II. Musculosquelettique Flashcards
1
Q
Fonctions des os? (4)
A
- fournit une structure
- protège les organes
- ancrage aux muscles
- entrepose 99% du calcium corporel
2
Q
Nomme les différents types d’os (4)
A
- os long ex: tibia
- os irrégulier ex: vertèbre
- os plat ex: omoplate
- os court ex: os du carpe
3
Q
Nomme les parties d’un os
A
- épiphyse: extrémité
- métaphyse: entre l’épiphyse et la diaphyse
- diaphyse: partie centrale
4
Q
Que contient le périoste?
A
- système nerveux
- système lymphatique
- vaisseaux sanguins
5
Q
Qu’implique une fx du périoste
A
Douleur + hématome
6
Q
Qu’est-ce que l’os cortical
A
Couche externe de l’os, d’apparence lisse et constituée de tissu osseux compact.
7
Q
Quels sont les éléments de l’os cortical
A
- enzymes
- protéines messagères
- facteurs de croissance
- lipides
- eau
8
Q
quelles sont les parties de l’os cortical
A
- ostéon
- lamelle de tissu osseux
- ostéocyte
- portion de fibrille
- molécule de collagène
- cristaux d’hydroxyapatite
9
Q
Explique ce que sont les cristaux d’hydroxyapatite?
A
Réserve de phosphore et de calcium pour l’organisme
99% du calcium y est entreposé
60-70% de la composition osseuse
10
Q
Décrire la composition de l’os cortical
A
plusieurs ostéons = os cortical
plusieurs lamelles = 1 ostéon
plusieurs portion de fibrille = 1 lamelle
plusieurs molécules de collagène = 1 portion de fibrille
11
Q
Qu’est-ce que l’os spongieux
A
L’os spongieux correspond au tissu osseux qui forme la partie poreuse d’une structure osseuse.
Caractérisé par sa structure semblable à celle d’une éponge, l’os spongieux se situe en dessous de la corticale de l’os compact. On retrouve du tissu osseux spongieux notamment au niveau des épiphyses des os longs mais également dans les os courts tels que les vertèbres.
12
Q
Étapes de l’ossifications endochondrale dans un os long (6 étapes)
A
- formation d’une gaine osseuse autour du modèle de cartilage hyalin (9ème semaine)
- calcification du cartilage situé au centre de la diaphyse et formation de cavités
- Invasion des cavités internes par le bourgeon conjonctiovasculaire et début de la formation de l’os spongieux (3e mois)
- allongement de la diaphyse et formation de la cavité médullaire pendant l’ossification (naissance)
- apparition de points d’ossification secondaires dans les épiphyses en prévision du stade 6
- ossification des épiphyse; à la fin de ce stade, il ne reste du cartilage hyalin que dans les cartilages épiphysaires et dans les cartilages articulaires (enfance et adolescence)
13
Q
Quelles sont les cellules retrouvées dans la moelle osseuse jaune?
A
Cellules hématopoïétique
- cellules sanguines rouges
- cellules blanches
- plaquettes
14
Q
Quelles sont les cellules retrouvées dans le tissu osseux
A
- ostéocyte
- ostéoblaste
- cellule ostéogénique (cellule souche)
- ostéoclaste
15
Q
Qu’est-ce que sont les ostéocytes?
A
Ostéoblastes post-prolifératifs immobilisés dans l’os
16
Q
Qu’est-ce que le remodelage osseux?
A
- équilibre entre l’activité des ostéoblastes et des ostéoclastes
- garantit une disponibilité de calcium dans le sang
- stabilité squelettique vs croissance
17
Q
Les fractures sont majoritairement dues à quoi?
A
- Grande force sur un os normal
- force normale sur un os affaiblit (ostéoporose)
- forces répétées (fx de stress)
18
Q
Nomme les complications de fx (6)
A
- déformation
- mal union
- non union
- infection (fx ouverte)
- atteinte vasculaire
- atteinte neurologique
19
Q
Quels sont les 2 principes du tx des fractures?
A
- restaurer l’alignement
- immobilisation
20
Q
Quelles sont les 4 étapes de la guérison des fx?
A
- hématome
- formation d’un cal fibrocartilagineux (2 semaines à 6 semaines)
- formation d’un cal osseux (6 semaines à 6 mois)
- remodelage (6 mois à 2 ans)
21
Q
Décrire l’ostéoporose
A
- surplus de résorption osseuse par un excès de l’activité des ostéoclastes (ostéoclaste remporte sur les ostéoblastes)
- perturbation de la microarchitecture
- diminution de la masse osseuse
22
Q
Différentier l’ostéoporose primaire et secondaire
A
Primaire: perte osseuse liée à l’âge et perte d’œstrogène secondaire à la ménopause
Secondaire: perte osseuse secondaire à une médication ou pathologie
23
Q
Nomme les facteurs de risque de l’ostéoporose
A
- mode de vie sédentaire
- tabac, alcool, etc.
