradrenalina pobudza ośrodkowe, presynaptyczne receptory α2, co wywołuje spadek aktywności neuronów adrenergicznych

143
Q

jaka substancja bywa niesłusznie uważana za “fałszywy” neuroprzekaźnik?

A

α-metylonoradrenalina

w rzeczywistości jest jednak równie silnym agonistą receptorów adrenergicznych jak noradrenalina

144
Q

gdzie stosowany jest metyldopa?

A

w nadciśnieniu tętniczym, zwłaszcza w czasie ciąży (jako jeden z niewielu leków bezpiecznych dla płodu)

145
Q

który lek sympatykolityczny jest jako jeden z niewielu leków bezpieczny dla płodu?

146
Q

jak nazywane są leki β-adrenolityczne?

A

β-blokery

147
Q

kiedy do kardiologii wprowadzono leki β-adrenolityczne? na podstawie czego zaplanowano ich strukturę?

A

na początku lat 60. XX wieku;

znajomości funkcji, jaką pełnią poszczególne ugrupowania chemiczne w cząsteczce izoprenaliny - leki β-adrenolityczne zawierają zwykle łańcuch boczny izoprenaliny, lecz jej jądro katecholowe, odpowiedzialne za aktywność wewnętrzną, wymienione jest na inne ugrupowania arylowe, najczęściej odsunięte od łańcucha bocznego dodatkowym mostkiem oksymetylenowym

148
Q

kto stworzył leki β-adrenolityczne? w jakim celu?

kto jako pierwsi dowiedli ich skuteczności w leczeniu nadciśnienia tętniczego?

kto wykazał kliniczną poprawę po β-blokerach w niewydolności serca?

co pokazały w 1981 roku badania norweskie?

co wreszcie w 1986 roku udowodniono w badaniu klinicznym ISIS-1?

A

Sir James Black, aby przeciwdziałać nadmiernej stymulacji adrenergicznej serca w dławicy piersiowej wysiłkowej;

w 1964 roku Brain Prichard i Peter Gillam;

z kolei w 1975 roku Finn Waagstein wykazał kliniczną poprawę po β-blokerach w niewydolności serca;

dużą korzyść ze stosowania tych leków po zawale mięśnia sercowego;

że podawanie dożylne β-adrenolityków w ostrym zawale mięśnia sercowego zmniejsza śmiertelność

149
Q

za co w 1988 roku Sir James Black otrzymał Nagrodę Nobla?

A

za pracę naukową prowadzącą do stworzenia propranololu

150
Q

jak dzieli się β-blokery w zależności od właściwości?

A

na trzy generacje

151
Q

jakie są generacje β-blokerów?

A

I - nieselektywne

II - kardioselektywne

III - wielofunkcyjne (hybrydowe) lub wazodylatacyjne

152
Q

czym charakteryzują się β-blokery nieselektywne (I)?

jakie występują?

A

blokując oba podtypy receptorów β;

propranololu
nadolol
sotalol
bupranolol
metypranolol
penbutolol
tymolol
153
Q

jakie występują β-blokery kardioselektywne (II)? czym się charakteryzują?

A 
acebutolol
atenolol
betaksolol
bisoprolol
talinolol
celiprolol
metoprolol
nebiwolol
esmolol (krótko działający lek antyarytmiczny);

są one pozbawione licznych pozasercowych działań niepożądanych, przy czym poszczególne leki różnią się stopniem kardioselektywności (najbardziej kardioselektywne to: bisoprolol, betaksolol i nebiwolol)

154
Q

jakie β-blokery kardioselektywne są najbardziej kardioselektywne?

A

bisoprolol,

betaksolol i

nebiwolol

155
Q

czym charakteryzują się β-blokery wielofunkcyjne (hybrydowe) lub wazodylatacyjne (III)?
jakie występują?

A

łączące właściwości blokowania receptorów β z działaniem rozszerzającym naczynia o różnych mechanizmach:

labetalol, bucindolol, karwedylol - ma dodatkową zdolność blokowania receptorów α

celiprolol - wykazuje silne działanie agonistyczne wobec receptorów β2

nebiwolol - w jego działaniu naczyniorozszerzającym pośredniczy mechanizm aktywacji szlaku przemian L-arginina/tlenek azotu (NO) w śródbłonku

156
Q

jakie są β-blokery z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną (ISA - intrinsic sympathomimetic activity)?

A

acebutolol

oksprenolol

alprenolol

pindolol

celiprolol

labetalol

157
Q

co powodują β-blokery z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną (ISA - intrinsic sympathomimetic activity)?

A

zmniejszają one efekt bradykardii, typowej dla większości β-blokerów, co może być przydatne w niektórych sytuacjach klinicznych

ponadto wywierają działanie inotropowo ujemnie przy znacznie słabszym ujemnym efekcie chronotropowym

poza tym, jeśli chodzi o gospodarkę lipidową, β-blokery powodują wzrost frakcji cholesterolu VLDL i spadek HDL (LDL pozostaje bez zmian), stąd korzystniejsze są tu β-blokery z ISA

158
Q

jakie działanie wykazują na serce β-blokery?