- IMC bas (inférieur à 20)
- prise de glucocorticoïdes pendant >3 mois (dans la dernière années)
- syndrome de malabsorption
- diabète type I
- cancer
24
Q
Rôles des muscles squelettiques? (4)
A
- mouvement
- thermorégulation
- métabolisme
- source de protéine
25
Quels sont les 3 types de muscles
- muscle lisse (organes) = involontaire
- cardiaque = involontaire
- muscle squelettique/strié = volontaire
26
Quelles sont les 3 couches du muscle
1. Épimysium (externe)
2. Périmysium
3. Endomysium
27
Décrire le filament fin
Actine
Troponine: se lie au Ca2+ et déplace la tropomyosine
Tropomyosine: recouvre les sites de liaison
28
Décrire le filament épais
Myosine: tire sur l'actine pour faire la contraction musculaire
29
Rôle du réticulum sarcoplasmique
Réserve et régulation du calcium intramusculaire
30
Décrire les étapes de la contraction musculaire (actine-myosine)
1. Au repos, la tropomyosine masque le site de fixation de la myosine sur l'actine
2. Ca2+ provenant du RS se fixe sur la troponine entrainant le glissement de la tropomyosine
3. formation des ponts d'union entre l'actine et la myosine
4. libération d'ADP et de Pi provoquant la rotation de la tête de myosine fixée à l'actine créant le mvt du filament fin
5. fixation d'ATP sur la tête de myosine provoquant son détachement de l'actine
6. hydrolyse de l'ATP provoquant le redressement de la tête de myosine
31
Quelles sont les sources d'énergie du corps (ATP)
1. créatine phosphate
2. phosphorylation oxydative
3. glycolyse
32
Vrai ou Faux: 95% de la créatine corporelle est stockée dans le foie
Faux: dans les muscles
33
Vrai ou Faux: la phosphorylation oxydative est 100x plus rapide que la glycolyse
Faux: La glycolyse produit de l'ATP 100x plus rapidement que la phosphorylation oxydative mais seulement jusqu'à 2 minutes d'exercice intense
34
La créatine phosphate est utilisée pour quelle type d'activité?
légère ou intense et de brève durée
35
La glycolyse est utilisée pour quelle type d'activité?
intense et de brève durée
36
Quelle source d'énergie est utilisée pour les activités d'intensité modérée et de longue durée
Sources plasmiques + phosphorylation oxydative (glucose et acides gras)
37
Quelle source d'énergie est utilisée pour les activités d'intensité modérée et de moyenne durée
Dégradation glucose musculaire et phosphorylation oxydative
38
Décrire la fibre de type I (fibre oxydative lente)
Métabolisme/source de production ATP: phosphorylation oxydative
Contenu myoglobine: haut (muscle rouge)
Activité de glycolyse: bas
Degré de fatigabilité: bas
Vélocité de contraction: lent
Diamètre de fibre musculaire: petit
Contenu de mitochondrie: haut
39
Décrire la fibre de type IIb (fibre glycolytique rapide)
Métabolisme/source de production ATP: glycolyse
Contenu myoglobine: bas (muscle blanc)
Activité de glycolyse: haut
Degré de fatigabilité: haut
Vélocité de contraction: rapide
Diamètre de fibre musculaire: large
Contenu de mitochondrie: bas
40
Décrire la fibre de type IIa (fibre glycolytique oxydative rapide)
Métabolisme/source de production ATP: phosphorylation oxydative
Contenu myoglobine: haut (muscle rouge)
Activité de glycolyse: moyen
Degré de fatigabilité: moyen
Vélocité de contraction: rapide
Diamètre de fibre musculaire: petit
Contenu de mitochondrie: haut
41
Comment entretenir une masse musculaire stable?
diète variée + niveau d'activité physique stable
Synthèse protéique = Dégradation protéique
42
Comment obtenir une hypertrophie musculaire?
Augmentation des fibres musculaires = tension mécanique appliquée sur les muscles
Synthèse protéique >> Dégradation protéique
43
Définir hypertrophie VS hyperplasie
Hypertrophie: augmentation de la taille des cellules
Hyperplasie: augmentation du nombre de cellules
44
Définir cellules satellites
Cellules souches spécialisées sous la lame basale des fibres musculaires
45
Décrire le processus que font les cellules satellites pour augmenter leur capacité de synthétiser des nouvelles fibres musculaires
Fusion des cellules satellites avec les myofibres augmente le volume du muscle (hypertrophie) et augmente le nombre de myonucléi, ce qui augmente la capacité de synthétiser des nouvelles fibres musculaires
46
Donner les étapes (7) de l'activation et de l'action des cellules souches musculaires (satellites)
1. À l’état normal (repos), elles sont quiescentes, c’est-à-dire inactives.
2. Stress mécanique/myotrauma active les cellules satellites qui sortent de leur quiescence.
3. Une fois activées, les cellules satellites entrent en cycle cellulaire et se multiplient activement pour augmenter leur nombre
4. Elles deviennent des myoblastes (cellules musculaires précurseures).
5. Certains myoblastes cessent de se diviser et commencent à se différencier
et se fusionner entre eux ou avec les fibres musculaires existantes.
6. Les myoblastes fusionnés forment des myotubes (Structures multicellulaires allongées) qui vont mûrir en fibres musculaires fonctionnelles.
7. Une partie retourne à l’état quiescent pour maintenir une réserve de cellules satellites
47
Définir atrophie
Diminution de l'aire transversale musculaire secondaire à la diminution de la masse et du volume musculaire
Synthèse protéique << Dégradation protéique
48
L'atrophie primaire est due à quoi? (3)
- immobilisme (corps au complet)
- cachexie (affaiblissement profond de l'organisme (perte de poids, fatigue) lié à une dénutrition très importante.)
- sarcopénie (perte musculaire due à l'âge)
49
L'atrophie secondaire est due à quoi? (2)
- dénervation (ex: AVC, lésion médullaire, neuropathie)
- immobilisation (ex: alitement, plâtre, apesanteur)
50
Décrire les mécanismes pathophysiologiques de l'immobilisme (4)
- changement de composition de fibres lentes vers rapides
- perte de noyaux (apoptose, autophagie)
- non-activation de voies métaboliques/chimiques/hormonales = actions a/n du noyau qui supprime la croissance et stimule la protéolyse, la mort cellulaire et inhibe le cycle cellulaire
- inhibition de l'activité des cellules satellites diminue le nombre de cellules satellites et cause l'atrophie
51
Quelle type de fibre est la plus sensible à l'immobilité et à la dénervation
fibres lentes, type I
52
Décrire la cachexie (2)
- perte de masse protéique secondaire à un processus inflammatoire ou à un état pathologique (jeûne extrême, glucocorticoïdes, sepsis, néoplasie, SIDA, etc.)
- changement de composition des fibres rapides vers lentes
53
Quelles fibres sont plus vulnérables à la cachexie
Fibres rapides, type II
54
Quelles fibres sont plus résistantes à la famine
fibres lentes, type I
55
Décrire la sarcopénie (5)
- diminution de la masse et de la force musculaire liée à l'âge
- pas nécessairement une perte de poids (le muscle est remplacé par la matière grasse)
- atrophie et une perte de fibres musculaires
- taux de perte musculaire est moins rapide qu'en cachexie
- perte de 5% de la masse musculaire par décade à partir de 40 ans
56
Décrire les implications du vieillissement et des changements musculaires dans la sarcopénie (4)
- changement de fibres rapides vers lentes
- atrophie préférentielle des fibres type II
- plus faible synthèse protéique et de mitochondries
- diminution du nombre de cellules satellites
57
Nomme les facteurs de risque de la sarcopénie (6)
1. sédentarité (augmente les conditions/maladies entrainant des incapacités)
2. Mécanismes métaboliques
3. Diminution des fonction neuromusculaire = processus neurodégénératif
4. Altération dans l'expression de gènes
5. Diminution des niveaux et réponses aux hormones
6. Changements des mécanismes nutritionnels (faibles apports en vitamine D et acides aminés)
58
Quels sont les changements métaboliques menant à la sarcopénie (3)
1. diminution du métabolisme protéique
2. diminution du métabolisme basal
3. augmentation des cytokines inflammatoires
59
Quelles sont les conséquences de la sarcopénie (4)
- risque de chute
- risque de fx de hanche
- taux d'hospitalisation élevé
- mortalité toutes causes confondues (avec aussi peu qu'une perte de 5-10% de masse corporelle)
60
Comment combattre l'atrophie?
- dépend de la cause (ex: génétique = rien à faire)
- ++ études sur cibles métaboliques
- exercices/réadaptation
- soutien nutritionnel