A

chronotropowo, inotropowo, batmotropowo i dromotropowo UJEMNE działanie na serca

159
Q

jakie są wskazania do stosowania β-blokerów?

A

nadciśnienie tętnicze
choroba niedokrwienna serca (ale nie w postaci dławicy Prinzmetala)
zaburzenia rytmu
niewydolność serca (ale nie ciężka, niewyrównana)
guz chromochłonny rdzenia nadnerczy (jako terapia dodatkowa przed leczeniem operacyjnym)
wady wrodzone serca ze zwężeniem drogi odpływu komory prawej (zespół Fallota oraz inne wady złożone z podzastawkowym zwężeniem tętnicy płucnej)
kardiomiopatia przerostowa (szczególnie forma zwężająca)
zespół wypadania płatków przedsionkowo-komorowej lewej
wrodzony zespół długiego QT
zespół Marfana
omdlenia odruchowe
jaskra
nadczynność tarczycy
profilaktyka migrenowych bólów głowy

160
Q

przeciwskazania β-blokerów

A

objawowa bradykardia (ryzyko nasilenia)
objawowa hipotonia (ryzyko nasilenia)
blok przedsionkowo-komorowy (AV) II lub III stopnia (ryzyko nasilenia)
zespół chorego węzła zatokowo-przedsionkowego (ryzyko wywołania bloku serca)
ciężka niewyrównana niewydolność serca (ryzyko nasilenia)
astma (ryzyko wywołania lub nasilenia skurczu oskrzeli wskutek zablokowania receptorów β2)

161
Q

co nie stanowi przeciwwskazania do stosowania β-blokerów?

A

przewlekła obturacyjna choroba płuc (jeśli nie ma istotnego skurczu oskrzeli)

cukrzyca (β-blokery nieselektywne mogą jednak tłumić niektóre ostrzegawcze objawy hipoglikemii - drżenie i tachykardię)

depresja

choroba tętnic obwodowych

162
Q

ryzyko czego może zwiększyć w leczeniu nadciśnienia tętniczego skojarzone leczenie β-blokerem i diuretykiem?

A

wystąpienia cukrzycy

163
Q

jakie są działania niepożądane β-blokerów?

A

bradykardia, blok przedsionkowo-komorowy

skurcz tętnic obwodowych i upośledzenie obwodowej perfuzji tkankowej w przypadku ciężkiej choroby tętnic obwodowych
(obecnie dysponuje się β-blokerami o właściwościach wazodylatacyjnych)

zmęczenie, ból głowy, zaburzenia snu, bezsenność i “żywe” sny, depresja
(wskutek działania na ośrodkowy układ nerwowy, zwłaszcza po propranololu)

164
Q

β-blokery a leki antyarytmiczne według klasyfikacji Vaughana Williamsa

A

β-blokery tworzą II grupę leków antyarytmicznych według klasyfikacji Vaughana Williamsa,

ale sotalol należy do III grupy

165
Q

czym odróżnia się sotalol od reszty β-blokerów?

A

β-blokery tworzą II grupę leków antyarytmicznych według klasyfikacji Vaughana Williamsa,

ale sotalol należy do III grupy

166
Q

gdzie głównie stosuje się β-blokery?

A

w tachykardiach nadkomorowych

167
Q

co w sercu wywołują β-blokery?

A

blokując w sercu receptory adrenergiczne β1, leki te zwalniają częstotliwość skurczów serca (działanie chronotropowo ujemne) i zmniejszają kurczliwość mięśnia sercowego (działanie inotropowo ujemne)

wypadkowym efektem jest spadek zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen - zjawisko pożądane w leczeniu choroby wieńcowej
poprawa ukrwienia mięśnia sercowego występuje również dzięki wydłużeniu fazy rozkurczu - podokresu cyklu sercowego decydującego o wielkości perfuzji wieńcowej

168
Q

jak może oddziaływać β-bloker w nadciśnieniu tętniczym?

A

korzystnie wielokierunkowo

podstawowym mechanizmem jest zmniejszenie kurczliwości lewej komory

pozytywny wpływ ma także zmniejszenie uwalniania reniny z aparatu przykłębuszkowego oraz działanie ośrodkowe, zmniejszające aktywność sympatyczną

niektóre z β-blokerów rozszerzają naczynia, co również dodatkowo obniża ciśnienie tętnicze krwi

169
Q

jakie są korzyści z zastosowania β-blokerów w niewydolności serca?

A

(samo podawanie tych leków w tego typu przypadkach wydaje się paradoksalne!)

wynikają z BLOKOWANIA patofizjologicznych mechanizmów kompensacyjnych organizmu, w tym nadmiernej aktywacji układu adrenergicznego, która towarzyszy sercu niewydolnemu

serce jest wówczas jak gdyby osłaniane “tarczą” β-adrenolityków przed okładającym je “batem” katecholaminowym

należy jednak pamiętać, że nie wolno stosować β-blokerów w niewydolności serca u niewyrównanego hemodynamicznie pacjenta (np. ciśnienie tętnicze krwi wynoszące 70/0 mmHg), żeby mu nie zaszkodzić - jest to przeciwskazane!

170
Q

na czym polegają kompensacja w niewydolności serca?

co powodują β-blokery?

A

kompensacja polega na zmniejszeniu liczby receptorów β na powierzchni błony komórkowej i ich internalizacji

skutkiem klinicznym tych zmian receptorowych jest ujemny efekt inotropowy, dlatego β-bloker, powodując odwrócenie tych zjawisk, paradoksalnie polepsza wydajność pracy serca

do ekonomizacji pracy niewydolnego serca prowadzi również działanie chronotropowo ujemne β-blokerów

in większa wyjściowa częstotliwość rytmu serca i im bardziej uda się ja zmniejszyć, tym lepszy efekt kliniczny β-blokera u chorego z niewydolnością serca

171
Q

co następuje w niewydolności serca poprzez blokadę receptorów adrenergicznych β1 i β2?

jaki lek jest szczególnie chętnie stosowany w niewydolności serca? co powoduje?

A

zmniejszenie wzmożonej aktywności neurohormonalnej - zmniejszenie uwalniania reniny, zwolnienie rytmu serca, poprawa kurczliwości “zamrożonych” obszarów mięśnia sercowego, zmniejszenie zapotrzebowania na tlen, poprawa napełniania lewej komory, zwolnienie procesu przebudowy lewej komory, a nawet jego częściowe cofnięcie;

karwedylol blokuje także receptor adrenergiczny α1, dzięki czemu zmniejsza obciążenie następcze oraz - w odróżnieniu od leków kardioselektywnych - hamuje uwalnianie noradrenaliny do szczeliny synaptycznej (dzięki blokadzie presynaptycznego receptora β2)

172
Q

jakie leki podlegają efektowi “pierwszego przejścia”?

A

wiele β-blokerów podlega efektowi “pierwszego przejścia”

szczególnie propranololu, karwedylol, metoprolol, labetalol, oksprenolol, acebutolol i nebiwolol

173
Q

β-blokery a śmiertelność w niepowikłanym nadciśnieniu tętniczym, dławica piersiowa

czego prawdopodobieństwo pojawienia się zwiększają β-blokery?

A

w świetle najnowszych doniesień β-blokery nie wpływają na zmniejszenie śmiertelności w niepowikłanym nadciśnieniu tętniczym,
dlatego też nie powinny być stosowane w terapii początkowej tego schorzenia;

u pacjentów z dławicą piersiową, w prewencji pierwotnej nie redukują zaś ryzyka zawału mięśnia sercowego

ponadto zwiększają prawdopodobieństwo pojawienia się cukrzycy

jednak wciąż pozostają wysoce efektywne w leczeniu ostrego zawału serca, niewydolności krążenia oraz w prewencji wtórnej choroby niedokrwiennej serca po zawale mięśnia sercowego

174
Q

gdzie stosuje się salbutamol i fenoterol?

A

przede wszystkim w terapii astmy oskrzelowej oraz przewlekłej obturacyjnej choroby płuc;

są ponadto stosowane jako leki hamujące skurcze macicy (leki tokolityczne) w przypadku zagrażającego poronienia lub przedwczesnej akcji porodowej

175
Q

jaki jest lek sympatykomimetyczną pobudzający głównie receptory β2 mający dodatkowe właściwości przeciwzapalne? czym się charakteryzuje?

A

salmeterol;

nowy, długo działający

176
Q

czym różni się salmeterol od formoterolu?

A

istnieją różnice w początku działania:

formoterol przejawia aktywność po 1-3 minutach od podania, natomiast salmeterol - po 10-20 minutach
(formoterol zaczyna działać szybciej)

177
Q

z jaką jednostką chorobową blisko związana jest fenoksybenzamina?

A

guz chromochłonny (barwiak, łac. phaeochromocytoma)

178
Q

z czym wiąże się podanie pierwszej dawki prazosyny?

A

tzw. efekt pierwszej dawki
najczęściej po podaniu pierwszej dawki leku występuje hipotonia ortostatyczna
-
lek należy stosować na początku w małych dawkach przed snem

179
Q

czym różni się prazosyna od terazosyny?

A

terazosyna - dłuższy czas działania

180
Q

czym charakteryzuje się labetalol, bucindolol, karwedylol?

A

dodatkowa zdolność blokowania receptorów α

181
Q

czym charakteryzuje się celiprolol?

A

wykazuje silne działanie agonistyczne wobec receptorów β2

182
Q

czym charakteryzuje się nebiwolol?

A

w jego działaniu naczyniorozszerzającym pośredniczy mechanizm aktywacji szlaku przemian L-arginina/tlenek azotu (NO) w śródbłonku

183
Q

astma oraz przewlekła obturacyjna choroba płuc a stosowanie β-blokerów

A

astma - przeciwskazanie - ryzyko wywołania lub nasilenia skurczu oskrzeli wskutek zablokowania receptorów β2

przewlekła obturacyjna choroba płuc - nie stanowi przeciwwskazania - jeśli nie ma istotnego skurczu oskrzeli

11. (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions